白虎汤联合胰岛素对2型糖尿病急性高血糖患者的临床疗效及相关指标的影响

目的探讨白虎汤对2型糖尿病（T2DM）急性高血糖患者的临床疗效及相关指标的影响。方法选取2012年7月～2014年7月西南大学附属医院收治的86例T2DM急性高血糖患者,随机分为实验组和对照组,每组各43例。对照组给予皮下注射胰岛素控制血糖,连续注射14d;实验组在对照组基础上加服白虎汤,连续服用7d为1个疗程,共2个疗程。比较2组患者临床疗效,空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、餐后2 h血糖（2 hour postprandial blood glucose,2h PBG）水平变化;采用酶联免疫吸附试验检测患者血清糖化血红蛋白（glycated hemoglobin,Hb Alc）水平。结果实验组总有效率为91.7%,显著高于对照组的76.7%（P〈0.05）。治疗后2组患者FPG、2h PBG、Hb Alc白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、高敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）均显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且治疗后实验组FPG、2h PBG、Hb Alc、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、高敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）均显著低于对照组（P〈0.05）。治疗后2组患者瘦素（Leptin,LP）、皮质醇（Cortisol,Cor）均显著降低,脂联素（adiponectin,APN）显著上升,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且实验组LP、Cor显著低于对照组,APN显著高于对照组,2组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论白虎汤联合胰岛素能够显著提高T2DM急性高血糖患者的临床疗效,降低患者血糖和细胞因子水平,其作用机制可能与提高患者APN、降低LP、Cor水平有关。

急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的机制

目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL 6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4 h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)及口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果 IPGTT实验中急性糖毒性组15 min血糖值较对照组显著增加[(10.3±0.33)mmol/L vs(19.3±1.66)mmol/L],上升87%(P<0.05),OGTT实验中30 min血糖值较对照组显著增加[(9.8±0.31)mmol/L vs(18.16±1.01)mmol/L],升高85%(P<0.05),且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时(葡萄糖浓度2.8 mmol/L)和高糖(16.7 mmol/L)刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[(0.481±0.003)ng/m L vs(0.702±0.121)ng/m L,(2.43±0.03)ng/m L vs(4.07±0.34)ng/m L],分别下降46%和67%(P<0.05);胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[(97.01±2.05)ng/m L vs(65.12±0.42)ng/m L,(121.40±0.58)ng/m L vs(62.7±0.48)ng/m L],下降49%和94%(P<0.05)。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。

急性高血糖与急性心肌梗死急诊PCI术后对比剂肾病的相关性

目的通过比较急性高血糖、非急性高血糖急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠脉介入(PCI)术后对比剂肾病(CIN)发生率,探讨急性高血糖与AMI急诊PCI术后CIN的相关性。方法回顾性分析200例在该院行急诊PCI术治疗AMI患者的相关临床资料,将其分为比较急性高血糖组和非急性高血糖组,比较两组患者急诊PCI术后CIN发生率。结果急性高血糖组CIN发生率明显高于非急性高血糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logisitic回归分析结果显示入院时急性高血糖是急诊PCI术后CIN的独立危险因素,差异有统计学意义(OR=7.323,95%CI:2.134~12.418,P<0.05)。结论入院急性高血糖是AMI急诊PCI术后CIN的独立危险因素,为优化临床AMI急诊PCI术前、术后治疗策略提供依据。

重症监护患者应急性高血糖控制及护理研究进展

重症监护室的危重患者由于急性应激反应、胰岛素抵抗等作用,普遍存在血糖应激性升高,这不仅是疾病严重程度的标志之一,也是影响预后的一个重要因素。强化胰岛素治疗对控制高血糖的临床应用仍存在争议,需进一步观察研究。认为护理人员要充分理解降糖的重要性,对每位患者常规行快速血糖仪血糖监测,做到早监测、早发现、早控制,制定规范化的监测血糖流程,严防高血糖损害及低血糖发生。

