经颅直流电刺激联合依达拉奉治疗急性重度一氧化碳中毒的临床研究

目的探究经颅直流电刺激联合依达拉奉治疗急性重度一氧化碳中毒的效果。方法选择联勤保障部队第九〇四医院急诊科在2019年6月—2023年6月收治的82例急性重度一氧化碳重度患者为研究对象,按随机表分为两组,各41例,两组均进行氧疗、营养脑细胞等支持性治疗,在此基础上对照组进行依达拉奉治疗,观察组进行经颅直流电刺激联合依达拉奉治疗。观察两组的临床疗效、意识状态(GCS评分)、认知功能(MMSE评分)、神经损伤标志物水平、迟发性脑病与不良反应发生率。结果观察组的总有效率(92.68%)高于对照组(75.61%)(P<0.05);治疗后,观察组的GCS、MMSE评分高于对照组,神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白(S100B)水平低于对照组(P<0.05);观察组的迟发性脑病发生率(9.76%)低于对照组(29.27%)(P<0.05);比较不良反应发生率,差异无统计学意义(P>0.05)。结论经颅直流电刺激联合依达拉奉治疗急性重度一氧化碳中毒患者具有良好疗效,改善患者意识状态与认知功能,减少神经损伤与迟发性脑病的发生。

丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂对急性重度一氧化碳中毒患者乳酸清除率及预后的影响

目的探讨丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂对急性重度一氧化碳中毒(ASCOP)患者的疗效。方法选取2011年1月-2015年3月该院ASCOP患者329例,随机分成对照组(A组)、丹参川芎嗪注射液组(B组)、神经节苷脂组(C组)和丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂治疗组(D组),A组给予高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗;B组在常规治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液;C组在常规治疗基础上加用神经节苷脂;D组在常规治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液和神经节苷脂联合治疗。4组均2周为1个疗程。所有患者均于治疗前及治疗后6、24和72 h在不吸氧条件下取1 ml动脉血,检测动脉血乳酸,同时计算LCR。比较4组患者的初始血乳酸水平及6、24和72 h LCR。观察4组患者急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、治疗2周后的临床症状改善情况、急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率及病死率。结果 D组的总有效率高于A、B、C组,差异有统计学意义;4组患者入院时乳酸水平和APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义;治疗后D组患者6和24 h LCR明显高于A、B、C组;B组与A组、C组与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后D组患者6、24和72 h急性生理学和APACHE状况Ⅱ评分低于A、B、C组,B组与A组、C组与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗72 h后4组的LCR比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后D组患者急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率和患者病死率低于A、B、C组,B组与A组、C组与A组、B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参川芎嗪联合神经节苷脂治疗ASCOP患者能有效地提高LCR,降低急性生理学和APACHEⅡ评分,减少急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率和病死率,改善患者预后,临床疗效显著,值得推广应用。

参附注射液治疗急性重度一氧化碳中毒所致心肌损伤的临床疗效探讨

急性一氧化碳中毒（ACOP）为急诊常见的急危重症之一。大脑是ACOP最常见的受累器官、其次是心脏。ACOP可引起急性心肌损伤、心肌缺血，常见的临床表现为心律异常、心功能不全甚至心肌梗死等。参附注射液具有回阳救逆、益气固脱的作用，对心肌有多因素、多途径的调节和保护作用，同时对脓毒症所致肺损伤在分子水平具有保护作用［1］。本研究对64例重度ACOP伴心肌损伤患者使用参附注射液进行治疗，效果良好，现报告如下。

