身痛逐瘀汤降低急性骨骼肌损伤疼痛的疗效及对血清炎性因子的影响分析

目的 探讨身痛逐瘀汤对急性骨骼肌损伤的疗效及作用机理。方法 选取2023年1月~2023年7月在解放军总医院就诊的82名急性骨骼肌损伤患者,随机数表法分为中药组和西药组,各41例。中药组给予身痛逐瘀汤治疗,西药组给与双氯芬酸钠双释放肠溶胶囊治疗。观察两组患者受损骨骼肌疼痛评分及血清炎症因子变化。结果 治疗7 d后,中药组患者的疼痛评分低于西药组[(0.61±0.80)分vs.(1.46±1.43)分],差异有统计学意义(t=-3.327,P<0.05);中药组患者的TNF-α、IL-6、CRP、IL-8低于西药组[(4.82±2.24)pg/ml vs.(9.10±3.47)pg/ml、(2.09±1.52)pg/ml vs.(3.24±2.11)pg/ml、(0.34±0.20)mg/dl vs.(0.49±0.26)mg/dl、(26.13±13.23)pg/ml vs.(36.72±16.68)pg/ml],差异均有统计学意义(t=-6.650、-2.846、-3.125、-3.184,P<0.05)。结论 身痛逐瘀汤治疗急性骨骼肌损伤可以明显减轻疼痛程度,抑制炎性因子的释放是其部分作用机制,值得在临床应用。

急性骨骼肌损伤动物实验模型构建及应用

目的:探讨动物实验模型在急性骨骼肌损伤研究中的应用,为研究骨骼肌损伤机制,了解与认识其病理、病变及转归,探讨预防、治疗及康复措施等提供理论依据和实验基础。资料来源:应用计算机检索HighWire Press、PubMed数据库1986-01/2007-05相关急性骨骼肌损伤动物实验模型方面的文献,检索词"muscular injury,Eccentric Exercise,animal experimental model",限定文献语言种类为English。同时计算机检索CNKI学术期刊1986-01/2006-12相关急性骨骼肌损伤动物实验模型方面的文献,检索词"骨骼肌损伤,动物实验模型",限定文献语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括急性骨骼肌损伤动物实验模型的文献,开始查找全文。纳入标准:反映骨骼肌拉伸实验、电刺激、下坡跑、钝挫伤及缺血再灌注等方面损伤模型的文章。排除标准:骨骼肌的药物损伤及神经系统人为损伤对肌肉影响实验模型的文章。资料提炼:共检索到64篇关于急性骨骼肌损伤动物实验模型的文献,最终纳入50篇符合标准的文献。资料综合:在骨骼肌损伤的研究中,建立或复制动物损伤模型常常是研究过程中的一个重要环节,其模型的适用性、可靠性和可行性直接关系到实验结果的科学性。有关骨骼肌损伤的实验研究,早期主要侧重于骨骼肌的疾病研究,故实验性动物模型多采用物理、化学及生物学等损伤因子,对骨骼肌直接实施损伤,以此模拟并研究一些骨骼肌疾病的病理过程。近年来,随着体育事业的发展和人们对健康认识的提高,人们对骨骼肌运动性损伤的研究也越来越多。目前,常见的急性骨骼肌损伤模型有肌肉拉伸实验模型、电刺激损伤模型、下坡跑骨骼肌损伤模型、骨骼肌钝挫伤模型、缺血再灌注损伤模型等,这些模型的制作为急性骨骼肌损伤的研究奠定了实验基础。总结己有研究的动物模型,分析其特点和适用性,可对骨骼肌损伤的研究提供重要的实验基础。结论:骨骼肌急性损伤的实质是肌肉组织承受过度载荷所致,而动物实验模型是建立在这一基本理论得以实施的。动物实验模型可复制出骨骼肌急性损伤的典型病理变化,对深入骨骼肌损伤的实验研究具有重要的现实意义。