急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并分析高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度及预后关系。方法制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于术前30 min腹腔注射25%葡萄糖或生理盐水(10 mL/kg体重),缺血90 min,再灌注24 h后评估大鼠神经缺失症状,检测血清肌酸激酶脑型同工酶水平、脑梗死体积、脑组织含水量,以及神经细胞凋亡和脑组织病理形态学改变。结果与模型组相比,高血糖组大鼠急性期存活率降低(P<0.05),脑组织病理损害明显加重,脑梗死体积、细胞凋亡数、脑组织含水量、颅底出血风险、神经缺失症状及血清肌酸激酶脑型同工酶水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。大鼠血清肌酸激酶脑型同工酶水平与缺血再灌注前血糖浓度有直线相关关系(r=0.68)。结论通过扩大脑梗死体积,促进细胞凋亡,增加脑组织含水量和血清肌酸激酶脑型同工酶水平,急性高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤。高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度有直线相关关系,对预后不利。

脓毒症患者应急性高血糖治疗中的护理策略

目的观察胰岛素强化治疗对脓毒症应急性高血糖患者血糖控制的临床效果，探讨护理策略。方法对本院重症监护病房46例脓毒症应急性高血糖患者进行了胰岛素强化治疗，目标血糖控制在：4．4～6．1mmol／L。结果经强化胰岛素治疗后，41例脓毒症患者血糖控制良好，均在24h内达到目标血糖控制范围4．4—6．1mmol／L；5例控制不良，血糖控制在10．8～16．5mmol／L；其中4例发生低血糖反应，经积极抢救而好转。结论胰岛素强化治疗能明显降低脓毒症患者的病死率和发生并发症的危险，严格执行强化胰岛素治疗方案及严密血糖监测是成功实施胰岛素强化治疗的重要保证。

急性高血糖、内皮功能及运动对其的影响

急性高血糖可导致血管内皮功能障碍,氧化应激可能是其重要机制。运动训练可以增强血管内皮功能。

重型颅脑损伤并发应急性高血糖预防及护理

目的分析探讨糖尿病专项护理在重型颅脑损伤并发应急性高血糖预防及护理中的临床意义。方法选取该科2013年2月—2015年4月收治的120例重型颅脑损伤并发应急性高血糖患者,采用随机数字表法分为两组,实验组予以糖尿病专项护理,对照组予以常规护理方法,观察记录两组患者血糖控制水平、病情恢复情况及患者满意度。结果实验组血糖正常恢复率73.34%高于对照组53.34%,P〈0.05;两组病情恢复情况,实验组并发症发生率23.33%、死亡率20%分别低于对照组的43.33%、41.67%,实验组患者满意度88.33%高于对照组71.67%,两组数据比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论糖尿病专项护理对于重型颅脑损伤应急性高血糖患者,能有效降低并发症及死亡率、有利于病情恢复,提高患者满意度,有积极的临床意义。

急性高血糖对急性心肌梗死大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响

目的研究急性心肌梗死后急性高血糖对大鼠心肌细胞线粒体超微结构和膜电位的影响。方法结扎40只雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型后随机分为4组:对照组、高糖1组、高糖2组和胰岛素组,另取10只SD大鼠设为假手术组,术中监测血糖水平,实验终点观察各组大鼠心肌细胞凋亡指数、线粒体和胞浆内细胞色素C表达以及线粒体超微结构和膜电位变化。结果与假手术组相比较,余各组细胞凋亡指数均增高,线粒体超微结构均不同程度损失变化,线粒体膜电位均降低;胞浆细胞色素C表达增加而线粒体内细胞色素C表达减少(P<0.05)。与高糖2组相比,其余各组细胞凋亡指数显著减低,线粒体超微结构损伤程度较轻,线粒体膜电位显著增高,细胞色素C胞浆表达显著减少而线粒体表达显著增加(P<0.05)。结论急性心肌梗死后急性高血糖可能通过损伤线粒体显著促进细胞凋亡,注射胰岛素降低血糖能有效地减少细胞凋亡。

急性高血糖脑卒中后抑郁患者的特点和临床转归

目的:分析急性高血糖脑卒中抑郁患者的特点,并探究其临床转归情况。方法:从我院接收的急性高血糖脑卒中患者中抽选出92例作为本次研究的分析对象,其中,46例为急性高血糖脑卒中抑郁患者(观察组),其余46例为普通高血糖脑卒中患者(对照组)。患者入院后,分别观察其临床症状的差异情况,并采用日常生活能力评定(ADL)与简明智能量表(MMSE)分别评价两组患者的日常生活能力与认知功能情况。给予两组患者相同的急性高血糖脑卒中治疗方案,且比较两组患者治疗前后的脑卒中神经功能缺损以及相应的临床转归情况。结果:与对照组相比,观察组存在明显的情绪低落、焦虑、食欲减退、失眠或睡眠倒错等临床症状,其ADL评分明显高于对照组(t=3.27,P<0.05);MMSE评分明显高于对照组(t=5.38,P<0.05)。观察组患者的神经功能缺损评分下降幅度较小,且痊愈率、缠绵率明显高于对照组的对应值;其死亡率、后遗率明显低于对照组(χ~2=15.525;P<0.05)。结论:与急性高血糖脑卒中相比,急性高血糖脑卒中抑郁患者的疾病情况更加严重,治疗治疗过程中,其经功能缺损情况恢复速率较为缓慢,且临床转归情况不甚理想。

