异甘草酸镁结合柴芩承气汤对重症急性胰腺炎伴肝损伤的疗效

目的探讨异甘草酸镁结合柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎(SAP)伴肝损伤患者的临床效果。方法将我院2022年1月至2023年6月收治的92例SAP伴肝损伤患者随机分为两组各46例。对照组采用异甘草酸镁治疗,观察组在此基础上采用柴芩承气汤治疗,对比两组的恢复相关指标、胰腺功能、肝功能和炎性因子水平。结果观察组腹痛缓解时间、血清淀粉酶恢复时间及住院时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组血清淀粉酶、血尿淀粉酶、脂肪酶、ALT、AST、γ-GT、IL-6、NF-κB、TNF-α水平低于对照组,ALB水平高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组均未发生严重不良反应。结论异甘草酸镁结合柴芩承气汤可改善SAP伴肝损伤患者的胰腺功能和肝功能,降低外周血中性粒细胞中NF-κB水平。

西维来司他钠在重症急性胰腺炎合并肺损伤中的应用

目的观察西维来司他钠在重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤患者中的应用效果。方法按随机数字表法将2021年1月至2023年12月进行治疗的84例SAP合并肺损伤患者分为对照组和观察组,各42例。对照组采用乌司他丁治疗,观察组于对照组的基础上加用注射用西维来司他钠治疗。比较两组炎症介质水平、肺部超声评分(LUS)、血清淀粉酶(AMY)、尿淀粉酶(UAMY)、呼吸功能、肺损伤程度、病情严重程度、脏器功能、症状消失时间及不良反应发生情况。结果观察组治疗后白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)水平均低于对照组,LUS评分、AMY和UAMY水平均低于对照组,氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))与动脉血氧分压(PaO_(2))均高于对照组,Murray肺损伤量表(MLIS)评分、急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分及序贯器官衰竭评分系统(SOFA)评分均低于对照组,呼吸困难、恶心呕吐及腹痛消失时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论SAP合并肺损伤患者采用注射用西维来司他钠与乌司他丁联合治疗可减轻炎症反应,改善呼吸功能,保护脏器功能,减轻肺损伤,控制患者病情,且不良反应并未增加。

大黄对急性重症胰腺炎合并肝损害时白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和氧自由基的影响

目的探讨大黄对大鼠急性重症胰腺炎合并肝损害治疗作用的机制。方法通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠急性重症胰腺炎合并肝损害模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的水平及大黄治疗后的变化。结果大黄治疗后急性重症胰腺炎大鼠血清IL-6、TNF-α、MDA明显降低,红细胞SOD升高(均P<0.01)。结论大黄通过降低血清IL-6、TNF-α、MDA、红细胞SOD水平,可以对实验性急性重症胰腺炎合并肝损害的治疗产生一定的有益作用。

超声引导下经皮肝穿刺胆囊置管引流对急性重症胆源性胰腺炎的治疗效果评估

观察超声引导下经皮肝穿刺胆囊置管引流急性重症胆源性胰腺炎的效果。方法 于2022.2-2023.2对25例急性重症胆源性胰腺炎患者研究,对比超声引导下经皮肝穿刺胆囊置管引流穿刺前后临床评分、临床症状发生率及不良反应发生情况。结果 穿刺后患者各项临床检验指标、各项临床评分、临床症状发生率等指标优于穿刺前,P<0.05。结论 对于急性重症胆源性胰腺炎患者,采取超声引导下的经皮肝穿刺胆囊置管引流方法,能有效改善临床生化指标,缓解症状,可对临床评分进行调节,值得应用。