特异针刺对兔急性骨骼肌损伤血清疼痛指标的影响

以12只新西兰白兔为研究对象,造模后随机分为2组,每组6只。A组为对照组,损伤后自然恢复;B组为特异针刺组,损伤后即刻、第1d^5d在损伤部位施以特异针刺治疗,1次/d,每次1.5min^2min。于损伤前,损伤后即刻,损伤后第1、2、3、6天采血,用酶联免疫法测试不同时间血清前列腺素E2(PGE2)、五羟色胺(5-HT)和组胺(HA)浓度。结果表明,与对照组相比,在损伤后第1天特异针刺组血清PGE2显著性的降低(P<0.05),血清5-HT显著性的降低(P<0.01),血清HA的值没有显著性变化(P>0.05);在损伤后第2天,特异针刺组血清PGE2、5-HT和HA值均显著性的降低(P<0.05);在损伤后第3天特异针刺组血清5-HT和HA的浓度均显著性的降低(P<0.05),血清PGE2的值无明显差异(P>0.05);在损伤第6天,两组测试指标无显著性差异(P>0.05)。由此而见,特异针刺疗法可有效降低兔急性骨骼肌损伤后的血清PGE2、5-HT和HA等疼痛因子的浓度,减轻损伤后疼痛程度。

特异针刺和非甾体抗炎药对兔急性骨骼肌损伤疼痛的影响

目的:探讨特异针刺和非甾体抗炎药两种治疗方法对兔急性骨骼肌损伤后疼痛的影响。方法:采用随机对照原则,将急性骨骼肌损伤造模成功的24只新西兰白兔分成4组:针刺组、给药组、针刺+给药组和对照组。用酶联免疫法测不同时刻(损伤前、损伤后即刻、损伤后第1、2、3、6天)兔血清前列腺素E2(PGE2)的浓度来检验不同治疗方法对兔急性骨骼肌损伤疼痛的影响。结果:与对照组相比,在损伤后第一天三个治疗组血清PGE2值均显著性的降低(P<0.05);针刺+给药组有非常显著性效果(P<0.01),三种疗法相互间比较无显著性差异(P>0.05)。在损伤后第二天,各组血清PGE2显著性降低(P<0.05);非甾体抗炎药组和针刺+给药组血清PGE2与对照组有非常显著性的差异(P<0.01);三种疗法比较无显著性差异(P>0.05)。在损伤后第三天特异针刺治疗组血清PGE2的值与对照组比无明显差异(P>0.05),非甾体抗炎药治疗组和针刺+给药组血清PGE2的值与对照组相比有显著性差异(P<0.05);三种疗法相互比较无显著性差异(P>0.05)。结论:特异针刺和非甾体抗炎药均可降低兔急性骨骼肌损伤后的疼痛程度,两者具有相同疗效;两种疗法联合应用有优于两种疗法单用的趋势。

急性骨骼肌损伤致转氨酶异常升高1例

骨骼肌是人体运动系统的动力器官，在神经系统的支配下发生收缩活动可以使机体产生各种运动。体育锻炼、生产劳动和日常生活中的肌肉工作等都会对骨骼肌的结构与功能产生明显的影响，高强度或不习惯的运动可能会引起骨骼肌的损伤。但急性骨骼肌损伤致转氨酶异常升高的报道较少，我院收治1例，现报告如下。

分刺法治疗急性骨骼肌损伤疗效观察

目的：观察分刺法治疗急性骨骼肌损伤的疗效。方法：将160例急性骨骼肌损伤患者随机分为观察组（80例）和对照组（80例），观察组采用分刺法治疗，对照组采用推拿配合药物（云南白药喷雾剂）治疗，均治疗10天后评价疗效。结果：观察组总有效率为97.5%，高于对照组的93.8%（P〈0.05）。结论：分刺法治疗急性骨骼肌损伤疗效显著，取穴简便，值得临床推广应用。

云南白药对大鼠骨骼肌急性损伤后炎症反应和卫星细胞再生的影响

目的:研究云南白药对大鼠急性骨骼肌损伤后炎性细胞和肌再生细胞(卫星细胞)的作用及其机理。方法:制备跑台诱导大鼠骨骼肌急性损伤模型,造模24h后,模型大鼠左侧后肢喷洒云南白药为治疗侧,右侧喷洒等量生理盐水作为非治疗侧,在损伤后2、4、7、10和14d分别取4只大鼠后肢的治疗侧和非治疗侧腓肠肌(快肌)和比目鱼肌(慢肌)做HE切片,在光学显微镜下观察炎性细胞和卫星细胞的数量及形态学变化。结果:药物治疗侧快肌在损伤后的第2、4、7天炎性细胞较非治疗侧明显减少(P<0.01),肌细胞的坏死程度较轻;云南白药治疗侧慢肌在损伤后的第2天炎性细胞较非治疗侧明显减少(P<0.01)。药物治疗侧的快肌和慢肌在损伤后的第7、10天损伤的肌纤维部分得到修复,卫星细胞的数量较非治疗侧明显增多(P<0.01)。结论:云南白药能够抑制炎性细胞对损伤后肌肉组织的破坏作用,缩短炎症反应进程,促进损伤后肌纤维的修复,对骨骼肌卫星细胞的增殖有一定的促进作用。