高原地区急性肺水肿合并应急性高血糖的临床分析

目的统计分析本院住院急性肺水肿合并应急性高血糖患者的患病率和临床特点,为临床治疗提供科学依据。方法利用病案查询系统检索本院2008年1月~2010年12月急性肺水肿患者的总出院人数,记录各年度急性肺水肿合并应急性高血糖的患病率及临床特点。结果在2008年1月1日~2010年12月31日期间,我院共收治急性肺水肿患者195例,其中急性肺水肿合并应急性高血糖患者14例（男9例,女5例）,急性肺水肿合并应急性高血糖的病率7.18%。2009年为7.29%,2010年为7.14%。急性肺水肿合并应急性高血糖的患病率随急性肺水肿患者的增加而逐渐增加;急性肺水肿合并应激性高血糖组中高龄、有吸烟史及高血压史的发生率高于急性肺水肿组,急性肺水肿合并应急性高血糖的发生无性别差异。结论急性肺水肿合并应急性高血糖患者多为高龄常合并吸烟史及高血压史;急性肺水肿合并应急性高血糖的患病率随急性肺水肿患者的增加而逐渐升高;急性肺水肿合并应急血糖的发病无性别差异。

白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖26例

目的:观察白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效。方法:选取2型糖尿病急性高血糖患者52例,按收入顺序平均分为治疗组和对照组各26例,对照组给予胰岛素加强方案控制血糖,治疗组在对照组的治疗基础上加用白虎汤治疗。比较治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(HS-CRP)、瘦素(Leptin)、脂联素(APN)水平,评价中医临床症状、体征疗效积分。结果:治疗后治疗组TNF-α、IL-6、HS-CRP变化情况优于对照组(P<0.01),治疗组Leptin、APN变化情况优于对照组(P<0.05);治疗组中医临床症状积分改善情况明显。结论:白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖疗效显著。

缺血期急性高血糖加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(RMMI)缺血期和再灌注期的影响,并分析不同时期的高血糖与心肌损伤之间的关系。方法制备急性大鼠RMMI模型(缺血30 min,再灌注6 h),静脉输注高浓度的葡萄糖液,造成急性高血糖动物模型。将SD大鼠随机分为4组:假手术组(SHAM),生理盐水对照组(CON),缺血期高糖组(HGI)和再灌注期高糖组(HGR)。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱(CK,LDH)水平和心肌梗死(MI)面积。结果静脉输注高糖后大鼠血糖水平迅速而显著升高,造成缺血期和再灌注期急性高血糖。与CON组相比较,HGI组心肌酶谱水平显著升高,MI面积显著扩大[(46±9)%vs(38±6)%,P<0.05];而HGR组的心肌酶谱水平和MI面积与CON组相比无显著差异[(39±6)%vs(38±6)%]。结论缺血期急性高血糖可加重大鼠RMMI。

白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效分析

目的分析白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效。方法选取该院2012年6月—2015年6月收治的120例2型糖尿病急性高血糖患者作为该次实验的研究对象,按照药物治疗的差异,将120例病患分为两个不同的小组,并将其分别命名为研究组以及对照组,对照组采取胰岛素进行治疗,研究组在其基础上为患者提供白虎汤的治疗,治疗结束后,对两组患者的临床效果进行对比。结果研究组患者治疗前,空腹血糖为(10.25±2.47)mmol/L,治疗后为(7.23±1.03)mmol/L;对照组患者治疗前为(10.37±2.46)mmol/L,治疗后为(8.89±1.18)mmol/L,治疗后研究组(95.00%)患者的血糖指标明显优于对照组(83.33%)患者,组间数据差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后,研究组患者的临床效果明显优于对照组患者,组间数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效明显,可使其血糖得到有效的降低,改善其生活质量,值得在临床上广泛的推广与应用。

