血清铁蛋白、IL-6、TNF-α表达水平与高炎症表型急性呼吸窘迫综合征患者病情严重程度及早期预后的相关性

目的 分析血清铁蛋白(SF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平与高炎症表型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情严重程度及早期预后的相关性。方法 回顾性选取2020年1月至2022年12月在北京市昌平区医院就诊的高炎症表型ARDS患者124例为研究对象。根据临床诊断结果分为轻度组(n=29)、中度组(n=51)、重度组(n=44)。根据入院治疗1个月后患者情况将其分为存活组(n=83)、死亡组(n=41)。检测并比较各组SF、IL-6、TNF-α表达水平变化,并分析高炎症表型ARDS中SF、IL-6、TNF-α表达水平与病情严重程度、早期预后的相关性。结果 轻度组SF、IL-6、TNF-α表达水平分别为(127.41±13.57)μg/L、(65.24±10.04) pg/mL、(43.17±8.26) ng/mL,均低于中度组[(241.55±17.03)μg/L、(127.05±12.19) pg/mL、(71.82±9.05) ng/mL]和重度组[(378.34±20.04)μg/L、(186.73±15.25) pg/mL、(104.50±11.46) ng/mL],中度组SF、IL-6、TNF-α表达水平均低于重度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。存活组SF、IL-6、TNF-α表达水平分别为(156.25±9.06)μg/L、(71.52±11.36) pg/mL、(51.60±7.92) ng/mL,均低于死亡组[(419.72±23.64)μg/L、(216.82±13.51) pg/mL、(161.25±12.36) ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,SF、IL-6、TNF-α水平表达与高炎症表型ARDS患者病情严重程度、早期预后均呈正相关(r=0.424、0.516、0.460,r=0.503、0.602、0.437;P<0.05)。结论 高炎症表型ARDS患者均伴有严重炎症反应,且SF、IL-6、TNF-α表达水平与病情严重程度、早期预后均呈正相关,需密切监测指标变化,可为病情严重程度、早期预后评估提供一定依据。

血清RAGE、HMGB1水平与重症肺炎急性呼吸窘迫综合征发病及IFN-γ/IL-4变化的关系

目的探究血清晚期糖基化终产物受体(RAGE)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平与重症肺炎(SP)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病及γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素4(IL-4)变化的关系。方法前瞻性选取2020年3月至2022年2月我院收治的100例SP患儿为研究对象,根据患儿是否发生继发性ARDS将患儿分为ARDS组(n=56)和对照组(n=44),收集患儿一般资料,采集外周血以酶联免疫吸附法进行RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平检测,采用多因素logistic回归分析SP患儿继发ARDS的影响因素,采用Pearson相关性分析其与IFN-γ/IL-4的相关性,并采用受试者工作曲线(ROC)分析RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的预测价值。结果两组SP患儿性别、年龄、体温以及发病季节之间无显著差异,ARDS组致病菌种类多于对照组,PaO_(2)/FiO_(2)和APS评分、血清RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平以及IFN-γ/IL-4比值均高于对照组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析可知,致病菌种类、PaO_(2)/FiO_(2)、RAGE、HMGB1表达、IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均为SP患儿继发ARDS的影响因素。经Pearson相关检验,SP患儿血清RAGE、HMGB1表达水平与IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线分析可得,血清RAGE、HMGB1水平预测SP患儿发生ARDS的AUC分别为0.707和0.750,灵敏度分别为73.2%、64.3%,特异度分别为68.2%、77.3%,两者联合预测的AUC为0.848,灵敏度和特异度分别为80.4%和81.8%。结论SP继发ARDS患儿血清中RAGE、HMGB1表达水平较高,与IFN-γ/IL-4呈正相关,监测患儿血清RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的风险有一定的预测价值。

