急性CO中毒迟发脑病研究概况

急性CO中毒迟发脑病的发病率有逐年升高趋势,其发病机理说法不一,发病的早期预测指标也无定论,本病的出现预示病情危重,给诊断和治疗增添许多麻烦,致使伤残病死率极高。该文就急性CO中毒迟发脑病的研究动态做一简要介绍,以求新路及对策。

高压氧治疗急性CO中毒迟发脑病的疗效分析与临床研究

目的研究分析高压氧治疗急性一氧化碳(CO)中毒迟发脑病疗效与临床意义。方法回顾性分析56例急性CO中毒迟发脑病患者临床资料。结果本组56例急性CO中毒患者,治愈12例,治愈率21.4%,好转34列,有效率60.71%,总有效率82.14%,无效10例,无效率17.86%。结论高压氧是临床治疗急性CO中毒迟发脑病最为可靠有效方法,需要较长疗程的治疗,值得在临床推广应用。

急性CO中毒迟发脑病24例临床治疗

我院在1999-2003四年中在诊治一氧化碳中毒过程中,共发现引起迟发中毒脑病24例,在做具体分析后,经高压氧治疗有一定效果,现报告如下:

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的相关因素分析

目的分析急性一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性脑病的相关因素分析。方法选取2020年1月至2022年8月葫芦岛地区177例符合急性CO中毒诊断的住院患者,回顾性分析纳入病例的临床资料,应用Spearman相关性分析与CO中毒迟发性脑病相关的影响因素。结果177例患者中男性91例(51.41%),发病年龄集中在60岁以上,共86例(48.59%);发病时间集中在凌晨4~8点,共42例(23.73%);地域主要集中在农村,共139例(78.53%);文化程度主要集中在初中及以下,共113例(63.84%);中毒方式以取暖方式不当为主,共107例(60.45%);中毒场所主要在家中,共132例(74.58%)。177例患者中死亡2例,发生一氧化碳中毒迟发性脑病患者18例(10.17%)。既往合并基础病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间、昏迷时间及早期出现脏器损害(包括急性肝损伤,急性肾损伤)与一氧化碳中毒迟发性脑病呈正相关,GCS评分与一氧化碳中毒迟发性脑病呈负相关。结论急性一氧化碳中毒主要集中在农村的老年人群,中毒原因主要由家中取暖方式错误,其中合并基础疾病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间及昏迷时间长,GCS评分低,早期出现脏器损害均与发生迟发性脑病相关,应早期识别迟发性脑病的高危患者,对其尽早进行干预治疗,提高治愈率,降低并发症。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病预测方法的现状及进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发病隐匿、病程较长、致残率高,主要表现为精神意识的障碍。尽管早期预测DEACMP的发生有助于改善预后、减少后遗症的发生,但如何对DEACMP进行准确的预测一直是临床上急需解决的难点问题。近年来,对DEACMP的预测从临床表现、实验室指标、神经电生理检查、影像学检查及遗传易感性等方面均取得了一定的进展,临床医生需要综合研判,预测迟发性脑病的发生,及时进行干预。

全身炎症反应指数联合纤维蛋白原对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的探讨全身炎症反应指数(SIRI)联合纤维蛋白原(FIB)在急性一氧化碳中毒(ACOP)迟发性脑病(DEACMP)中的预测价值。方法采用回顾性研究法选取2013年12月至2023年5月在徐州医科大学附属医院就诊的250例ACOP患者作为研究对象。根据ACOP后60 d内患者是否发生DEACMP分为DEACMP组和非DEACMP组。收集并比较两组患者的临床资料;采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出影响患者发生DEACMP的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SIRI、FIB单项及联合对ACOP患者发生DEACMP的预测价值。结果250例ACOP患者中,DEACMP组有53例,非DEACMP组有197例。DEACMP组患者的年龄大于非DEACMP组,启动高压氧时机长于非DEACMP组,FIB水平、单核细胞计数及SIRI均显著高于非DEACMP组,差异均有统计学意义(P<0.05);而DEACMP组患者的格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、淋巴细胞计数明显低于非DEACMP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、启动高压氧时机>4 h、FIB>3.09 g/L、SIRI≥1.90×10~9/L是ACOP患者发生DEACMP的独立危险因素(P<0.05),GCS评分>11分是ACOP患者发生DEACMP的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,FIB、SIRI、FIB+SIRI预测DEACMP的曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.773、0.841。结论SIRI、FIB对ACOP患者DEACMP有一定的预测价值,且二者联合效能更佳,值得临床推广应用。