基于模糊规则预测模型的急性高血糖诊断

构建了一种基于模糊规则的算法来建立预测模型。该模型采用Takagi-Sugeno(T-S)结构,通过IF-THEN的表述方式来描述规则,并通过高斯隶属函数确定模型系数,生成预测模型规则库。实验数据来源于心脏传导系统的电生理信息,将实验数据分成训练集和验证集,通过训练集生成规则库,并使用验证集来预测急性高血糖的持续时间,对比验证集的实验测量输出与预测模型输出,使用预测均方根误差(RMSEP)评价预测精度。将预测结果与偏最小二乘法(PLS)、最小二乘支持向量机(LSSVM)和反向传播神经网络(BPNN)三种经典预测模型的结果进行比较,实验结果表明,基于模糊规则的预测模型预测精度最高,适合用来预测急性高血糖的持续时间。该模型可以为医学基础研究和临床诊断提供指导与建议。

高原地区急性肺水肿合并应急性高血糖的临床分析

目的观察我院医务所的急性肺水肿合并应急性高血糖患者,并对其患病率和临床特征进行分析和探讨。方法此次研究主要抽取我院医务所在2008年1月至2010年12月收治的180例急性肺水肿患者的临床资料,对其各年度的患病率以及临床特征进行记录,并进行统计学处理。结果经研究,发现我院医务所180例急性肺水肿患者中,有15例为急性肺水肿合并应急性高血糖患者,患病率为8.33%。2009年患病率为8.41%,2010年患病率为8.29%;并且有吸烟史或高血压史的患者,患病率相对于急性肺水肿组要高。结论高原地区急性肺水肿合并应急性高血糖患病率随患者增加而有所增长,且该病患者多数有吸烟史或高血压史。

心肌造影超声心动图诊断犬急性高血糖心肌微血管功能损害的实验研究

目的 探讨犬急性高血糖对冠状动脉和心肌微血管血流量及血流储备的影响。方法 16条杂种犬 ,静脉注射双嘧达莫前后 ,应用血流仪和心肌造影超声心动图 (MCE)测量基础状态和高血糖状态时冠状动脉前降支和心肌微血管的血流量。结果 应用双嘧达莫前 ,基础状态和高血糖状态的前降支和心肌微血管的血流量 [( 13 .94± 2 .92 )ml/min对 ( 15 .0 5± 8.61)ml/min和 ( 4 5 .49± 14 .2 8)ml/min对 ( 4 8.62± 2 9.5 9)ml/min ,P >0 .0 5 ]以及微血管密度 ( 5 7.0 5± 7.87对 68.65± 10 .0 0 ,P >0 .0 5 )均差异无显著性意义 ;应用双嘧达莫后 ,前降支血流量和血流储备无明显变化 ,而心肌微血管的血流量 [( 91.71± 42 .67)ml/min对 ( 4 1.16± 2 3 .15 )ml/min ,P <0 .0 1]、血流速度 [( 1.11± 0 .61)ml/min对 ( 0 .67± 0 .2 7)ml/min ,P <0 .0 5 )、血管密度 ( 86.78± 2 1.84对 65 .18± 2 8.5 8,P <0 .0 1)和血流储备 ( 2 .15± 1.3 0对 0 .84±0 .44 ,P <0 .0 1)明显下降。结论 急性高血糖减少双嘧达莫负荷后的心肌微血管的血流量、血流储备和血管密度。

急性高血糖对2型糖尿病患者一级亲属血管内皮功能的抑制作用

目的探讨急性高血糖对2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属血流中介内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响。方法选择32例正常葡萄糖耐量个体,其中,父母均为糖尿病患者的17例[家族史阳性组(FH+组)];一级亲属无DM及冠心病者15例[家庭史阴性组(FH-组)]。采用高分辨血管外超声测定空腹状态、口服75g葡萄糖后1～2h FMD。结果与FH一组相比,FH+组空腹状态及服糖后1～2h FMD明显降低。在FH+组,与0h相比,1h FMD明显降低;与1h相比,2h FMD明显增高,但仍明显低于空腹状态。回归分析显示,FMD与FH+相关。FH+组FMD与血糖、硫巴比妥酸反应物相关(P<0.05或P<0.01)。结论 FH+个体存在血管内皮功能异常;急性高血糖快速降低其FMD。因此,推测T2DM家族史可作为额外的心血管病危险因子。