D-D/FIB比值与重症肺炎患者发生急性呼吸窘迫综合征的关系分析

目的探究D-二聚体(D-D)/纤维蛋白原(FIB)比值与重症肺炎患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关系。方法回顾性分析2020年2月至2022年2月该院收治的190例重症肺炎患者临床资料,根据住院期间ARDS发生情况分为ARDS组(85例)和非ARDS组(105例)。采用医院自制临床资料调查表记录患者入院时年龄、性别、吸烟史、饮酒史、合并症、急性生理与慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分及氧合指数。记录患者入院时的实验室指标水平,包括血常规指标[白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)水平、血小板计数(PLT)]、炎症指标[C反应蛋白(CRP)水平]、凝血指标[凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比值(PTR)、国际标准化比率(INR)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、FIB水平、D-D水平],计算D-D/FIB比值。采用多因素Logistic回归分析重症肺炎患者发生ARDS的影响因素。采用Pearson相关分析D-D/FIB比值与重症肺炎患者氧合指数及炎症指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价入院时D-D/FIB比值对重症肺炎患者发生ARDS的预测价值。结果ARDS组入院时APACHEⅡ评分高于非ARDS组,氧合指数小于非ARDS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARDS组入院时CRP水平、PTR、INR、D-D水平、D-D/FIB比值均大于非ARDS组,PT长于非ARDS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组其他实验室指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,入院时APACHEⅡ评分升高、CRP水平升高、D-D/FIB比值增大均为重症肺炎患者发生ARDS的独立危险因素(P<0.05),氧合指数升高为重症肺炎患者发生ARDS的保护因素(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,D-D/FIB比值与重症肺炎患者氧合指数呈负相关(r=-0.215,P<0.05),与炎症指标CRP水平呈正相关(r=0.162,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,入院时D-D/FIB比值预测重症肺炎患者发生ARDS的曲线下面积为0.761(95%CI:0.692~0.830),且当D-D/FIB比值为0.260时,灵敏度、特异度分别为90.59%、57.14%。结论重症肺炎患者D-D/FIB比值与ARDS发生有关,其水平越高,患者发生ARDS风险越大,可作为临床早期预测重症肺炎患者发生ARDS的辅助指标。

栀子苷调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的影响

目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分为ARDS组、GE低剂量(GE-L,12.5 mg/kg GE)组、GE中剂量(GE-M,25 mg/kg GE)组、GE高剂量(GE-H,50 mg/kg GE)组、GE-H+Compound C(AMPK抑制剂,50 mg/kg GE+250μg/kg Compound C)组,另取10只正常大鼠为对照组。干预后,分别取出各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测肺湿干重比(W/D);ELISA法检测BALF中炎症因子IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测肺组织中血管细胞黏附因子(VCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性表达;HE染色观察肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:ARDS组W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较对照组显著升高,p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达显著降低(P<0.05);经不同剂量GE治疗后,W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较ARDS组逐渐降低;p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达逐渐升高(P<0.05);Compound C逆转了GE-H组对ARDS大鼠的保护作用(P<0.05)。结论:GE可以改善ARDS大鼠肺损伤状况,降低炎症因子水平,可能与激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关。

血清IL-6、KLF2、SP-D与新生儿急性呼吸窘迫综合征严重程度及预后的相关性

目的 探究血清白细胞介素-6(IL-6)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、血清肺表面活性蛋白D(SP-D)与新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)严重程度及预后的相关性。方法 分析2022年1月至2023年6月期间北京市通州区妇幼保健院收治的ARDS资料224例;根据氧指数将ARDS组患儿分为轻度组(n=87)、中度组(n=74)和重度组(n=63);根据患儿结局分为预后良好组(n=145)和预后不良组(n=79)。比较不同病情严重程度患儿血清IL-6、KLF2、SP-D水平差异;分析血清IL-6、KLF2、SP-D水平与氧指数的相关性及对ARDS患儿预后情况的预测价值。结果 随ARDS患儿病情加重血清IL-6、SP-D水平逐渐升高,KLF2水平逐渐下降,差异均具有统计学意义(F=155.041、56.005、198.070,P<0.05);相比预后良好组,预后不良组患儿血清IL-6、SP-D水平更高,KLF2水平更低,差异具有统计学意义(t=8.681、8.038、7.823,P<0.05);ARDS患儿病情严重程度与血清IL-6、SP-D水平正相关(r=0.823、0.786,P<0.05),与KLF2水平负相关(r=-0.761,P<0.05),ROC曲线结果显示三者单独及联合检测预测ARDS患儿预后的曲线下面积分别为:0.806、0.794、0.767、0.914,优于单一检测(P<0.05)。结论 血清IL-6、KLF2、SP-D水平与新生儿急性呼吸窘迫综合征病情严重程度密切相关,对于ARDS患儿预后具有一定预测价值,三者联合检测具有更高预测效能。