重症急性胰腺炎患者肠外营养相关性肝损伤的风险模型构建

目的 构建重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者肠外营养相关性肝损伤(parenteral nutrition-associated liver disease, PNALD)的风险模型,探讨造成PNALD的相关因素。方法 选择2020年1月至2023年8月我院收治的264例SAP患者为研究对象。采用计算机产生随机数法以2∶1的比例分为训练集(n=176)和测试集(n=88)。训练集患者根据是否发生PNALD,分为PNALD组(n=43)和非PNALD组(n=133)。通过单因素和多因素分析SAP患者发生PNALD的独立危险因素,并构建分类树模型。结果 与非PNALD组比较,PNALD组患者病程较长,NRS2002评分较高,全胃肠外营养(TPN)持续时间较久,胰腺坏死和急性呼吸窘综迫综合征(ARDS)人数占比较高,尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)水平较高,白蛋白(ALB)和前血蛋白(PAB)水平较低(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,病程和TPN持续时间为SAP患者发生PNALD的独立危险因素(P<0.05),ALB和PAB为独立保护因素(P<0.05)。分类树模型显示,TPN持续时间是患者发生PNALD的重要预测因素,收益图和索引图显示模型预测良好。校准曲线和ROC曲线提示该模型具有良好的准确性和区分度。结论 TPN持续时间对SAP患者PNALD发病风险的影响最大,病程、ALB和PAB也应予以重点关注,及时制定预防策略,以期降低PNALD的发病风险。

中药清肝利胆汤在重症急性胰腺炎治疗中的作用

目的 采用中药汤剂清肝利胆汤对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)进行临床治疗,分析在应用清肝利胆汤后患者的治疗情况。方法 方便选取2021年8月—2022年5月牡丹江医学院附属二院进行临床住院治疗的42例SAP患者为研究对象,该42例患者均出现胰腺组织感染坏死状况。对照组(n=21)进行常规治疗,观察组(n=21)则在应用常规治疗的基础上联合中药清肝利胆汤进行临床治疗。对比两组患者治疗前后中医证候积分、炎性因子变化情况、肠道优势菌群菌落含量、并发症发生率和治疗有效率。结果治疗后,观察组中医证候总积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在炎性因子检测当中,观察组患者的血清淀粉酶(serum amylase,AMS)、脂肪酶(lipase,LPS)、C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)以及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组肠球菌优势菌群数量低于对照组,乳酸杆菌与双歧杆菌菌群增长数量更优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的SAP并发症发生率为9.52%,低于对照组的38.10%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.725,P<0.05)。观察组总有效率为95.24%高于对照组的66.67%,差异有统计学意义(χ^(2)=3.860,P<0.05)。结论 采用中药清肝利胆汤对SAP患者进行临床治疗具有较好的治疗效果,值得在临床中广泛推广应用。

高甘油三酯血症性重症急性胰腺炎并发急性肝损伤的危险因素分析

目的探讨高甘油三酯血症性重症急性胰腺炎(HTC-SAP)并发急性肝损伤(ALI)的危险因素。方法回顾性分析2013年1月至2022年9月安徽医科大学第二附属医院重症医学一科收治的120例HTG-SAP患者的临床资料。根据有无并发急性肝损伤分为ALI组(n=55),非ALI组(n=65)。比较两组患者的一般资料及实验室指标,将两组间存在统计学差异的实验室指标全部纳人多因素二元logistic回归分析,探究HTG SAP并发ALI的独立危险因素。结果120例HTG-SAP患者中并发ALI者55例(45.83%)、非ALI者65例(54.17%)。与非ALI组患者相比,ALI组患者急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)评分及白细胞介素-6(IL-6)(196.00(118.30,549.40))、甘油三酯(TG)(16.53±10.43)、乳酸脱氢酶(LDH)(611.00(415.00,1240.00))、凝血酶原时间(PT)(14.05±2.93)水平均明显更高,血小板计数(PLT)(161.75±70.73)水平则明显更低(均P<0.05),且ALI组既往有糖尿病病史的比例(24(43.64%))明显高于非ALI组(P<0.05)。Logistic回归分析显示:TG(OR=1.060)、LDH(OR=1.002)、PLT(OR=0.992)、有无糖尿病(OR=2.989)均是HTG-SAP患者并发ALI的独立影响因素(均P<0.05)。结论TG、LDH、PLT、既往有无糖尿病病史均为HTG-SAP并发ALI的独立影响险因素,HTG-SAP并发ALI是导致病死率增高的主要原因之一。

