甘露醇葡萄糖注射液对心肺复苏术后并发急性颅内高压危重休克患者血流动力学及预后的影响

目的 探讨甘露醇葡萄糖注射液对心肺复苏术后并发急性颅内高压危重休克患者血流动力学及预后的影响。方法 选取心肺复苏术后并发急性颅内高压危重休克患者60例，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组30例。对照组采用常规救治方法，观察组在常规救治方法基础上给予甘露醇葡萄糖注射液。检测用药前（T0）、用药1 h后（T1）、用药2 h后（T2）和用药4 h后（T3）患者大脑中动脉收缩峰值血流速度（Vp）、舒张期末血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）以及搏动指数（PI），对比两组治疗转归。结果 两组的Vp、Vd、Vm及PI比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），T1-3时刻观察组Vp、Vd、Vm均高于对照组，PI低于对照组；随观察时间延长，两组Vp、Vd、Vm均升高，PI降低（P＜0.05）。观察组6～24 h内清醒者及治愈者比例高于对照组（P＜0.05），而并发多器官功能障碍综合征、存在后遗症及死亡者比例低于对照组（P＜0.05）。结论 对心肺复苏术后并发急性颅内高压危重休克患者采用甘露醇葡萄糖注射液治疗可以改善血流动力学指标和转归情况。

参附注射液联合甘露醇、HSH40治疗急性颅内高压合并失血性休克的效果观察

目的:探讨参附注射液联合甘露醇、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH40)治疗急性颅内高压合并失血性休克的效果。方法:选取我院2018年2月—2021年2月收治的急性颅内高压合并失血性休克患者120例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各60例。两组均接受常规治疗,对照组在此基础上给予甘露醇注射液及HSH40治疗,观察组在对照组的基础上同步给予参附注射液。比较两组治疗前后的脑血流动力学参数、炎性因子以及脑氧代谢指标水平。结果:与治疗前相比,治疗后两组PI、RI、脑动静脉血氧含量差及血清IL-6、IL-8、CRP水平均降低,且观察组均低于对照组;两组Vp、Vd、颈静脉球血氧饱和度百分比均升高,且观察组均高于对照组(均P<0.05)。结论:参附注射液联合甘露醇和HSH40治疗急性颅内高压合并失血性休克患者可更明显降低其颅内高压,改善脑氧代谢水平及抑制机体的炎症反应。

甘露醇葡萄糖注射液的制备与治疗急性颅内高压疗效观察

目的:研制甘露醇葡萄糖注射液,观察其临床疗效。方法:拟定处方,探讨制备工艺,制定质控标准。用于降低颅内压,观察疗效。结果:本制剂制备工艺和质量控制方法可行;治疗急性颅内高压患者共498例,疗效满意。结论:处方合理,工艺可行,临床使用方便,疗效确切。

高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的实验研究

目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4ml kgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成．改善脑水肿。

高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克患者的临床效果观察

目的探析高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克患者的临床效果。方法80例急性颅内高压伴失血性休克患者,应用随机计算机表法分为甲组与乙组,各40例。甲组采取高渗盐复合液治疗,乙组采取甘露醇治疗。对比两组治疗前后颅内压、脑动静脉氧含量差、颈静脉球血氧饱和度、中心静脉压、平均动脉压水平及预后情况。结果治疗前,两组的颅内压、颈静脉球血氧饱和度、脑动静脉氧含量差对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,甲组的颅内压、颈静脉球血氧饱和度、脑动静脉氧含量差分别为(22.29±2.51)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(58.49±6.58)%、(59.53±6.85)ml/L,均优于乙组的(26.44±3.05)mm Hg、(53.15±5.49)%、(68.44±7.17)ml/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中心静脉压、平均动脉压水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,甲组中心静脉压、平均动脉压水平分别为(9.77±0.74)、(62.44±6.88)mm Hg,均高于乙组的(5.16±0.52)、(54.95±5.12)mm Hg,差异具有统计学意义(P<0.05)。甲组恢复良好率77.50%(31/40)高于乙组的40.00%(16/40),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性颅内高压伴失血性休克患者接受高渗盐复合液治疗的临床效果确切、有效,并且有助于改善患者的颅内压、脑动静脉氧含量差、颈静脉球血氧饱和度、中心静脉压以及平均动脉压水平,建议在急性颅内高压伴失血性休克患者的临床治疗中予以应用、推广。

