胰腺T_(2)信号增高在急性间质水肿性胰腺炎中的诊断价值

目的分析胰腺T2信号增高在急性间质水肿性胰腺炎中的诊断价值。方法收集141例患者的影像与临床资料,资料来自影像归档与存储系统(PACS),且均行磁共振胰胆管成像(MRCP)或上腹部核磁共振(MR)检查,将资料分为对照组及胰腺炎组,进行胰腺/脾(Pb/S)裸眼T_(2)信号的观察及实测,并分析两者的一致率;比较Pb/ST_(2)灰度值比(Pb/ST_(2)ROG)及Pb/S表观扩散系数比值(Pb/SROA)在对照组及胰腺炎组之间的差异;分析Pb/ST_(2)ROG及Pb/SROA与血淀粉酶浓度之间的相关性,评价Pb/ST_(2)ROG及胰腺/肝(Pb/L)T_(2)ROG对急性胰腺炎的诊断效能。结果以胰腺T_(2)信号测值为标准,两种观察结果一致率为77.3%;Pb/ST_(2)ROG在对照组与胰腺炎组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);Pb/SROA在对照组与胰腺炎组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);Pb/ST_(2)RO与血淀粉酶浓度、Pb/SROA与血淀粉酶浓度均无相关性(P>0.05);经ROC检验显示,Pb/S敏感度、特异度均高于Pb/L。结论胰腺T_(2)信号增高对于急性间质水肿性胰腺炎的诊断有一定价值。

表观扩散系数在急性间质水肿性胰腺炎与急性坏死性胰腺炎中的价值

目的探讨表观扩散系数在急性间质水肿性胰腺炎(Interstitial edema pancreatitis,IEP)与急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)中的鉴别诊断价值.方法回顾性分析2017年1~7月MRI诊断为ANP患者24例与IEP患者53例,所有患者均行常规MRI及功能成像DWI(b值为0、800 s/mm2)扫描,结合常规MRI影像学表现,分别测量ANP水肿区、出血区、坏死区ADC值以及IEP的ADC值.使用统计学方法对比分析ANP出血区、坏死区与水肿区的ADC值以及IEP ADC值.结果纳入IEP的53例患者,其ADC值为(1.094±0.170)×10-3 mm2/s,ANP的24例患者,其水肿区ADC值为(1.099±0.127)×10-3 mm2/s,伴有出血7例,出血区ADC值为(0.584±0.061)×10-3 mm2/s,伴有坏死13例,坏死区ADC值为(2.084±0.323)×10-3mm2/s,同时伴有出血及坏死患者4例.IEP及ANP水肿区ADC值差异无统计学意义(P=0.884),IEP的ADC值与ANP出血区ADC值、坏死区ADC值两两比较差异有统计学意义(P<0.001).结论 IEP与ANP水肿区ADC值无明显差异性,ANP出血区ADC值明显低于其水肿区及IEP ADC值,坏死区ADC值明显高于水肿区及出血区,ADC值对鉴别IEP及ANP有重要价值.

骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的实验研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤中ZO-1、Occludin表达的影响。方法将105只雄性SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、SAP组和BMMSCs干预组;后两组再按处死时间不同分为6 h、12 h和24 h组,观察各组间肺的病理变化及肺毛细血管通透性改变情况;通过Western blot、RT-PCR检测各组间ZO-1、Occludin蛋白和mRNA的改变情况。结果与SO组相比,SAP组各时间点肺、胰腺的病理改变明显,肺毛细血管的通透性明显增加(P<0.05),肺湿干比值增加(P<0.05),肺ZO-1、Occludin蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05);与SAP组比较,BMMSCs干预组各时间点肺、胰腺的病理改变减轻,肺毛细血管通透性改变减轻,肺组织湿干比值降低,肺ZO-1、Occludin蛋白和mRNA表达升高,12 h和24 h时间点表现的更为明显(P<0.05)。结论BMMSCs可使肺中ZO-1、Occludin的表达增加,这可能在减轻SAP相关肺损伤和改善肺毛细血管通透性方面发挥重要作用。