心型脂肪酸结合蛋白在老年急性重度一氧化碳中毒心肌损伤患者诊断中的应用效果

目的通过观察比较老年急性一氧化碳中毒（AOCP）心肌损伤患者血清中心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）与传统的心肌受损标志物肌红蛋白（Myo）、心肌肌钙蛋白（c Tn I）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量变化及敏感性和特异性高低,探讨H-FABP在老年AOCP心肌损伤患者诊断中的应用效果。方法 86例老年AOCP患者为观察组,另选80名健康体检人员作为对照组,采集每位患者的静脉血,取血清进行H-FABP、Myo、CK-MB及c Tn I的检测,随后对两组H-FABP、Myo、CK-MB及c Tn I四项指标情况、敏感性和特异性进行比较分析。结果老年AOCP患者血清中HFABP、Myo、CK-MB以及c Tn I四项指标的水平在不同时间段（〈3 h,3～8 h,〉8且≤12 h及12 h以上）均明显高于对照组（P〈0.01）。另外,老年AOCP患者在中毒后的早期（〈3 h和3～8 h）,H-FABP和Myo对AOCP患者心肌损伤的敏感度均高于CK-MB和c Tn I（P〈0.05）,H-FABP对老年AOCP患者心肌损伤的敏感度略高于Myo（P〉0.05）。H-FABP和c Tn I对AOCP患者心肌损伤的特异性均高于CK-MB和Myo（P〈0.05）。结论 HFABP作为一种新型心肌损伤生化指标,在心肌损伤的早期诊断中具有重要价值,有利于指导临床治疗。

舒血宁治疗急性重度一氧化碳中毒的效果及对患者心型脂肪酸结合蛋白的影响

目的探讨舒血宁治疗急性重度一氧化碳中毒(ASCOP)的效果及对患者心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)的影响。方法将100例ASCOP患者分为对照组和观察组各50例。对照组给予吸氧、高压氧治疗、甘露醇降低颅内压、胞磷胆碱促进脑细胞代谢等常规治疗,观察组在此基础上加用舒血宁注射液。所有患者均在治疗前、治疗后7 h和10 d检测肌血钙蛋白I(c Tn I)、H-FABP、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前两组H-FABP水平均超过正常范围。治疗后7 h,两组c Tn I、H-FABP水平较治疗前明显升高(P<0.05),而观察组c Tn I、H-FABP水平均较对照组明显下降(P<0.05)。治疗后10 d,两组c Tn I、H-FABP水平恢复到正常范围,两组MDA水平较治疗前明显下降(P<0.05),SOD水平较治疗前明显升高(P<0.05),而与对照组比较,观察组MDA水平下降和SOD水平升高幅度更大(P<0.05)。H-FABP水平与昏迷时间呈正相关(r=0.560,P<0.01)。两组在治疗过程中均未发现肝肾损伤及其他严重不良反应。结论早期应用舒血宁治疗ASCOP,可明显改善组织缺氧,清除氧自由基,促进患者中枢神经系统及心肌功能的恢复。

醒脑静联合乙酰谷酰胺治疗急性重度一氧化碳中毒45例临床观察

目的探讨醒脑静联合乙酰谷酰胺治疗急性重度一氧化碳中毒的临床疗效。方法选择医院2012年1月至2017年1月收治的急性重度一氧化碳中毒患者90例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各45例。两组患者均给予高压氧舱、营养神经、甘露醇脱水降颅压和改善循环等基础治疗,对照组患者在此基础上给予乙酰谷酰胺静脉滴注,观察组在对照组治疗基础上给予醒脑静静脉滴注。结果观察组总有效率为93.33%,显著高于对照组的75.56%(P<0.05);治疗后,两组患者格拉斯哥昏迷评分(GCS)和血清超氧化物歧化酶(SOD)水平均明显升高,且观察组升高更显著(P<0.05);观察组患者迟发性脑病发生率为4.44%,显著低于对照组的22.22%(P<0.05)。结论醒脑静联合乙酰谷酰胺治疗急性重度一氧化碳中毒疗效显著,能有效改善患者的临床表现,促进患者意识恢复,升高血清SOD水平,减少迟发性脑病的发生,值得临床推广。