天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究

目的:探讨天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床效果及对活化蛋白(AP)-1、核因子-κB(NF-κB)、炎症因子的影响。方法:选取2018年10月—2022年9月通辽市医院神经内科收治的DEACMP患者60例,随机分为高压氧组和联合组,各30例。高压氧组予高压氧及常规治疗,联合组在高压氧组治疗基础上予天智颗粒口服治疗,两组均持续治疗3个月。观察两组临床疗效、脑电图恢复时间及神经症状、体征消失时间情况;比较治疗前后简易精神状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分,血清干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-8、IL-10含量及外周血单个核细胞中活化蛋白(AP)-1、核因子-κB(NF-κB)相对表达水平。结果:与高压氧组相比,联合组总有效率明显提高,电图恢复时间及症状体征消失时间均缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后MMSE、MoCA、ADL评分均升高,血清IFN-γ、IL-8均降低,IL-10升高,外周血单个核细胞AP-1、NF-κB相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与高压氧组治疗后相比,联合组MMSE、MoCA、ADL评分均升高,血清IFN-γ、IL-8均降低,IL-10升高,外周血单个核细胞AP-1、NF-κB相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:天智颗粒联合高压氧治疗DEACMP有良好的临床效果,其机制可能与抑制炎症反应有关。

亚低温联合高压氧对急性CO中毒迟发性脑病患者的临床疗效与预后分析

探究亚低温联合高压氧(HBO)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的临床疗效与预后分析。方法:选取2021年09月~2023年04月正定县人民医院98例DEACMP患者,随机均分为对照组和观察组,其中对照组给予HBO治疗,观察组给予HBO联合亚低温治疗。比较两组患者临床疗效和治疗前后脑电图(EEG)异常率变化情况,观察两组患者治疗前后炎症因子水平[白细胞介素-6(IL-6)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],记录两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群水平[CD3 细胞百分比、CD4 细胞百分比、CD8 细胞百分比、CD4 /CD8 细胞比值]。结果:观察组治疗总有效率为91.84%,高于对照组的73.47%(P<0.05);治疗后,两组患者IL-6和TNF-α水平均明显低于治疗前(均P<0.05),且观察组IL-6和TNF-α水平均低于对照组(均P<0.05);治疗后,两组患者CD3 、CD4 细胞百分比和CD4 /CD8 细胞比值均高于治疗前,CD8 细胞百分比低于治疗前(均P<0.05);且观察组CD3 、CD4 细胞百分比和CD4 /CD8 细胞比值均高于对照组,CD8 细胞百分比低于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患者EEG异常率均低于治疗前(P<0.05),且观察组EEG异常率为67.35%,低于对照组的87.76%(P<0.05)。结论:亚低温联合HBO治疗急性CO中毒DEACMP,可降低患者EEG异常率,提高患者免疫,并减轻炎症反应,对治疗效果提升具有积极作用,值得应用推广。

急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病的临床治疗效果

急性一氧化碳中毒后诱发迟发性脑病的治疗方法分析。方法 进行病例对照研究,以2023年5月-2024年5月收诊的80例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行试验分析,并将试验患者随机分组:将实施常规治疗设为参照组(n=40),将在参照组基础上实施高压氧治疗设为研究组(n=40),就两组临床疗效、脑白质病变、神经损伤程度评分、意识水平评分及生活自理能力评分进行统计学分析。结果 研究组临床治疗有效率比参照组高(P<0.05);治疗后,研究组脑白质病变评分比治疗前低,且低于参照组(P<0.001);治疗后,研究组NFDS评分比治疗前低,且低于参照组,GCS评分、BI评分比治疗前高,且高于参照组(P<0.001)。结论 接受高压氧治疗的患者在临床疗效、脑白质病变改善、神经损伤程度、意识水平和生活自理能力等方面均有显著改善,高压氧治疗作为一种重要的治疗手段,具有积极的临床意义和应用前景,为急性一氧化碳中毒后诱发迟发性脑病提供更好的治疗方法。