青蒿素对急性胰腺炎腺泡细胞炎症、迁移、侵袭和上皮间质转化的作用机制研究

目的探究青蒿素对雨蛙素诱导的鼠胰腺腺泡(AR42J)细胞炎症反应、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及对蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)通路的调控作用。方法体外培养AR42J细胞,将细胞分为对照组(不做干预)、雨蛙素组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素)和实验组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素+12.5μmol·L^(-1)、25.0μmol·L^(-1)、50.0μmol·L^(-1)、100.0μmol·L^(-1)青蒿素),干预24 h和48 h后采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活力以筛选青蒿素最适作用浓度和最佳作用时间;随后将细胞分为对照组、雨蛙素组、青蒿素组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素+50.0μmol·L^(-1)青蒿素)、AG490组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素+50.0μmol·L^(-1)JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、抑制剂组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素+50.0μmol·L^(-1)青蒿素+50.0μmol·L^(-1)AG490)和激动剂组(100.0μmol·L^(-1)雨蛙素+50.0μmol·L^(-1)青蒿素+50.0μmol·L^(-1)JAK2/STAT3通路激动剂colivelin),干预24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌水平;Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞中EMT及JAK2/STAT3通路相关蛋白表达水平。结果干预24 h和48 h后,青蒿素提升了雨蛙素诱导的AR42J细胞的细胞活力,其中50.0μmol·L^(-1)青蒿素干预24 h的作用效果最好,可用于后续实验;与对照组相比,雨蛙素组IL-1β、TNF-α水平、细胞迁移与侵袭能力、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、磷酸化(p)-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而E-钙粘蛋白(E-cadherin)的蛋白表达量显著降低(P<0.05);与雨蛙素组相比,青蒿素组和AG490组细胞中炎症因子IL-1β和TNF-α分泌水平、细胞迁移与侵袭能力、N-cadherin、Vimentin、FN、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而E-cadherin的蛋白表达量显著升高(P<0.05);与青蒿素组相比,抑制剂组中AG490增强了青蒿素对雨蛙素诱导的AR42J细胞的影响(P<0.05),而激动剂组中colivelin逆转了青蒿素对雨蛙素诱导的AR42J细胞的作用(P<0.05)。结论青蒿素减轻雨蛙素诱导的AR42J细胞炎症损伤,抑制雨蛙素诱导的AR42J细胞的迁移和侵袭能力减缓其EMT进程,其作用机制与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。

高三酰甘油血症性急性胰腺炎复发患者血脂控制困境的质性研究

目的了解高三酰甘油血症性急性胰腺炎复发患者血脂控制面临的困境,为开展健康教育以满足患者需求提供参考。方法采用现象学研究方法,对15例高三酰甘油血症性急性胰腺炎复发患者进行半结构式访谈,运用Colaizzi七步分析法对访谈资料进行分析。结果提炼出4个主题:疾病相关知识缺乏(对血脂控制的长期性认知不足,对用药认知存在误区,对定时监测存在认知误区),支持系统不足(家庭饮食与建议饮食之间失衡,难以获得专业性、有实际指导意义的信息),社会约束(重返工作后血脂控制难度增加,就医成本影响治疗监测),长期饮食限制加重对限制饮食的渴望。结论需合理评估高三酰甘油血症性急性胰腺炎复发患者需求,帮助患者正确认识疾病,引导其积极寻找解决血脂控制不良问题的方法,以控制血脂水平。

Cajal间质细胞介导急性胰腺炎引起的胃肠道动力障碍

目的探讨Oddi括约肌Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在家兔实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的变化。方法共有16只新西兰雌性白兔随机分为两组(n=8):假手术组和SAP组;逆行注射5%牛磺胆酸钠(1.0 mL/kg)进入胰管建立SAP家兔模型。建模8 h后处死动物。胰腺和Oddi括约肌切除,并进行常规病理检查。免疫组化染色,用于检测Oddi括约肌的c-kit阳性细胞。通过实时聚合酶链反应检测c-kit的mRNA的表达,Western印迹法对c-kit和nNOS蛋白的表达进行了评估。用透射电子显微镜观察ICC的超微结构。结果 SAP组胰腺组织中有出血、坏死和大量的炎性细胞浸润。SAP组Oddi括约肌中c-kit阳性细胞密度(56.11±7.09)明显低于假手术组(88.47±10.49,P<0.01)。SAP组c-kit的蛋白和mRNA水平分别为假手术组的54.7%和47.1%(P<0.01),均明显低于假手术组。SAP组的ICC表现出相同的变化趋势,如线粒体空泡化,不规则的空泡和松动的桥粒样连接。结论c-kit阳性细胞的减少和ICC超微结构的变化导致的c-kit信号通路阻断与SAP引起的肠道运动功能障碍密切相关。