推拿联合跑台训练对急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白代谢相关因子的影响

目的:观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响,探讨骨骼肌修复的可能机制。方法:采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预,跑台组予以跑台训练,联合组则予以推拿及跑台训练联合干预;各组大鼠每周干预5次,连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测,分析各组大鼠步态并统计落入电网次数,采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。结果:电网打击实验结果显示,推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05);且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较,自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);与自然恢复组比较,推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05);与推拿组比较,跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论:早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路,促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成,促进肌肉肥大,改善损伤后腓肠肌结构及功能,且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。

急性骨骼肌损伤实验动物模型种类和选择

急性骨骼肌损伤后纤维化、慢性炎症等不完全性修复,常导致肢体疼痛、功能恢复不全等后遗症,成为临床上面临的主要难题和挑战。对骨骼肌损伤发病机制的实验研究需要建立在良好的损伤模型基础上,各种动物模型的建立适用于不同的研究目的。梳理开放性肌肉牵拉伤、闭合性电刺激牵拉伤、力竭性损伤、撞击伤、割裂伤、缺血再灌注损伤等模型,探讨各实验动物模型在损伤造模机制、肌群、实验动物种属等方面的选择;合理地选择大鼠非侵入性的骨骼肌损伤模型具有一定的合理性,而根据具体临床疾患模拟的实验目的和客观条件,各类动物模型均具有自身优势和现实意义。

大鼠骨骼肌急性损伤后早期运动训练和按摩对肌卫星细胞增殖相关因子的影响

目的探讨骨骼肌急性损伤后24 h内介入运动和按摩对肌卫星细胞激活关键因子胰岛素样生长因子(IGF)-1,以及肌卫星细胞增殖通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2的影响。方法40只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(A组,n=8)、模型组(B组,n=8)、按摩组(C组,n=8)、跑台运动组(D组,n=8)和按摩联合跑台运动组(E组,n=8)。A组不做任何处理,B、C、D、E组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型;B组不予任何干预,自然恢复;C组于造模后24 h内介入按摩;D组在造模后24 h内介入跑台运动训练;E组在造模成功后24 h内介入跑台运动和按摩。造模24 h,取动物腓肠肌,HE染色观察其形态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测成肌分化抗原(MyoD1)和肌细胞生成素(MyoG)mRNA,Western blotting检测IGF-1、p-MAPK、p-MEK和p-ERK1/2的表达量。结果C组、D组和E组MyoD1 mRNA表达量均高于B组,C组最高;C组、D组和E组MyoG mRNA表达量均低于B组,E组最高(P<0.05);C组、D组、E组p-MAPK、p-MEK、p-EPK1/2表达量均高于B组(P<0.05),D组最高(P<0.05);C组IGF-1较B组升高(P<0.05),D组较B组降低(P<0.05)。结论在骨骼肌急性损伤后24 h内介入跑台运动和按摩,能各有侧重地通过不同途径激活肌卫星细胞。

特异针刺对急性腰部肌肉损伤的疗效观察

目的:采用特异针刺和推拿疗法,对体育高考生急性骨骼肌损伤进行治疗,通过对临床症状、肌肉力量和视觉模拟评分指标的评价,验证特异针刺对急性腰部肌肉损伤的疗效。方法:急性腰部损伤的体育高考生168名随机分为两组,A组特异针刺组,B组推拿组,两组之间进行统计学分析,差异不具有显著性。每日治疗1次,5次为1疗程,疗程前和疗程后各收集一次实验数据并进行统计学分析。结果:特异针刺组84例,其中有效73,好转7例,无效4例,总有效率95%;推拿组84例,其中有效65例,好转14例,无效7例,总有效率92%。研究结果表明特异针刺和推拿疗法在5次治疗后与治疗前对临床症状、肌肉力量和视觉模拟评分尺(Visual analog scale,VAS)三项指标的比较均具有统计学意义,特异针刺与推拿手法比较,除肌肉力量不具有显著性差异以外,其他两项指标差异均具有显著性(特异针刺组优于推拿疗法组)。结论:特异针刺对急性腰部肌肉损伤的疗效较为理想,可以在临床实践中推广应用。