急性颅内高压征的诊断和脱水药的用法

1 急性颅内高压征的定义急性颅内高压征是指脑实质内液体的迅速增加所引起的脑容积和重量的增多所致的一系列临床表现,常称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压征,脑水肿是病理的概念,临床则诊断为颅内高压征。 2

血压测量对感染性急性颅内高压症的监护和治疗的指导意义

感染性急性颅内高压症是临床常见的危重状态之一。本文通过86例的临床观察，对于血压测量对颅内压的监护作用和血压升高明显时须先降压后扩容脱水进行了初步研究；并对脱水后出现的低钠血症与颅内高压的鉴别进行了初步探索。

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克患者脑灌注及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克患者脑灌注及血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法选取2018年2月至2019年5月揭阳市榕城区中心医院收治的98例急性颅内高压伴失血性休克患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(50例)和对照组(50例),住院30min内对照组患者给予甘露醇注射液,观察组患者给予高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,对比治疗前后两组患者脑灌注指标、休克指数、血清TNF-α、IL-6水平变化,观察预后情况。结果与治疗前比,治疗后两组患者MAP、CVP水平均升高,观察组高于对照组(P<0.05);ICP、SI水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05);与治疗前比,治疗后两组患者血清TNF-α、IL-6水平均下降,观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组患者恢复良好率为68.00%,高于对照组的47.92%(P<0.05)。结论高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克,可有效降低患者血清促炎症因子水平,进而降低患者颅内高压及休克指数,改善患者预后。

危重病患儿急性颅内高压及脑水肿的病因和病死危险因素分析

目的 调查儿科重症监护病区 (PICU)危重病患儿发生急性颅内高压及脑水肿的原因、流行病学特点和病死危险因素。方法 总结 1999年 1月 - 2 0 0 3年 12月 ,我院PICU危重病患者中 ,急性颅内高压及脑水肿患儿的病因、预后与多器官功能不全综合征 (MODS)的关系。利用队列研究对患者病死危险因素进行分析。结果 14 4 6例危重病患儿中 ,2 16例发生急性颅内高压及脑水肿 ,病死率2 9 2 %。 5年间病死率无明显变化 (χ2 =0 371,P =0 985 )。神经系统与非神经系统原发疾病病死率差异无统计学意义 (χ2 =0 5 4 6 ,P =0 4 6 0 )。神经系统感染、意外伤害和败血症是常见病因 ,分别占2 7 8%、2 2 4 %和 10 2 %。对 12个死亡因素进行统计学分析 ,显示合并器官衰竭数目、年龄小、入科当日危重评分值、有基础疾病、呼吸衰竭和瞳孔大小改变与病死率显著相关 (P <0 0 5或P <0 0 0 1)。结论 1999年以来 ,颅内高压及脑水肿患儿的病死率依然很高。神经系统感染、意外伤害和败血症是主要发病危险因素 ;患病年龄小于 1岁、低危重评分及合并MODS是病死主要危险因素。

四种不同复合液对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及其机制

目的探讨4种不同复合液体对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及机制。方法家兔24只，随机分为甘露醇羟乙基淀粉组（MT＋HS）组、甘露醇低分子右旋糖酐组（MT＋HD）组、7．5％高渗氯化钠羟乙基淀粉组（HSH）组、7．5％高渗氯化钠低分子右旋糖酐组（HSD）组，每组6只，采用硬膜外球囊注水和动脉放咖的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，分别于8个不同时点采集平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）数据。结果4组复合液均能提高MAP，HSH组在复苏后20min达到峰值，反应速度最快，提高MAP的平均幅度分别为（29．4±2．1）、（27．9±3．4）、（41．0±2．2）、（40．6±1．6）mmHg（1mmHg=0．133kPa），提高幅度差异有统计学意义（P〈0．05）；4组复合液提高CVP值的幅度均接近于（3．0±1．4）cmH：0（1omH，0=0．098kPa），提高幅度差异无统计学意义（P〉0．05）；4组复合液均能在不同时段将ICP值降至基础值水平（7．3±1．6）mmHg，将CPP值升至基础值水平（69．6±6．8）mmHg，峰值水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论4组复合液均有纠正休克和降低颅内压的效果，HSH维持效用的时间最持久，复苏效果最明显。