人脐带间充质干细胞对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的研究人脐带间充质干细胞(ucMSCs)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用。方法 135只雄性SD大鼠随机分成对照组(Sham组),SAP组和SAP+ucMSCs组,每组45只。采用5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)逆行胰管注射的方法制作大鼠SAP模型,SAP+ucMSCs组通过尾静脉注射CM-Di I标记的ucMSCs(1×10~7个/kg)。各组于术后12、24、72h处死取材,统计大鼠死亡率,HE染色观察各组胰腺组织病理学改变并评分,荧光显微镜观察ucMSCs定植情况,ELISA法测定大鼠血清淀粉酶和脂肪酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)和白介素10(IL-10)的表达情况。结果 ucMSCs可定植在胰腺组织的损伤区域,可降低72h SAP大鼠的死亡率(SAP组为66.7%,SAP+ucMSCs组为20.0%)。ucMSCs移植后大鼠各时间点血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低(P<0.01),胰腺组织病理学评分、炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显降低,抗炎因子IL-4、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论人脐带间充质干细胞移植治疗可减轻重症急性胰腺炎的胰腺组织损伤和炎症程度。

Cajal间质细胞和肠神经元在急性坏死性胰腺炎豚鼠小肠组织中的改变

目的探讨Cajal间质细胞（ICC）和肠胶质神经元数量在ANP豚鼠小肠组织中的改变及对肠动力的影响。方法24只豚鼠随机分为对照组、ANP24h组和48h组,各8只。采用腹腔注射20%L-精氨酸制作ANP模型。器官浸浴技术评价离体小肠的运动。HE染色观察胰腺和小肠组织病理改变。应用免疫荧光法检测ICC标志物酪氨酸激酶（C-KIT）和肠神经胶质细胞标志物的蛋白基因产物9.5（PGP9.5）。结果ANP24h和48h组胰腺组织呈明显水肿、坏死,小肠黏膜腺体结构紊乱,炎症细胞浸润。小肠运动的频率分别为（10.25±1.56）次/min和（10.37±1.41）次/min,运动振幅分别为（159.65±24.30）g＊s和（156.64±17.01）g＊s,较对照组明显下降;肌间丛ICC量从对照组的（0.273±0.03）%降至ANP组（0.104±0.04）%和（0.129±0.05）%,而肠神经元数量无明显变化。结论ANP豚鼠模型存在小肠动力功能的障碍,肠肌间丛Cajal间质细胞数量的减少可能是小肠动力功能抑制的重要因素。

重症急性胰腺炎继发感染性胰腺坏死患者细胞间黏附分子-1、降钙素原、血清C反应蛋白的表达及临床意义

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、降钙素原(PCT)及血清C反应蛋白(CRP)在重症急性胰腺炎继发感染性胰腺坏死患者中的变化及意义。方法选择2015年3月—2017年3月西安交通大学第二附属医院接诊的98例重症急性胰腺炎为研究对象,根据患者是否发生感染性胰腺坏死分为感染组46例和非感染组52例。分析ICAM-1、PCT、CRP在继发感染性胰腺坏死中的变化及诊断价值。结果感染组ICAM-1、PCT、CRP及Ranson评分均明显高于非感染组(P<0.05)。经Pearson相关分析显示,ICAM-1、PCT、CRP与Ranson评分均呈正相关(r=0.251、0.223、0.270,P<0.05)。联合检测诊断效能高于ICAM-1、PCT、CRP单独检测(P<0.05),联合检测特异度、准确度显著高于ICAM-1、PCT、CRP单独检测(P<0.05)。结论 ICAM-1、PCT、CRP在继发感染性胰腺坏死患者中均升高,均与Ranson水平密切相关,且三者联合检测诊断准确度显著增高,可作为诊断继发感染性胰腺坏死的重要指标。

分次大剂量L-精氨酸腹腔内注射致小鼠急性水肿性胰腺炎模型的研究

目的 建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的小鼠急性水肿性胰腺炎 (AEP)模型。方法 小鼠分次大剂量L 精氨酸腹腔内注射 (2× 2 0mg·g-1) ,注射后 6、12、2 4、4 8、72h观察血清淀粉酶水平、胰腺病理学改变及胰腺组织湿 /干重量比率的变化。结果 注射后 6h即出现典型的急性水肿性胰腺炎病理改变 ,2 4h达高峰 ,4 8h出现少量胰腺细胞坏死 ,72h病变减轻 ;胰腺组织湿 /干重量比率变化、病理评分呈同样的时相性变化。血清淀粉酶 6h时显著增高 ,2 4h达高峰 ,为对照组的 4～ 5倍 ,72h接近正常水平。结论 分次大剂量L 精氨酸腹腔内注射诱导的小鼠胰腺病变符合典型的急性水肿性胰腺炎病理学改变 ,是较为理想和值得推广的动物模型。