西维来司他钠联合乌司他丁治疗脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征的临床疗效

目的 观察西维来司他钠联合乌司他丁治疗脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效。方法 选取2020年1月至2023年5月本院收治的104例脓毒症所致ARDS患者,经计算机随机数字生成器分为对照组(常规治疗+西维来司他钠)、联合组(常规治疗+西维来司他钠+乌司他丁),各52例。比较治疗前后两组Murray肺损伤评分(MLIS)评分、序贯器官功能衰竭(SOFA)评分、血管外肺水指数(ELWI)、动脉血氧分压/吸氧浓度分数(PaO_(2)/FiO_(2))、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、内皮细胞特异性分子(ESM-1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及白细胞介素-6(IL-6)水平;比较两组恢复速度、预后情况及不良反应。结果 对照组、联合组治疗前MLIS评分、SOFA评分、ELWI、PaO_(2)/FiO_(2)、WBC、NEUT%、ESM-1、suPAR及IL-6水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后联合组MLIS评分、SOFA评分、ELWI、WBC、NEUT%、ESM-1、suPAR及IL-6水平均低于对照组(P <0.05),PaO_(2)/FiO_(2)高于对照组(P <0.05);联合组机械通气时间、ICU住院时间均短于对照组(P <0.05),28 d病死率低于对照组(P <0.05)。两组治疗期间均未发生严重不良反应。结论 西维来司他钠联合乌司他丁应用于脓毒症所致ARDS中可减轻患者肺损伤及炎症反应,加快恢复,改善肺功能及预后,且安全性高。

自制水枕在中重度急性呼吸窘迫综合征患者俯卧位通气治疗中的应用效果观察

目的 探讨中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者进行俯卧位通气治疗中自制水枕的应用效果。方法 选择拟经气管插管接受机械通气治疗的中重度ARDS患者124例,按入住ICU的先后顺序编号,单号为观察组、双号为对照组,每组62例。观察组使用自制水枕(静脉营养袋注水)辅助俯卧位通气治疗,对照组使用普通软枕辅助俯卧位通气治疗。比较两组首次接受俯卧位通气治疗前及治疗7 d后的氧合指数、操作时间(进行俯卧位通气治疗时从翻身操作开始到结束所需要的时间),以及人工气道滑脱、人工气道弯折及压力性损伤的发生情况。结果 与首次接受俯卧位通气治疗前比较,两组治疗7 d后的氧合指数均升高(P均<0.05);首次接受俯卧位通气治疗前后两组氧合指数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组和对照组操作时间分别为9.02 (8.36, 10.31)、9.51(8.64, 10.79)min,两组比较P>0.05。观察组发生人工气道滑脱0例、人工气道弯折11例(17.74%)、压力性损伤9例(14.52%),对照组分别为0例、13例(20.97%)、26例(41.94%),观察组压力性损伤发生率低于对照组(P<0.05)。结论 中重度ARDS患者采用自制水枕辅助俯卧位通气治疗有助于减少压力性损伤的发生。

电针尺泽、上巨虚对急性呼吸窘迫综合征患者血清血管生成素-1、2的影响

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的特征性病理变化为受损的内皮细胞和上皮细胞使肺泡中充满富含蛋白的水肿液^([1])。在炎症、损伤及血管生成的过程中,血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)起到稳定内皮细胞的作用^([2])。血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)可活化内皮细胞,降低内皮细胞间连接的稳定性,促进血管的炎症性重塑,且与ARDS的发展存在明显的相关性^([3-4])。尺泽穴为肺经“合穴”,电针尺泽有平喘及降低炎症因子的作用^([5])。