头颅核磁共振联合脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

评估头颅MRI联合脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法 采用临床调查方式,调取89例急性一氧化碳中毒患者的资料,入院后12 h内接受头颅MRI和脑电图,接受系统治疗方案。进行随访观察,按照是否出现迟发性脑病分2组,分别为DEACMP出现组(41例)和DEACMP未出现组(48例)。汇总资料,比较两组各项头颅MRI和脑电图检查结果,同时使用ROC曲线分析头颅MRI、脑电图以及二者联合对DEACMP的预测价值。结果 DEACMP出现组的脑损伤率(78.05%)高于DEACMP未出现组(16.67%),有统计意义(P<0.05)。DEACMP出现组脑电图异常率(85.37%)高于DEACMP未出现组(56.25%),有统计意义(P<0.05)。ROC模型提示:头颅MRI下AUC及95%CI为0.715[0.602,0.813],脑电图下AUC及95%CI为0.678[0.564,0.753],二者联合下AUC及95%CI为0.839[0.729,0.891],二者联合应用对于DEACMP的预测价值高于头颅MRI、脑电图(P<0.05)。结论 DEACMP患者头颅MRI和脑电图中有异常表现,并且头颅MRI、脑电图对DEACMP都有预测价值,但二者联合的预测价值更大。

高压氧治疗17例急性一氧化碳中毒迟发脑病探讨

目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒迟发脑病的发病机理、高压氧（HBO）治疗机理及治疗次数与疗效的关系。方法：对18例急性CO中毒迟发脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：总有效例数为12例，无效死亡例数为5例。治疗次数在15次以下的总有效例数为3例，（16—30）次的总有效例数为4例，31次以上的总有效例数为5例。结论：在急性CO中毒发生时，尽早实施HBO治疗，以预防或减少迟发脑病的发生，遇到有迟发脑病高危因素，如接触CO时间长、昏迷时间长、高年龄、既往有脑血管病及高血压病史的急性CO中毒患者时，HBO治疗要适当延长治疗次数。

急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P_(300)的研究

目的 探讨急性一氧化碳 (CO)中毒后迟发性脑病 (DEACMP)的相关因素及P3 0 0 对其病情判定和预后的意义。方法 对 4 4例DEACMP患者与 4 2例未发生迟发性脑病的急性CO中毒 (ACMP)患者在CO接触时间、昏迷时间等 13个方面进行比较 ,并行P3 0 0 检测 ,且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P3 0 0(DEACMP0组 )及 4 4名正常人的P3 0 0 (NC组 )进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间、昏迷时间、高压氧治疗时间、年龄、合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异 (P <0 .0 1) ,在扩血管药治疗、心脑血管病及呼吸系统疾病史、吸烟、职业方面亦有显著差异 (P <0 .0 5 )。DEACMP组较DEACMP0组P3 0 0 潜伏期明显延长 ,波幅明显下降 (P <0 .0 1) ,DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO、长时间昏迷、高压氧治疗时间较短、扩血管药治疗时间短、年龄较大、有合并症、患心脑血管病及呼吸系统疾病、吸烟、脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P3 0 0 潜伏期越长、波幅越低、其认知功能越差 ,发生DEACMP的可能性越大。P3 0 0 对DEACMP的发生。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型制备研究

目的 建立急性一氧化碳 (CO)中毒迟发性脑病的动物模型 ,为其机制研究提供基础。方法 体重 2 40～ 2 80g雄性SD大鼠 ,分次腹腔注射CO染毒制备模型 ,动态监测尾血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度 ,确定染毒剂量和间隔。分别于染毒后 1、3、7、14、2 1d取脑组织 ,常规制备石蜡病理切片 ,行HE、Luxol氏坚牢蓝焦油紫及Tunnel原位末端凋亡染色。结果 染毒后 ,大鼠体内血液HbCO迅速升高 ,使用分次腹腔注射法 ,大鼠可维持长时间 (>16h)高HbCO状态 (HbCO >50 % ) ;病理学检查显示染毒大鼠除急性脑损伤外 ,还在染毒 1～ 2周后出现脑细胞凋亡、大脑白质脱髓鞘、大脑基底结区变性坏死等二次损伤改变 ,与临床病理学特点十分吻合。结论 本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型 。