重症急性胰腺炎患者外周血TLR4、TRAF6的表达及与并发肝损伤的关系

目的探讨Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)水平在重症急性胰腺炎(SAP)外周血中的表达及与并发肝损伤的关系。方法选取2018年10月—2021年10月厦门长庚医院收治的187例SAP患者,依据是否发生肝损伤分为肝损伤组和无肝损伤组。对比肝损伤组和无肝损伤组临床资料、TLR4和TRAF6 mRNA相对表达量。采用多因素Logistic逐步回归模型分析SAP患者发生肝损伤的相关因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析外周血TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA及两者联合检测对SAP患者肝损伤发生的预测价值。结果187例SAP患者并发肝损伤62例,未并发肝损伤125例。肝损伤组急性胰腺炎床旁严重度指数(BISAP)评分、脂肪酶、淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA相对表达量高于无肝损伤组(P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析结果显示:BISAP评分[OR=2.892(95%CI:1.482,5.645)]、TLR4 mRNA[O^R=3.334(95%CI:1.710,6.512)]、TRAF6 mRNA[O^R=3.059(95%CI:1.567,5.970)]均为影响SAP患者肝损伤发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,外周血TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA及两者联合预测SAP患者肝损伤发生的敏感性分别为80.65%(95%CI:0.621,0.872)、77.42%(95%CI:0.546,0.824)、75.81%(95%CI:0.534,0.819),特异性分别为73.60%(95%CI:0.503,0.796)、80.80%(95%CI:0.617,0.863)、99.20%(95%CI:0.725,0.998),曲线下面积分别为0.792(95%CI:0.727,0.848)、0.824(95%CI:0.762,0.876)、0.856(95%CI:0.797,0.903)。结论外周血TLR4、TRAF6表达均与SAP患者并发肝损伤有关,且外周血TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA联合检测对SAP患者发生肝损伤的预测效能较高。

肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎肝损害的影响

目的:探讨不同营养支持对重症急性胰腺炎肝损害的影响.方法:86例重症急性胰腺炎肝损害患者在入院48h内随机分为3组,即肠外营养(PN)组28例,肠内营养(EN)组29例和免疫微生态肠内营养(EIN)组29例,分别行PN,EN和EIN支持14d.检测其内毒素、细胞因子及肝功能的改变.结果:入院时EIN组内毒素、TNF-α、IL-6及肝功能与PN组、EN组比较无显著差异.营养支持14d后,EIN组内毒素、TNF-α和IL-6分别为1.28ng/L±0.17ng/L,30.13ng/L±8.12ng/L,36.43ng/L±8.24ng/L,上述指标均较PN组及EN组明显下降(P<0.01或0.05).EIN组14d后肝功能各项指标均恢复正常,与PN组、EN组比较有统计学意义(P<0.01或0.05).结论:肠内免疫微生态营养,可以补充肠道正常菌群,减少细菌易位,减少内毒素血症及炎症因子的发生,从而减轻重症急性胰腺炎肝损害.

腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠相关肝损伤的保护作用

目的:探讨腹腔穿刺引流(APD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠相关肝损伤的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为SAP未处理组(SAP组)、SAP APD组(APD组)和假手术组(SHAM组),每组10只。通过应用牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型,利用ELISA法检测大鼠外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-10表达量;利用Western blotting法检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)、白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK-4)、磷酸化肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和核转录因子-κB(NF-κB)p65的蛋白表达水平;在光镜下对肝组织进行形态学观察。结果:肝组织病理学结果显示APD组肝组织损伤程度轻于SAP组而重于SHAM组;在外周血中,与SHAM组比较,APD组TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平均明显升高(P<0.01);与SAP组比较,APD组TNF-α、TL-6的表达水平降低(P<0.01),IL-10表达水平明显升高(P<0.01)。在肝组织中,与SHAM组比较,APD组TLR4、p-IκB、IRAK-4、TRAF6和NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与SAP组比较,APD组TLR4蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:SAP合并肝损伤大鼠早期应用APD治疗可减轻肝细胞损伤,且APD抑制SAP大鼠肝损伤可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路表达来实现。