姜黄素调节MAPK/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤的影响

目的:探讨姜黄素调节MAPK/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠发挥保护作用。方法:BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素(200mg/kg)组、茴香霉素(MAPK激活剂,20mg/kg)组、姜黄素(200mg/kg)+茴香霉素(20mg/kg)组,每组12只,模型组和药物干预组小鼠通过气管滴注脂多糖来建立ARDS模型,对照组小鼠气管滴注等量生理盐水,分组干预各组小鼠3d后检测其肺功能指标:用力肺活量(FVC)、呼气峰流值(PEF)、氧合指数(oxygenation index,OI);检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞数;HE染色检测各组小鼠肺组织病理形态并进行病理评分;ELISA法检测各组小鼠BALF与血清炎性细胞相关因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13水平;蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺组织MAPK/NF-κB通路蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠炎性细胞数、肺组织病理评分、TNF-α与IL-1β水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05),FVC、PEF、OI、IL-10与IL-13水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,姜黄素组小鼠炎性细胞数、肺组织病理评分、TNF-α与IL-1β水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65降低(P<0.05),FVC、PEF、OI、IL-10与IL-13水平升高(P<0.05);茴香霉素组小鼠炎性细胞数、肺组织病理评分、TNF-α与IL-1β水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05),FVC、PEF、OI、IL-10与IL-13水平降低(P<0.05)。与姜黄素组比较,姜黄素+茴香霉素组小鼠炎性细胞数、肺组织病理评分、TNF-α与IL-1β水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05),FVC、PEF、OI、IL-10与IL-13水平降低(P<0.05)。结论:姜黄素可通过阻止MAPK/NF-κB信号激活而抑制ARDS小鼠炎症,进而减轻其肺组织炎性损伤,改善其肺功能,最终对其发挥明显肺保护作用。

血清RAGE、PBEF水平对重症肺炎患儿继发急性呼吸窘迫综合征的预测价值

目的探讨血清晚期糖基化终产物受体(RAGE)、前B细胞克隆增强因子(PBEF)水平对重症肺炎(SP)患儿继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预测价值。方法选取2020年1月—2024年2月哈尔滨市儿童医院呼吸科及重症监护室收治的SP患儿875例,根据是否继发ARDS分为ARDS组83例和非ARDS组792例。采用酶联免疫吸附法检测血清RAGE、PBEF水平。Pearson相关系数分析血清RAGE、PBEF水平与儿童早期预警评分(PEWS)的相关性;以SP患儿继发ARDS为因变量,建立多因素非条件Logistic回归模型确定其影响因素;绘制ROC曲线评价血清RAGE、PBEF水平预测SP患儿继发ARDS的价值。结果875例SP患儿入院7 d内继发ARDS 83例(9.49%)。与非ARDS组比较,ARDS组血清RAGE、PBEF水平升高(t=8.801、9.082,P均<0.001);血清RAGE、PBEF水平与PEWS评分均呈正相关(r=0.691、0.625,P均<0.001);Logistic回归分析结果表明,PEWS评分增加、机械通气时间延长、氧指数增加、降钙素原升高、RAGE升高和PBEF升高是SP患儿继发ARDS的独立危险因素[OR(95%CI)=2.308(1.535~3.469)、2.525(1.619~3.938)、3.738(2.123~6.581)、6.916(3.034~15.768)、1.085(1.061~1.109)、1.464(1.303~1.646)];RAGE、PBEF及二者联合预测SP患儿继发ARDS的曲线下面积分别为0.791、0.789、0.905,二者联合优于各自单独预测效能(Z=4.256、4.419,P均<0.001)。结论SP患儿血清RAGE、PBEF水平升高,两者均为其继发ARDS的独立危险因素,血清RAGE联合PBEF水平预测SP患儿继发ARDS的价值较高。

无创呼吸机联合高流量氧疗对急性呼吸窘迫综合征患者肺部炎症介质的影响

目的评估无创呼吸机治疗联合高流量氧疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺部炎症介质的影响。方法采用随机对照试验方法,选取2022年4月至2023年6月医院确诊的60例ARDS患者,分为对照组和试验组,每组30例。对照组接受无创呼吸机治疗。试验组给予无创呼吸机治疗联合高流量氧疗。比较两组治疗前后的肺部炎症介质[包括白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)]水平、氧合指标[包括动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))和氧合指数]。结果治疗前,两组肺部炎症介质水平、氧合指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组炎症介质水平低于对照组,氧合指标高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论无创呼吸机联合高流量氧疗对ARDS患者肺部炎症介质的改善效果优于单一无创呼吸机治疗,可明显降低炎症介质水平,提高氧合指标和氧合指数。