高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液输注对急性颅内高压伴失血性休克犬脑组织病理学及氧自由基的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSH）在犬急性颅内高压伴失血性休克模型中恢复循环血容量、减轻脑组织水肿和降低脑组织氧自由基含量的作用。方法健康杂种犬20只，采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型。动物随机分为羟乙基淀粉溶液组（HES组），乳酸盐林格液组（RL组），7．5％氯化钠溶液组（HS组）和高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组（HSH组），在休克后1h分别输入相应液体。监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、颅内压（ICP），检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果复苏后4组液体均能有效地升高MAP（P〈0．05），但HES组和RL组的ICP上升明显（P〈0．05），复苏后2h，HS组的MAP开始下降（P〈0．05）。至复苏后4h，仅HSH组能维持理想的MAP及较低的ICP，HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0．05）。病理学检查显示复苏后4h，HSH组的脑组织损伤较其他组轻。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可有效地复苏失血性休克，降低ICP及氧自由基的生成，减轻脑组织缺血／再灌注的损伤。

发热 瘫痪 急性颅内高压

第一次查房 主治医师，入ICU后6h内。 住院医师 汇报病史。患儿，女，15岁。因发热8d、双下肢乏力进行性加重6d急诊入院。伴头痛、频繁呕吐，每日呕吐10余次。既往身体健康，无特殊病史，无急性传染病接触史。查体：T38．5℃，R50次／min，P95次／min，BP123／83mmHg（1mmHg=0．133kPa），体质量35垤。精神萎靡。颅神经体征（-），

儿童急性颅内高压的治疗与管理进展

儿童颅内高压(ICH)是神经专业常见危急重症,早期、及时、正确的处理,可降低病死率和减少神经后遗症,因此,及时识别ICH,重视ICH患儿的综合性管理,合理选择降颅压措施,确保脑的正常血流灌注具有重要的临床意义。

现代颅脑伤救治中的几个关键问题

颅脑外伤已成为青少年致死残的首要因素 ,每年还需花费大量的资金 ,给社会和家庭带来巨大的灾难。如何提高颅脑外伤的救治率、降低死残率已成为神经外科面临的重大课题。就近年有关颅脑外伤救治中的几个关键问题作一介绍 ,如院前急救和急救室处理、急性颅内高压与脑水肿的防治、创伤性蛛网膜下腔出血 (tSAH )与脑血管痉挛、长期昏迷的防治、低温与脑外伤、早期营养治疗等。

颅脑伤昏迷合并腹腔脏器伤诊治体会

随着城市现代化建设的发展,交通及意外事故不断增多。我院从1986年以来,入院时颅脑伤昏迷合并腹腔脏器损伤共32例。

颅内高压危象

颅内高压危象是儿童颅内高压的危重状态,常发生于急性颅内高压,为脑疝前兆,需要及时识别和紧急处理。儿童急性颅内高压和颅内高压危象的治疗和预后是关系到儿童远期发展的重要问题。本文围绕儿童急性颅内高压和颅内高压危象的病因、发病机制、早期识别、监测及干预的研究现状进行阐述,冀望能对临床医师有所帮助。

全军第六届神经外科专业学术会议在我院召开

全军第六届神经外科专业学术会议于1988年9月12日至16日在我院召开,一百三十多位正式代表和列席代表参加了会议。总后卫生部张立平部长、我院廖文海副院长和专业组涂通今顾问等到会祝贺并作了重要指示。这次会议共收到论文648篇,大会交流130篇,论文数量较历届有较大幅度增加。