硝酸甘油在急性水肿性胰腺炎治疗中的作用及可能机制的探讨

目的:探讨硝酸甘油应用于急性水肿性胰腺炎治疗的可行性和可能的作用机制。方法:对急性水肿性胰腺炎院患者57例,合并胆囊结石病者14例,随机分为治疗组29例和对照组28例;对照组常规治疗,治疗组加用硝酸甘油治疗。结果:对照组和治疗组腹痛缓解、消失的时间和分别为(24.8±5.6)h和(36.0±10.7)h、(51.2±10.6)h和(61.2±15.1)h,各指标比较有显著性差异(P均<0.05);血淀粉酶恢复正常的时间(70.2±15.6)h和(76.2±18.1)h,无显著性差异(P>0.05)。结论:硝酸甘油可能具有改善胰腺微循环的作用,有应用于胰腺炎治疗的前景。

胰胆汤治疗急性水肿性胰腺炎62例临床分析

为探讨中医治疗急性胰腺炎的临床疗效 ,用自拟中药方剂胰胆汤治疗急性水肿性胰腺炎 6 2例 ,并与 6 2例西医治疗组对照。结果 :中药组治愈 42例 ,与西医组 (治愈 2 4例 )比较有显著性差异。中药组在血、尿淀粉酶的恢复时间 ,腹痛缓解时间以及缩短住院天数和节约住院费用等方面均明显优于西医组。

急性结石性胆囊炎并发急性水肿性胰腺炎的LC手术时机探讨

急性结石性胆囊炎并发急性水肿性胰腺炎占急性胰腺炎的55%~60%,主要原因感染灶的存在及感染灶不断释放的细菌引起全身的菌血症和毒血症是造成微循环障碍,微循环的障碍,胰腺局部缺血状态是水肿性胰腺炎发展到出血坏死性的关键所在。有结石等因素引起感染或胆石迁移过程中造成的奥迪氏括约肌水肿痉挛,引起胆汁、胰液分泌不畅,高压胆汁逆流至胰管所致。目前对于本病的手术时机的选择仍有争议。现通过对我科自2010年1月至2013年7月收治的45例急性结石性胆囊炎并发急性水肿性胰腺炎患者资料进行回顾性分析,

急性水肿型胆源性胰腺炎胆道手术治疗效果的临床研究

目的 观察和讨论急性水肿型胆源性胰腺炎的手术方式和手术时机。方法 1995年1月至1998年7月对99例急性水肿型胆源性胰腺炎病人进行分组，67例行手术治疗，按手术时间分为3组：＜1周为早期，1－4周为延期，＞4周为择期。32例未手术为对照组。3个手术组手术方式均为单纯胆囊切除，若合并胆道结石行胆道探查，切开取石；并分别行胆道造影，胆道测压，并测量比较结石及胆囊颈管之直径，而不行胰腺手术。结果 手术组较未手术组治疗效果好，复发率明显降低（P＜0.01)；早期处理胆囊及胆道的患者经3个月以上随访预后良好；急性胆源性胰腺炎的发生与胆囊结石大小有关，胆囊在急性胆源性胰腺炎的发生上有一定作用。结论 急性水肿型胆源性胰腺炎的治疗应以手术为原则，只处理胆囊及胆道，而不骚扰胰腺，治疗效果满意，可防止胰腺炎复发。手术时机以早期为好，可缩短病程，促进恢复。

脂多糖诱导实验性急性水肿性胰腺炎演变为急性坏死性胰腺炎的基因表达谱变化

背景:既往对急性坏死性胰腺炎(ANP)的研究一般仅限于个别炎症相关基因的阐明,其发展过程中的基因表达谱变化尚未明确。目的:应用基因芯片技术分析脂多糖(LPS)诱导小鼠实验性急性水肿性胰腺炎(AEP)演变为ANP的基因表达谱变化,探讨该过程的基因变化机制。方法:分别以腹腔内注射雨蛙肽和雨蛙肽+LPS诱导小鼠AEP和ANP模型,组织病理学检查鉴定建模是否成功。以Affymetrix小鼠寡核苷酸芯片检测AEP组和ANP组血白细胞基因表达谱,筛选差异表达基因。结果:ANP组/AEP组表达显著上调的基因包括转录因子、信号转导、炎症反应、黏附分子、急性反应蛋白、蛋白酶、细胞凋亡、氧自由基代谢等基因;表达显著下调的基因包括信号转导、黏附分子、细胞凋亡、防御反应、转录因子、代谢酶等基因。结论:AEP演变为ANP的基因变化模式可能为LPS等炎症信号激活酪氨酸蛋白激酶(TPK)信号通路和G蛋白介导的信号转导途径,活化C/EBPβ、Klf5等转录因子,从而促发Tnf、Il1b、Icam1等相关基因表达。