血清CYR61、H-FABP在新生儿急性呼吸窘迫综合征诊断中的临床价值

目的 探讨血清富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在新生儿急性呼吸窘迫综合征诊断中的临床价值。方法 选择2020年11月至2022年11月在该院接受治疗的105例急性呼吸窘迫综合征患儿作为研究组,并分为轻度组(42例)、中度组(35例)、重度组(28例),另选择同期60例健康新生儿作为对照组。所有纳入对象入院后检测血清CYR61、H-FABP水平,并进行比较。采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评估血清CYR61、H-FABP对新生儿急性呼吸窘迫综合征的诊断价值,采用多因素Logistic回归分析影响新生儿急性呼吸窘迫综合征发生的相关因素。结果 研究组血清CYR61、H-FABP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患儿血清CYR61、H-FABP水平均高于中度组、轻度组(重度组>中度组>轻度组),差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CYR61评估新生儿急性呼吸窘迫综合征的AUC为0.843(95%CI:0.824~0.893);血清H-FABP评估新生儿急性呼吸窘迫综合征的AUC为0.864(95%CI:0.814~0.914);二者联合评估新生儿急性呼吸窘迫综合征的AUC为0.925(95%CI:0.875~0.975)。多因素Logistic逐步回归分析显示,血清CYR61(OR=3.050,95%CI:1.738~5.352)、H-FABP(OR=3.773,95%CI:1.845~7.717)、C反应蛋白(OR=2.349,95%CI:1.584~3.483)及氧合指数(OR=1.944,95%CI:1.444~2.619)均为影响新生儿急性呼吸窘迫综合征发生的危险因素(P<0.05)。结论 血清CYR61、H-FABP在新生儿急性呼吸窘迫综合征中均升高,并与疾病严重程度密切有关,有望作为早期诊断新生儿急性呼吸窘迫综合征发生的有效生物学指标。

改良俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能及预后的影响

目的 探究改良俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血流动力学、呼吸动力学及预后的影响。方法 前瞻性选取河南大学第一附属医院2020年3月至2022年6月收治的98例ARDS患者作为研究对象,通过随机数字表法分为A、B组。通过随机及前瞻性平行对照临床研究,评价不同通气方式在ARDS患者中的作用,其中A组52例接受改良式俯卧位通气,B组46例接受传统俯卧位通气。对比两组患者干预前、干预后(俯卧位通气4 h后)血流动力学[心率(HR)、平均动脉压、中心静脉压]、呼吸动力学指标[气道阻力、静态肺顺应性(Cst)]、氧合指数及腹腔压力的变化。比较两组患者不良事件发生情况,对所有患者进行3个月随访,比较两组患者病死率情况。结果 (1)A组机械通气时间低于B组,撤机成功率高于B组(P<0.05);(2)干预后,两组患者HR均较干预前上升,干预前后差值具有统计学意义(P<0.05);(3)干预后,两组Cst水平均较干预前上升且A组高于B组,干预前后差值具有统计学意义(P<0.05);(4)干预后,两组腹腔压力均较治疗前上升且A组低于B组,干预前后差值具有统计学意义(P<0.05);(5)A组不良事件总发生率[7.69%(4/52)]低于B组[23.91%(11/46)](P<0.05);(6)随访3个月结果显示,A组病死率[23.08%(12/52)]低于B组[43.48%(20/46)](P<0.05)。结论 改良俯卧位通气对ARDS血流动力学、呼吸动力学及相关指标均有显著的改善效果,不良事件的发生率较低且预后状况良好,值得临床参考借鉴。

