双抗血小板联合丁苯酞对急性高危症状颅内外大动脉狭窄患者90 d脑卒中发生风险的预防效果

目的观察双抗血小板联合丁苯酞对急性高危症状颅内外大动脉狭窄患者90 d脑卒中发生风险的预防效果。方法选择2019年3月至2020年3月于南阳南石医院接受治疗的180例急性高危症状颅内外大动脉狭窄患者进行研究,按随机数表法分为两组,90例患者为研究组,90例患者为对照组。对照组接受阿司匹林治疗,研究组接受阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷片联合丁苯酞治疗,两组患者均连续治疗1个月,检测患者治疗前后P选择素(P-selectin)、α-颗粒膜蛋白(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)、血小板聚集率(PAgT)、血小板黏附性(PAdT)水平,检测基底动脉(BA)、大脑前动脉(MCA)、大脑中动脉(MCA)的血流速度,检测两组患者血管狭窄程度,检测患者脑循环动力学水平[外周阻力、平均血流速度(Vm)],记录治疗完成后两组患者90 d内脑卒中发生情况。结果研究组患者P-selectin、CD62P、CD63水平低于对照组(P<0.05),研究组患者PAgT、PAdT水平低于对照组(P<0.05),研究组患者BA、ACA、MCA水平高于对照组(P<0.05),研究组患者血管狭窄程度、外周阻力水平低于对照组(P<0.05),研究组患者Vm水平高于对照组(P<0.05),研究组脑卒中发生率低于对照组(P<0.05)。结论双抗血小板联合丁苯酞治疗急性高危症状颅内外大动脉狭窄患者,可降低患者P-selectin、CD62P、CD63、PAgT、PAdT水平,抑制血小板活性,控制血栓形成,提升患者脑循环动力学,降低患者血管狭窄程度,提升脑血流速度,降低脑卒中发生率。

急性缺血性卒中伴颅内外大动脉狭窄的研究现状

卒中是在神经科临床上是一种常见且多发的疾病,该病的主要临床表现为脑部局部组织供血不足,导致的缺血缺氧坏死引发的一系列症状如肢体活动障碍、言语功能障碍及认知功能障碍等[1]。在卒中类型中约70%为急性缺血性卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS),也是我国最常见的类型。据统计,在急性缺血性卒中的患者中,约10%是由于颅内外动脉管腔狭窄或闭塞所致[4]。颅内外大动脉狭窄也是卒中复发主要原因[4]。所以针对颅内外大动脉狭窄的病因诊断与病因治疗是预防卒中复发的重要手段。本文就目前国内外急性缺血性卒中伴颅内外大动脉狭窄的研究现状进行阐述。

高危颅内外大动脉狭窄强化药物治疗过程中同型半光氨酸的变化

本研究旨在探讨高危颅内外大动脉狭窄强化药物治疗过程中同型半胱氨酸(Hcy)的变化。方法 将治疗于我院的224例高危颅内外大动脉狭窄的患者随机分为A组(n=62),B组(n=83)和C组(n=79)。所有病例的基线资料包括性别、年龄、病程、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均无显著差异。针对同型半胱氨酸(Hcy)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平进行测定,并比较各组血压变异性(BPV)的数据。结果 结果显示,B组和C组的Hcy水平和hs-CRP水平明显高于A组,BPV指标中24小时收缩压和日间血压收缩压在B组和C组也较A组显著增加。此外,研究还发现,颈动脉内膜中层厚度(cIMT)主要与24小时舒张压、24小时收缩压和同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及BPV各指标有显著相关性。结论 本研究提示,在高危颅内外大动脉狭窄强化药物治疗过程中,应关注Hcy和hs-CRP的水平变化及BPV情况,这对评估疗效、预测并发症具有重要意义。

系统性红斑狼疮患者24例脑动脉微栓子检测研究

1982年,Rune Aaslid将经颅多普勒超声（transcranial doppler,TCD）应用于临床,TCD逐渐成为诊断脑内动脉狭窄的重要方法,而TCD微栓子监测始于20世纪90年代,最初由Spencer在颈动脉内膜剥脱术患者的术中监测时发现固体栓子信号[1],随后发现心房颤动、颅内外大动脉狭窄等均可检测到微栓子信号（microembolic signals,MES）.MES是预测脑卒中事件发生的独立危险因素.有报道称结缔组织病患者颅内血管也可出现MES,如系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）、白塞病、Takayasu动脉炎等[2],这对结缔组织病出现中枢神经系统症状相关的病因机制提出了探讨,同时拓宽了TCD微栓子监测的临床应用范围,对于这类MES产生的机制及临床意义尚未明确.我们应用TCD技术检测我院SLE患者的脑动脉MES,探讨SLE患者脑动脉微栓子的信号特点及临床意义.