同种异体脂肪干细胞移植促进大鼠骨骼肌功能的恢复

背景:超过骨骼肌自我再生能力的广泛损伤可导致不可逆的纤维化、瘢痕形成和功能丧失。以往研究证实,脂肪来源干细胞可用于各种肌组织的再生,其对骨骼肌急性损伤后功能恢复的影响鲜有报道。目的:观察同种异体脂肪干细胞移植对骨骼肌急性损伤大鼠骨骼肌再生与功能恢复的作用。方法:从10只SD大鼠皮下脂肪组织中分离脂肪间充质干细胞,进行流式细胞术鉴定和多向分化能力鉴定。将72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、胶原蛋白组和脂肪间充质干细胞移植组,后3组建立腓肠肌急性钝挫伤模型,胶原蛋白组分5个注射点在腓肠肌肌腹注射共1 mL大鼠胶原蛋白Ⅰ,脂肪干细胞移植组分5个注射点在腓肠肌肌腹注射含1×10~6个脂肪干细胞的1mL大鼠胶原蛋白Ⅰ。移植后7,14,28d,苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构并测量腓肠肌纤维横截面积;用张力传感器测量腓肠肌等长收缩肌力;称量腓肠肌湿质量并计算其与体质量比值;Western blot检测腓肠肌组织中Pax7、MyoG、MyoD的表达。结果与结论:①大鼠脂肪干细胞表达CD29和CD90,不表达CD31和CD34,具有成脂、成骨和成软骨分化能力;②在移植后28d,脂肪干细胞移植组大鼠腓肠肌损伤部位可观察到新生的骨骼肌纤维,4组大鼠腓肠肌损伤部位均未观察到明显的纤维增生;③在移植后28 d,脂肪干细胞组腓肠肌湿质量及其与体质量比值均高于模型组和胶原蛋白组(P<0.01),脂肪干细胞移植组腓肠肌中肌纤维横截面积大于模型组和胶原蛋白组(P <0.01);④移植后7,14,28 d,模型组、胶原蛋白组、脂肪干细胞移植组腓肠肌等长收缩肌力均低于正常对照组(P <0.01),移植后28 d,脂肪干细胞移植组腓肠肌等长收缩肌力高于模型组和胶原蛋白组(P <0.01);⑤移植后14 d,脂肪干细胞移植组腓肠肌组织中Pax7和MyoD的表达高于模型组和胶原蛋白组(P <0.05),移植后28 d,脂肪干细胞移植组腓肠肌组织中MyoD和MyoG的表达高于模型组和胶原蛋白组(P <0.05);⑥结果表明,脂肪干细胞移植到急性受损骨骼肌中能促进肌纤维的再生和功能恢复。

电针对腓肠肌急性钝挫伤大鼠步态及肌卫星细胞增殖分化的影响

目的:观察电针对腓肠肌急性钝挫伤大鼠痛阈、步态及肌卫星细胞增殖分化的影响,探讨电针促进骨骼肌急性损伤修复的可能机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组(6只)、模型组(24只)和电针组(18只)。模型组、电针组大鼠采用自制打击器建立右侧腓肠肌急性钝挫伤模型。电针组大鼠于右侧“承山”“阳陵泉”行电针干预,予疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每日1次。按取材时间分别干预3、7、14 d。造模后第1、3、7、14天,采用Von Frey法检测各组大鼠后足机械缩足反射痛阈,计算左右足痛阈差值;Cat Walk XTTM动物步态分析仪记录大鼠站立时间及右后足最大接触面积;HE染色法观察大鼠右侧腓肠肌形态及炎性细胞数;免疫荧光法检测大鼠右侧腓肠肌配对盒基因7(Pax7)及成肌分化因子(MyoD)阳性表达。结果:造模后右侧腓肠肌肌纤维断裂,可见大量红细胞及炎性细胞浸润;电针干预后肌纤维组织形态完整,炎性细胞浸润明显减少。与空白组比较,模型组大鼠造模后第1、3、7、14天后足机械缩足反射痛阈差值升高(P<0.05),站立时间缩短、右后足最大接触面积减少(P<0.05),右侧腓肠肌炎性细胞数及Pax7、MyoD阳性表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠造模后第7、14天后足机械缩足反射痛阈差值降低、站立时间延长(P<0.05),右侧腓肠肌炎性细胞数减少(P<0.05);造模后第3、7、14天右后足最大接触面积增大、右侧腓肠肌MyoD阳性表达增加(P<0.05);造模后第3天右侧腓肠肌Pax7阳性表达增加(P<0.05)。结论:电针可有效改善腓肠肌急性钝挫伤大鼠痛阈及步态,促进骨骼肌损伤修复,其机制可能与增加Pax7、MyoD表达,从而促进肌卫星细胞增殖分化有关。