急性重症出血坏死性胰腺炎手术时机的选择与疗效分析

目的:讨论急性重症出血坏死性胰腺炎手术时机的选择与疗效分析。方法:选取笔者所在医院发生急性重症出血坏死性胰腺炎的患者80例,根据随机原则分为实行早期手术治疗的对照组及个性化治疗的试验组。对两种不同的手术时机选择的治疗效果进行比较。结果:试验组患者的死亡率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的治疗效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于急性重症出血坏死性胰腺炎选择个性化的治疗,在患者出现腹部移动性浊音,腹膜刺激征,并且感染恶化开始加重时进行手术,治疗效果更好,具有重要的临床价值。

急性重症出血坏死性胰腺炎1例报告

患者，男性，15岁，主因腹痛20h，意识不清半小时，于2008年8月17日2时50分急诊来院。患者于2008年8月16日早晨7时许醒后即诉上腹部疼痛，不剧烈。当日9时许在村卫生所给予静点头孢曲松钠2．0g，维生素c4g，辅酶A200U，当时测血压90／60mmHg，体温35℃，腹痛不缓解，于下午4时许腹痛再次加重，在另一卫生所给以静点5％碳酸氢钠40ml，庆大霉素12万U，维生素C5g，

基于RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎大鼠胰腺坏死性凋亡的影响

目的探讨清解化攻方调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺坏死性凋亡的治疗作用及机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置假手术组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,不同剂量清解化攻方组予低中高剂量中药灌胃、阳性对照组予乌司他丁药物干预、假手术组和模型组予生理盐水灌胃;HE染色观察胰腺病理;ELISA检测大鼠血清α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α水平;免疫组化和Western blot检测大鼠胰腺组织RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达;qRT-PCR检测大鼠胰腺组织RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA转录水平。结果与假手术组比,模型组大鼠胰腺针叶细胞弥漫性坏死、小叶间隔水肿明显、炎性细胞浸润,α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比,清解化攻方各剂量组和阳性对照组明显改善胰腺组织病理学,减少胰腺组织坏死凋亡,降低α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平(P<0.01),降低RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白及mRNA表达水平(P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路,改善胰腺组织坏死性凋亡,从而起到保护胰腺组织的作用,减缓疾病的进展。

老年患者重症急性出血坏死性胰腺炎的治疗方法选择研究

目的:探讨老年患者重症急性出血坏死性胰腺炎的不同治疗方法疗效。方法:收集老年重症急性出血坏死性胰腺炎患者150例,随机分为常规治疗组和中药治疗组。常规治疗组继续目前治疗方案,中药治疗组加用大黄水煎液,100m L日2次口服。患者于入院及治疗后7d后行血清淀粉酶、血脂肪酶、C反应蛋白测定,并进行并发症发生率及死亡率统计。结果:1中药治疗组对血清淀粉酶、血脂肪酶、C反应蛋白改善最为明显,差异有统计学意义(P<0.05);2中药治疗组各项并发症发生率及病死率均低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中药治疗可改善急性出血坏死性胰腺炎血清淀粉酶、血脂肪酶及C反应蛋白,并有效降低感染、胃肠功能衰竭等并发症发生率及患者死亡率,疗效更佳。

粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠炎性细胞因子含量的影响

目的通过测定血清及胰腺组织炎性细胞因子含量,研究粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制。方法胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制备急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物模型;ELISA法测炎性细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果6h后AHNP大鼠血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α明显升高。60及30mg·kg-1粉防己碱均可降低血清及胰腺组织内IL-1,IL-6及TNF-α的含量。结论粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用与降低血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α含量有关。

抗生素腹腔灌洗治疗急性出血坏死性胰腺炎效果的观察

目的 :探讨白介素 6 (IL 6 )、IL 8和肿瘤坏死因子 α(TNFα)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)发病中的作用 ,并观察各种腹腔灌洗液对 AHNP的治疗效果。方法 :将 12 0只大鼠随机分成 :正常对照组、AHNP组、抗生素持续灌洗组和抗生素间断灌洗组。采用 5 %牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠 AHNP模型 ,并于模型制成后 2 4、48、72小时取血液、腹水、胰腺组织 ,测定血液、腹水中 IL 6、IL 8、TNFα水平 ,作胰腺病理检查。结果 :AHNP组大鼠各时间点血液、腹水中 IL 6、IL 8、TNFα水平较对照组明显增高 (P均 <0 .0 5 ) ,并随病情加重而升高 ,且胰腺组织学改变进行性加重 ,胰腺病理损害评分明显增高 (P<0 .0 5 )。抗生素腹腔灌洗治疗组各时间点上述指标水平均有所降低 ,胰腺病理损害减轻 ,抗生素持续腹腔灌洗组病理评分分别小于 AHNP组相应时间点 (P均 <0 .0 5 )。结论 :IL 6、IL 8、TNFα参与 AHNP发病机制 ,抗生素腹腔灌洗能够降低血液、腹水中 IL 6、IL 8、TNFα水平 ,减轻胰腺组织的损害。