肠内免疫微生态营养支持对重症急性胰腺炎肝损害的保护作用

目的探讨肠内免疫微生态营养支持对重症急性胰腺炎肝损害的保护作用及其机制。方法 57例重症急性胰腺炎肝损害患者于入院48h内随机分为两组,即肠外营养(PN)组28例和肠内免疫微生态营养(EIN)组29例,分别行PN和EIN支持14d。检测其内毒素、炎症因子及肝功能的改变。结果入院时EIN组内毒素、TNF-α、IL-6及肝功能与PN组比较差异无显著性。营养支持14d后,EIN组内毒素、TNF-α和IL-6分别为(1.28±0.17)pg/mL、(30.13±8.12)pg/mL、(36.43±8.24)pg/mL。上述指标均较PN组明显下降(P<0.01)。EIN组14d后肝功能各项指标均恢复正常,与PN组比较有统计学意义。结论肠内免疫微生态营养,可以补充肠道正常菌群,减少细菌易位,减少内毒素血症及炎症因子的发生,从而对重症急性胰腺炎肝损害起保护作用。

重症急性胰腺炎大鼠肝组织HMGB1表达与肝功能损害的关系

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)表达及其与肝功能损害的关系。方法逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作Wistar大鼠SAP模型。随机分成3组:对照组、SAP组和二硫代氨基甲酸吡咯烷处理组(PDTC组)。采用RT-PCR和免疫组织化学法检测肝组织HMGB-1mRNA和蛋白的表达水平。同时检测血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平变化。结果大鼠肝组织HMGB-1mRNA表达SAP组较对照组明显增加,PDTC组较SAP组显著减少(P<0.05)。SAP组HMGB-1蛋白在肝细胞和枯否细胞表达较强,而在对照组表达较弱,PDTC组HMGB-1蛋白表达较SAP组显著减弱。同时,SAP组大鼠血浆AST、ALT水平较对照组升高,而PDTC组较SAP组明显降低(P<0.05)。结论SAP大鼠肝组织HMGB-1表达升高参与了肝损伤的病理生理过程,PDTC可通过抑制肝组织HMGB-1表达进而改善肝功能。

CT评估急性重症胰腺炎及肝脏损害的应用价值

目的:分析计算机断层扫描(CT)评估急性重症胰腺炎(SAP)患者及肝脏损害的临床应用价值。方法:84名SAP患者根据病情分级为轻型组(n=36)和重型组(n=48),其中重型组接受CT引导的经皮导管引流(PCD)术。分析两组CT影像学特征、血清C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)以及治疗前后二者水平与肝脏密度CT值的相关性。结果:重型组患者CT影像学示胰腺片状坏死、气泡、多区域胰液潴留、脂肪层模糊不清以及体积增大检出率均显著高于轻型组(P<0.05)。CT示高脂血症致胰腺炎患者胰腺坏死范围30%~50%,周围积液、渗出,尾部肿大,片状坏死。CT示急性胰腺炎患者胰腺坏死范围>50%,双侧胸腔积液,周围脓肿形成。重型组血清CRP与PCT水平均显著高于轻型组(P<0.05);治疗前,重型组肝脏CT值显著低于轻型组(P<0.05),治疗后,两组肝脏CT值比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,重型组肝脏CT值与PCT、CRP水平均呈显著负相关性(r=-0.643,r=-0.568;P<0.05);治疗后,重型组肝脏CT值与PCT、CRP水平均无显著相关性(r=-0.084,r=-0.056;P>0.05)。重型组患者治疗时间显著长于轻型组(P<0.05),治愈率低于轻型组,死亡率高于轻型组(P<0.05)。结论:CT可以有效评估SAP并发细菌感染患者的严重程度,且通过直观观察肝脏密度改变评估SAP患者肝脏损伤情况。

急性重症胰腺炎患者血浆血管活性物质变化与肝损害的关系

目的 :了解急性重症胰腺炎患者血浆内皮素、一氧化氮、血栓素A2 和前列环素变化与肝损害的关系。方法 :采用放射免疫法动态检测血浆总内皮素、血栓素A2 和前列环素的稳定代谢产物血栓素B2 与6 酮 前列腺素F1α及采用反相高效液相色谱法检测一氧化氮的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐。结果 :治疗前血浆总内皮素和内皮素 /一氧化氮比值均增高 ,治疗后 3天时内皮素 /一氧化氮比值更高 ,以后逐渐降至正常 ;血栓素A2 和血栓素A2 /前列环素比值的变化规律与内皮素的相似 ;血清总胆红素、谷氨酶丙酮酸转氨酶及乳酸脱氢酶的变化规律与内皮素 /一氧化氮比值的一致。结论 :急性重症胰腺炎时内皮素及内皮素 /一氧化氮比值和血栓素A2 及血栓素A2 /前列环素比值增高可能是导致肝损害的重要原因 ,其机制可能是引起或加重肝脏微循环障碍。