急性胆源性水肿型胰腺炎86例胆道手术时机分析

目的 探讨急性胆源性水肿型胰腺炎胆道外科疾病的手术时机。方法 回顾性分析86例急性胆源性水肿型胰腺炎患者的临床资料。结果 轻症非梗阻型37例保守治疗过程中无加重症例,病情缓解2周后择期手术治疗胆道外科疾病,发生并发症7例,平均住院天数23.5d。轻症梗阻型49例中,除24～72h内病情加重中转急诊手术3例,余46例经非手术综合治疗病情稳定后,早期胆道手术21例（45.65%）,并发症11例,平均住院天数33d;择期胆道手术25例（54.35%）,并发症6例,平均住院天数25.8d。除2例死亡病例,全组术后无急性胆管炎、胰腺炎复发。两型患者中择期手术组比较在并发症发生率、住院天数及病死率方面差异无统计学意义（P〉0.05）,轻症梗阻型早期手术组和择期手术组比较在并发症发生率上差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 对于明确急性胆源性水肿型胰腺炎早期（1周内）,胆道梗阻与否经非手术综合治疗措施大多数是可以治愈的,待胰腺炎症水肿消退,病情稳定后及时择期手术治疗胆道外科疾病,可减少并发症的发生。

急性胰腺炎小鼠胰腺和远隔脏器组织TRAF6、XIAP表达变化及其与细胞凋亡的关系

目的观察急性胰腺炎小鼠胰腺和远隔脏器组织中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达变化,并分析其与多脏器细胞凋亡的关系。方法将30只雄性C57BL/10SnJ小鼠随机分为对照组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组,每组10只。AEP组建立AEP模型,ANP组建立ANP模型,对照组注射等量磷酸盐缓冲盐水。采用RT-qPCR法检测各组胰腺组织中的TRAF6、XIAP mRNA,Western blotting法检各组胰腺、肠、肝、肺、肾组织中的cleaved Caspase-3、TRAF6、XIAP蛋白。采用TUNEL法测算胰腺、小肠、肝、肺、肾组织细胞凋亡率。结果ANP组、AEP组胰腺及多个远隔脏器组织中TRAF6、XIAP蛋白表达与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);AEP组胰腺组织中XIAP mRNA表达低于ANP组(P<0.05);AEP组胰腺、肠、肝、肺、肾组织中TRAF6蛋白表达高于ANP组,XIAP蛋白表达低于ANP组(P均<0.05)。AEP组胰腺、肠、肝、肺、肾组织细胞凋亡率及cleaved Caspase-3表达高于ANP组和对照组(P均<0.05)。胰腺炎小鼠胰腺及多个远隔脏器组织中cleaved Caspase-3蛋白表达与TRAF6蛋白表达呈正相关,与XIAP蛋白表达呈负相关(P均<0.05)。结论急性胰腺炎小鼠胰腺和远隔脏器组织中TRAF6、XIAP表达异常,且与细胞凋亡指标存在相关性;TRAF6、XIAP在AEP与ANP中的表达趋势有所差异,TRAF6、XIAP对细胞凋亡的调控作用可能与急性胰腺炎严重程度有关。

大柴胡汤治疗急性水肿型胰腺炎的临床研究

目的:探讨急性水肿型胰腺炎临床治疗的中医应用与疗效分析。方法:选择急性胰腺炎患者52例,根据不同治疗方案分为观察组25例和对照组27例,对照组患者给予禁食、胃肠减压、H2受体阻滞剂等常规治疗,观察组在此基础上给予大柴胡汤胃管给药治疗;观察二组患者治疗临床疗效、治疗前后APACHE II评分、其他指标与并发症。结果:观察组患者治愈率(56%)、总有效率(96%)显著高于对照组(P<0.05);治疗24h、48h、72h后APACHE II评分明显低于对照组;并发症、感染、白细胞恢复等情况均好于对照组。结论:大柴胡汤在治疗急性水肿型胰腺炎在临床疗效、安全性、经济性均有兼顾,作为该病临床治疗可靠方法正在推广。