中药腹腔灌洗对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 :通过腹腔灌洗对制备的大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型治疗 ,观察各种腹腔灌洗液对AHNP时细菌移位的治疗作用。方法 :Wistar大鼠 16 0只 ,随机分成 :对照组、AHNP组、抗生素间断灌洗组、抗生素持续灌洗组、中药间断灌洗组、中药持续灌洗组 ,进行腹腔灌洗 ,并行血液、腹腔渗液细菌培养 ,胰腺病理检查。结果 :AHNP组胰腺病理损害严重 ,血液、腹腔渗液细菌培养阳性率分别为 80 %和 90 %。中药腹腔灌洗组与AHNP组比较 ,上述病理变化明显减轻 ,血液、腹腔渗液细菌培养阳性率均下降至 4 0 %。结论 :AHNP时肠粘膜屏障功能受损 ,发生细菌移位 ,导致肠源性胰腺感染。中药腹腔灌洗对防止细菌移位有一定的作用 ,也可减轻AHNP的病理损害。

茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因的影响

目的 :研究茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因Bax表达水平的影响。 方法 :胰胆管内注射去氧胆酸钠制备大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,随机分为对照组 ,模型组 ,中药 (茵陈承气汤 )治疗组 ,观察各组大鼠胰腺组织病理学、血清淀粉酶、IL - 6、IL - 8的变化 ,应用TUNEL法分析急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡情况 ,WesternBlotting检测凋亡调控基因 -Bax的表达情况。 结果 :中药组大鼠血清淀粉酶 ,IL - 6、IL - 8水平较模型组低 ,病情明显改善 ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;模型组凋亡指数为 2 34± 1 15 ,中药组为 11 5 2± 3 41,P <0 0 1;模型组Bax的表达水平为 96 8± 2 76 ,中药组为 1331± 112 ,P <0 0 1。 结论 :茵陈承气汤可能通过上调促凋亡基因Bax的表达水平 ,诱导已受损的腺泡细胞发生凋亡 ,减轻腺泡细胞坏死 ,减少胰酶及炎性介质的释放 。

清胰汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型肺损伤的治疗机理研究

目的:研究清胰汤(QYT)对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺损伤的治疗机理。方法:Wistar大鼠经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1mL/kg,0.1mL/min)诱发AHNP;QYT组在造模后30min灌胃QYT(10mL/kg);善宁组在造模后30min皮下注射善宁(50μg/kg)。每组又分别随机分为36、、12h三组(每组8只),其余12只用于观察24小时死亡率。于不同时间点测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、磷脂酶A2(PLA2)、肿瘤坏死因子(TNFα);测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、PLA2、TNFα;提取肺泡灌洗液巨噬细胞核蛋白,ELISA法检测核因子(NF-κBP65)表达;对肺、胰腺组织行病理检查。结果:QYT明显降低AHNP大鼠死亡率;减轻肺、胰腺病理损伤;降低血清、肺组织PLA2、TNFα水平;显著降低肺泡巨噬细胞NF-κB活性。结论:清胰汤可通过其多途径多靶点作用,抑制PLA2活性,抑制肺内炎症相关细胞NF-κB活化,下调多种细胞因子表达,减轻肺损害,降低死亡率。

P物质受体在急性出血坏死性胰腺炎肺组织中的过度表达

目的 了解神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体的表达与AHNP时肺损害的关系。方法 健康成年Sprague Dawley大鼠随机分为AHNP组 (60只 )和正常对照组 (3 0只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,AHNP组大鼠胰胆管恒速逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 (0 0 1ml·kg-1·min-1) ,制成AHNP大鼠模型。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织NK 1R的mRNA水平 ,应用Westernblot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行NK 1R的组织学定位。结果 与正常对照组相比 ,AHNP肺组织中NK 1RmRNA和蛋白都过度表达。免疫组化检查显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面、部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞表面等处。结论 AHNP肺组织中NK 1R的表达水平明显上调 ,扰乱了神经激肽的作用环节 。

氧自由基对大鼠急性出血坏死性胰腺炎并发脑组织损害的作用

目的探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）过程中，氧自由基对大鼠脑组织的损害作用。方法通过大鼠胰胆管逆行５％牛磺胆酸钠注射诱发ＡＨＮＰ模型，检测６、１２、２４ｈ对照组及ＡＨＮＰ组大鼠脑组织ＰＬＡ２活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脑系数（ＢＩ），同步观察胰腺及脑组织学变化。结果ＡＨＮＰ组与对照组比较，脑组织ＰＬＡ２活性、ＭＤＡ含量及ＢＩ增加，ＳＯＤ活性降低，光镜下脑组织间质及细胞肿胀，髓鞘变性。结论大鼠ＡＨＮＰ并发脑组织损害；