连续性血液净化在重症急性胰腺炎合并肾损害中的应用

急性出血坏死性胰腺炎又称作重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP），约占15％～20％，常合并急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）、感染性休克或多脏器功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）等。SAP病死率约209／6～30％，如合并脓毒血症或MODS，则高达509／6～80％。

肠内免疫微生态营养支持对重症急性胰腺炎犬肝损害的影响

目的探讨不同营养支持对重症急性胰腺炎(SAP)肝损害的影响。方法犬重症急性胰腺炎模型诱导后,随机分为3组,分别行肠内要素营养(EEN组)、肠内免疫微生态营养(EIN组)和肠外营养(PN组)支持7d。检测其肝功能变化及肝脏组织病理改变。结果与重症急性胰腺炎诱导前相比,诱导后ALT、AST水平显著升高,ALB显著降低,差别具有显著性(P<0.05)。EIN组肝功能指标均较EEN组及PN组改善,具有显着性差异(P<0.05),肝脏病理学改变PN组最重,EIN组最轻。结论早期肠内免疫微生态营养,补充肠道正常菌群,减少细菌易位,可减轻急性胰腺炎时的肝损害。

重症急性胰腺炎并发肝损害的机制研究进展

重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)产生的炎性递质对多器官损伤的作用机制的研究是外科领域中的新热点.在临床上,其并发的脏器功能障碍主要有休克、呼衰、肾衰、脑病,肝病的并发率紧随其后.重症急性胰腺炎引起的肝损害不但可加重胰腺炎的病情,也可发展成肝功能衰竭,导致患者死亡.其发病机制的复杂性给临床治疗造成了一定的困难.在诸多发病因素中,血浆血管活性物质的变化和炎性递质的参与以及氧自由基、内毒素等因素可能起了重要作用.

重症急性胰腺炎早期合并心肌损害与心肌细胞凋亡关系的实验研究

目的研究重症急性胰腺炎(SAP)早期心肌损害与心肌细胞凋亡的关系和意义。方法应用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠SAP模型。实验设定对照组(n=18)和SAP组(n=18),并分为6、12、24h三个时点,分别检测血清LDH、CK、CK-MB,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果SAP组在各时点较对照组血清LDH、CK和CK-MB显著升高(P<0.01);对照组在各时点未见心肌细胞凋亡或仅出现极少数心肌细胞凋亡,SAP组出现较多的心肌细胞凋亡,其凋亡指数(AI)较对照组显著升高(P<0.01)。结论SAP早期可诱发心肌损害,与心肌细胞凋亡有关。

生长抑素和生长激素对重症急性胰腺炎肝损害的保护作用

目的 :实验性研究重症急性胰腺炎 ( SAP)早期肝脏损害与血清肿瘤坏死因子 ( TNFα)水平变化的关系 ;探讨生长抑素 ( SS)和生长激素 ( GH)合理组合治疗的作用。方法 :经胰管开口逆行注入 5 %的牛磺胆酸钠 2m L/kg诱导犬 SAP模型。取 2 0只杂种犬随机分成 4组 ,每组 5只 ;分为假手术组 ;SAP模型组 ;SS治疗组 ;SS和 GH不同时段治疗组。所有实验动物模型制备后第 6、1 2、2 4、48h采血测定血清淀粉酶、TNFα、白蛋白、ALT和 AST。观察胰、肝组织的病理变化和细胞超微结构改变并与假手术组比较。结果 :SAP早期血清 TNFα、ALT和 AST升高与肝脏损害程度有关 ;SS和 GH不同时段应用可以明显降低血清淀粉酶、TNFα和减轻胰、肝组织的炎性反应 ,病理损害。结论 :SS和 GH通过抑制胰酶、降低 SAP炎性介质的过度释放 ,抑制胰、肝组织的炎性反应 ,对