急性呼吸窘迫综合征患儿外周血单个核细胞中CD73、HIF-1α的表达及其临床意义

目的探究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中5′胞外核苷酸酶(CD73)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及其临床意义。方法选取2022年2月至2023年4月广安市人民医院收治的117例ARDS患儿为研究对象,根据病情严重程度分为轻症组(n=27)、中症组(n=38)和重症组(n=52)。比较3组患儿PBMCs中CD73、HIF-1α表达水平及肺部感染指数(CPIS)评分。采用Pearson相关系数分析CD73、HIF-1α表达水平与CPIS评分的相关性。治疗后随访3个月,根据患儿生存状况分为生存组(n=34)和死亡组(n=83),比较两组患儿PBMCs中CD73、HIF-1α表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估PBMCs中CD73、HIF-1α表达水平对ARDS患儿预后的诊断价值。结果轻症组PBMCs中CD73、HIF-1α表达水平分别为0.44±0.06、0.60±0.11、(4.82±0.81)分,均显著低于中症组[0.53±0.10、0.76±0.14、(6.33±1.02)分]、重症组[0.62±0.07、0.89±0.08、(7.03±1.14)分],中症组PBMCs中CD73、HIF-1α表达水平均显著低于重症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析结果显示,CD73、HIF-1α相对表达水平与CPIS评分均呈显著正相关(r=0.623、0.687,P<0.05)。生存组PBMCs中CD73、HIF-1α表达水平分别为0.53±0.08、0.74±0.15,显著低于死亡组(0.60±0.08、0.88±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CD73、HIF-1α单独及联合预测ARDS患儿预后的敏感度分别为79.41%、85.29%、94.12%,曲线下面积(AUC)为0.746、0.801、0.843,联合检测预测价值更高。结论ARDS患儿PBMCs中CD73、HIF-1α表达水平随疾病严重程度增加而升高,且与患儿肺部感染呈显著相关性,检测患儿PBMCs中CD73、HIF-1α表达水平对预后具有较高的诊断价值。

血清IGF-1、MCP-1及ET-1在食管癌术后急性呼吸窘迫综合征中的表达及临床意义

目的 分析胰岛素样生长因子1(IGF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及内皮素-1(ET-1在食管癌术后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的表达及临床意义。方法 选取2020年12月至2022年5月于河南省人民医院行食管癌手术患者256例,依据术后是否发生ARDS分为非ARDS组194例、ARDS组62例。比较非ARDS组、ARDS组的血清IGF-1、MCP-1、ET-1水平。比较ARDS组术后不同时间点血清IGF-1、MCP-1、ET-1水平。比较ARDS组不同病情程度血清IGF-1、MCP-1、ET-1水平及APACHEⅡ评分。采用Pearson分析血清IGF-1、MCP-1、ET-1水平与APACHEⅡ评分的相关性,绘制ROC曲线分析IGF-1、MCP-1、ET-1单独或联合检测对食管癌ARDS术后的预测价值。结果 ARDS组血清IGF-1、MCP-1、ET-1水平均明显高于非ARDS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清IGF-1、MCP-1、ET-1水平比较:术后7 d>术后4 d>术后1 d,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清IGF-1、MCP-1、ET-1水平及APACHEⅡ评分比较:重度组>中度组>轻度组,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清IGF-1、MCP-1、ET-1水平与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05)。IGF-1、MCP-1、ET-1联合检测对食管癌食管癌术后ARDS的灵敏度、特异度、AUC(95%CI)分别为93.27%、90.05%、0.811(0.774~0.932);均高于上述指标单一检测(P<0.05)。结论 血清IGF-1、MCP-1、ET-1在食管癌术后ARDS中表达升高,且与ARDS病情发展相关,有望成为评判食管癌术后ARDS发生及病情程度的标志物,且三者联合检测对食管癌术后ARDS的预测价值更高。