复方大黄配伍抗生素腹腔灌注法治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

目的 :实验观察大黄复方与抗生素配伍腹腔灌注对急性出血坏死性胰腺炎 (ANP)的作用。方法 :制备ANP模型 ,随机分组后分别以腹腔灌注给药 ,以ELISA法及鲎试验法检测血浆或组织中白细胞介素 6 (IL 6 )和内毒素脂多糖 (LPS)水平。结果 :各治疗组IL 6、LPS水平均明显低于实验对照组 (非治疗组 )。结论 :大黄复方配伍头孢哌酮钠腹腔灌注法对ANP大鼠内毒素和炎性介质的产生有一定的抑制作用。

急性出血坏死性胰腺炎胰腺血循环障碍的实验研究

目的 探讨急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)大鼠胰腺血循环障碍的机制。方法 用 5 %牛黄胆酸钠溶液胰管注入 ,制备AHNP模型。动态观察胰腺血流量 (PBF)与大鼠血浆中两对重要的血管活性物质血栓素A2 /前列腺素I2 (TXA2 /PGI2 )、内皮素 /一氧化氮 (ET/NO)及其病理变化间的内在联系。结果 AHNP大鼠PBF明显持续下降 ,TXA2 、PGI2 、ET和NO显著升高 ,而且TXA2 /PGI2 (T/P)和ET/NO(E/N)比值持续增加。结论 TXA2 /PGI2

应激在急性出血坏死性胰腺炎所致肺损伤中的作用

目的 :通过复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型 ,探讨在AHNP的发病过程中 ,应激与AH NP及其所致肺损伤的关系。方法 :用 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行胰胆管注射制作大鼠AHNP模型。将实验动物随机分为A -C 3组 ,A组为假手术组 ,B组为AHNP组 ,C组在制成AHNP模型后给予甲吡酮 (metyrapone)以控制应激反应的程度 ,观察大鼠血清中皮质醇 ,C反应蛋白 (CRP)及血清淀粉酶的含量 ,以及肺及胰腺的病理组织学。结果 :C组动物血清中皮质醇、CRP及淀粉酶的含量明显低于对照组 ,肺及胰腺的损害程度 ,明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :应激在急性出血坏死性胰腺炎并发肺损伤的过程中起了重要作用。运用特异性抗应激药物可以明显减轻其所致的肺损伤。

老年急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗

老年急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗郑克让胡稳心杜立学王伟民＊１９８５年１月至１９９５年１２月我科共手术治疗急性出血坏死性胰腺炎（以下简称ＡＨＮＰ）５１例，其中６０岁以上的老年患者２４例，占４７．１％。现对２４例老年ＡＨＮＰ的外科治疗分析如下：临床资料...

一氧化氮对急性出血坏死性胰腺炎肝脏中Toll样受体2/4 mRNA表达的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对于急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肝脏中T o ll样受体2/4(TLR 2/4)mRNA表达的影响。方法采用牛磺胆酸钠(TAC)逆行胰胆管注射制备AHNP肺损伤大鼠模型。动物分为假手术组、胰腺炎组和L精氨酸(L A rg)治疗组。假手术组于术后6 h,胰腺炎组和L A rg组分别于术后3、6、12 h取静脉血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(A ST)、淀粉酶和肝组织NO,逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测不同时间点肝组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、TLR 2/4mRNA表达变化。结果与假手术组比较,胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR 2/4 mRNA表达开始增高〔(1.970±0.362)×10-3,(175.000±0.111)×1-0 3比(1.150±0.725)×10-6,(11.450±1.724)×10-4,〕12 h表达达峰值〔(2.940±0.316)×1-0 3,(2 673.000±88.380)×1-0 3,P均<0.01〕;血清淀粉酶ALT、A ST 3 h后即升高,肝损伤加重,肝组织TNFαmRNA表达升高,NO浓度逐渐降低(P<0.05或P<0.01);给予L A rg治疗后,NO浓度升高(P<0.05),TLR 2/4 mRNA表达降低〔3 h:(0.351±0.153)×1-0 3,(135.000±22.310)×1-0 3;6 h:(2.100±0.535)×10-3,(187.000±26.850)×1-0 3;12 h:(2.620±0.208)×1-0 3,(1 959.000±270.000)×10-3;P<0.05或P<0.01〕,血清淀粉酶、ALT、A ST均降低,肝损伤减轻,肝组织TNFαmRNA降低(P<0.05或P<0.01)。结论AHNP时,肝组织内TLR 2/4 mRNA表达上调,肝组织损伤加重;NO可以明显抑制AHNP肝组织TLR 2/4 mRNA的表达。