心型脂肪酸结合蛋白与老年人急性重度一氧化碳中毒心肌损伤的相关性

目的研究心型脂肪酸结合蛋白(h FABP)在老年人急性重度一氧化碳(CO)中毒心肌损伤中的诊断价值。方法 200例老年急性重度CO中毒心肌损伤患者随机分为实验组104例,对照组96例。实验组在血清h FABP呈阳性后立即给予心肌干预;而对照组则在肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(c Tn I)及肌红蛋白(MYO)心肌损伤标志物呈阳性后立即给予心肌干预。分析实验组h FABP呈阳性的开始时间,对照组CK、CK-MB、c Tn I及MYO呈阳性的开始时间及两组心肌干预5 h后CK、CK-MB的浓度和CK、CK-MB含量恢复正常的时间。结果实验组入院后h FABP呈阳性的开始时间<3 h,而对照组患者CK、CK-MB、c Tn I及MYO等心肌损伤标志物呈阳性的开始时间均>3 h,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组心肌干预5 h后CK及CK-MB的浓度均下降了50%(P<0.05)。实验组CK及CK-MB恢复的时间明显短于对照组(P<0.05)。结论在急性重度CO中毒心肌损伤发生后患者血液h FABP含量会迅速升高,检测h FABP含量有利于老年人急性重度CO中毒心肌损伤的早期诊断及早期治疗。

高压氧联合机械通气治疗重度急性一氧化碳中毒的疗效

目的 探讨高压氧联合机械通气治疗重度急性一氧化碳中毒的疗效.方法 选取2010年1月～2012年12月于我院MICU进行治疗的28例重度CO中毒患者为研究对象,将其分为对照组（高压氧组）和观察组（高压氧联合机械通气组）各14例,两组患者均同时给予预防感染、防治脑水肿、促进脑细胞代谢等治疗.结果 观察组平均住院时间、昏迷时间短于对照组;迟发性脑病发生率低于对照组;总有效率高于对照组.治疗后6 h,24 h观察组的血氧分压（PaO2） 、碱剩余增加高于对照组,血二氧化碳分压（PaCO2）、CRP、TNF-α、心肌酶谱水平均低于对照组.结论 高压氧联合机械通气治疗重度急性一氧化碳中毒可明显减轻病情,缩短住院时间,改善预后.

急性重度一氧化碳中毒两种治疗方法疗效比较

目的观察前列地尔注射液联合高压氧治疗对急性重度一氧化碳中毒的疗效。方法将110例急性重度一氧化碳中毒患者随机分为前列地尔组与对照组,对照组给予高压氧及内科综合治疗;前列地尔组在对照组基础上联用前列地尔注射液10μg,1次/d,静滴,疗程为14 d。比较两组24 h清醒率、迟发性脑病发生率等。结果前列地尔组总有效率92.8%,明显优于对照组79.6%(P<0.05)。前列地尔组在降低病死率、减少迟发性脑病及脑梗死发生率方面,与对照组相比具有减少趋势,但差异无统计学意义。结论前列地尔注射液联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒有明显优势,能有效促进重症患者功能恢复,降低病死率,减少迟发性脑病及脑梗死发生率。

急性重度一氧化碳中毒时血浆β-内啡肽变化及纳洛酮治疗效果评价

目的:探讨急性重度一氧化碳(CO)中毒时血浆β-内啡肽(β-EP)变化及纳洛酮治疗效果。方法:急性重度CO中毒患者52例随机分为两组:A组(常规治疗组)和B组(纳洛酮治疗组);分别在入院时、治疗后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h测定血浆β-EP水平,并观察患者苏醒时间。结果:急性重度CO中毒时血浆β-EP水平明显升高;纳洛酮治疗组患者血浆β-EP水平下降较常规治疗组明显增快;同时,纳洛酮治疗组患者苏醒时间较常规治疗组明显缩短。结论:急性重度CO中毒时血浆β-EP水平明显升高;纳洛酮治疗能快速降低β-EP水平,从而使患者尽快苏醒。

急性重度一氧化碳中毒并发脑梗死5例分析

目的探讨急性重度一氧化碳中毒并发脑梗死的临床诊断及治疗体会,提高患者康复率。方法对我院收治的5例急性重度一氧化碳中毒并发脑梗死患者的临床资料及相应的治疗措施进行回顾性分析。结果经治疗后4例患者能进行独立生活起居,行动无大碍,治愈出院,1例患者遗留左侧肢体不同程度的瘫痪。结论一氧化碳中毒后昏迷状态掩盖脑梗死症状易造成漏诊,因此早期诊断及恰当的综合治疗对于改善患者的病情有重要意义。

GM-1配合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒临床分析

采用单唾液酸四己糖神经节苷酯钠配合高压氧治疗 1例急性重度一氧化碳中毒患者 。

依达拉奉联合高压氧治疗中重度急性一氧化碳中毒疗效分析

目的对依达拉奉联合高压氧治疗中重度急性一氧化碳中毒临床疗效进行观察与分析。方法选取石河子大学医学院第一附属医院自2014年8月至2019年8月期间收治的146例中重度急性一氧化碳中毒患者作为本次的研究对象,随机分为对比组与实验组,各73例。对比组患者单纯予高压氧进行治疗,实验组患者在对比组基础上依达拉奉联合治疗。对照两组患者临床疗效、意识恢复时间及迟发性脑病发生情况,并以简易智力状态检查量表(MMSE)分别评估两组患者的认知功能恢复状况。结果实验组患者的治疗总有效率与MMSE评分均显著高于对比组患者,且实验组患者的意识恢复时间显著短于对比组患者,以上均具有统计学意义(P <0.05),实验组患者的迟发性脑病发生率与对比组患者相比无显著差异,差异不具有统计学意义(P> 0.05)。结论对中重度急性一氧化碳重度患者进行依达拉奉联合高压氧治疗临床疗效显著,并能在保证安全性前提下帮助患者更好地恢复认知功能,具有较高临床应用价值。

纳洛酮联合醒脑静治疗中重度急性一氧化碳中毒94例临床分析

目的:观察纳洛酮联合醒脑静治疗中重度急性一氧化碳中毒的疗效及不良反应,为提高中重度急性一氧化碳中毒的疗效提供临床依据。方法:将我科2007年9月至2011年9月收治中重度急性一氧化碳中毒患者145例随机分为对照组(n=72)和观察组(n=73),两组均行常规药物加高压氧治疗,对照组应用纳洛酮治疗,观察组73例应用纳洛酮联合醒脑静治疗,比较两组的疗效及急性一氧化碳中毒迟发脑病的发生率。结果:观察组总有效率为90.4%显著高于对照组的84.7%(P<0.05);观察组急性一氧化碳中毒迟发脑病发生率32.9%显著低于对照组的47.2%(P<0.05)。结论:在常规治疗的基础上,纳洛酮联合醒脑静治疗中重度急性一氧化碳中毒的临床疗效明显优于单用纳洛酮,可明显降低急性一氧化碳中毒迟发脑病的发生率。

纳洛酮对急性重度一氧化碳中毒患者治疗后不同时间血浆β-内啡肽及预后的影响

目的探讨纳洛酮对急性重度一氧化碳中毒患者治疗后不同时间血浆β-内啡肽及预后的影响。方法选择2009年1月～2011年1月在笔者所在医院治疗的急性重度一氧化碳中毒患者52例作为研究对象,随机分为A组(常规治疗)和B组(常规治疗+纳洛酮)各26例,比较两组的疗效及治疗后12、24、48、72 h血浆β-内啡肽的表达及两组患者的预后情况。结果 B组的总有效率明显高于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后12、24、48、72 h的血浆β-内啡肽水平均较入院前明显降低,且B组较A组降低更明显,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B组于治疗后48 h血浆β-内啡肽水平逐渐接近正常水平。B组的催醒时间明显短于A组,且B组的预后显示,无一例患者发生偏瘫或死亡,其预后明显优于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳洛酮对急性重度一氧化碳中毒患者疗效确切,能够降低血浆β-内啡肽水平,明显改善一氧化碳中毒患者的预后,值得推广和应用。

33例急性重度一氧化碳中毒后心肌损伤分析

一氧化碳（CO）为无色、无臭、无味的气体，凡含碳物质燃烧不全均可产生CO。井下放炮、瓦斯爆炸、煤气管破损、热水器漏气、汽车尾气排放、取暖设施（火炉、火炕、火墙等）不当等均可引起急性中毒。CO经呼吸道吸入后入血，与血红蛋白结合呈碳氧血红蛋白，后者无携氧功能且解离速度缓慢，导致机体缺氧;