血清水通道蛋白1水平联合血管外肺水指数对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的价值

目的 探讨血清水通道蛋白1(AQP1)水平联合血管外肺水指数(EVLWI)对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病情程度及预后的评估价值。方法 选取2020年1月至2023年12月收治的脓毒症致ARDS患者268例(ARDS组)和单纯脓毒症患者55例(单纯脓毒症组),脓毒症致ARDS患者根据氧合指数(OI)分为轻度组89例、中度组109例、重度组70例,根据28 d预后分为死亡组104例和存活组164例。检测血清AQP1水平和计算EVLWI。利用Spearman法,脓毒症致ARDS患者血清AQP1水平、EVLWI与OI的相关性;建立logistic回归模型,确定脓毒症致ARDS患者死亡的因素;并绘制ROC曲线,评价血清AQP1水平联合EVLWI对其的评估价值。结果 与单纯脓毒症组比较,ARDS组血清AQP1水平降低,EVLWI升高(P <0.05)。AQP1水平在轻度、中度、重度组中依次降低,EVLWI依次升高(P <0.05)。血清AQP1水平与脓毒症致ARDS患者OI呈正相关,EVLWI与脓毒症致ARDS患者OI呈负相关(P <0.05)。268例脓毒症致ARDS患者28 d死亡率38.81%(104/268)。脓毒症致ARDS患者死亡的独立保护因素为OI升高(OR=0.984,95%CI:0.976~0.992)和AQP1升高(OR=0.761,95%CI:0.677~0.854),独立危险因素为SOFA评分增加(OR=1.367,95%CI:1.142~1.636)和血乳酸升高(OR=2.515,95%CI:1.689~3.745)、EVLWI升高(OR=1.559,95%CI:1.290~1.885),差异有统计学意义(P <0.05)。血清AQP1水平联合EVLWI预测的AUC为0.887(95%CI:0.843~0.923),比血清AQP1水平、EVLWI单独预测的0.792(95%CI:0.738~0.839)、0.807(95%CI:0.754~0.852)大(P <0.05)。结论 血清AQP1水平降低和EVLWI升高与脓毒症致ARDS患者病情程度加重、预后不良有关,血清AQP1水平联合EVLWI对脓毒症致ARDS患者预后的评估价值较高。

上调IL-37a表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺功能及Th1/Th2平衡的影响

目的探究上调白细胞介素-37a(IL-37a)表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺功能及Th1/Th2平衡的影响。方法构建过表达IL-37a的间充质干细胞(MSC),并与单个核细胞共培养,流式细胞术检测过表达IL-37a对Th1、Th2表达影响,ELISA检测培养基上清液IFN-γ、IL-4水平。取30只SD大鼠随机分为Control组(假手术)、ARDS组(脂多糖诱导建立ARDS模型)、IL-37a组(建模+尾静脉注射10μg/kg IL-37a重组蛋白)各10只,建模12 h后,血气分析仪检测大鼠动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),并测定肺干/湿(W/D)比,HE染色观察肺组织病理并评估肺部病理损伤评分,ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL-4、IFN-γ表达,流式细胞术检测脾脏Th1/Th2,Westernblot检测肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达。结果过表达IL-37a组细胞外周Th1、Th1/Th2、IL-4表达低于阴性对照组细胞,Th2、IFN-γ表达高于阴性对照组细胞(P<0.05);与Control组比较,ARDS组和IL-37a组PaO2、PaO2/FiO2、BALF及血清IL-4表达降低,W/D、肺部病理损伤评分、BALF及血清IFN-γ、脾脏Th1/Th2、肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达升高;与ARDS组比较,IL-37a组PaO2、PaO2/FiO2、BALF及血清IL-4表达升高,W/D、肺部病理损伤评分、BALF及血清IFN-γ、脾脏Th1/Th2、肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。结论上调IL-37a表达可改善ARDS大鼠肺部损伤,这可能与IL-37a能影响MSC免疫调节功能,促进Th1/Th2恢复平衡有关。

抑制miR-193a-5p表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化的改善作用及其机制

目的:探讨抑制微小RNA(miR)-193a-5p表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响,并阐明相关作用机制。方法:60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-193a-5p拮抗剂组(Antagomir组)和阴性对照组(Antagomir-NC组),每组15只。采用暴露气管法滴注10 mg·kg^(-1)脂多糖(LPS)诱导构建ARDS大鼠模型,假手术组大鼠滴注等体积生理盐水,造模成功后Antagomir组和Antagomir-NC组大鼠给予miR-193a-5p Antagomir或Antagomir-NC尾静脉注射。测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO_(2))和氧合指数(OI),HE和Masson染色观察各组大鼠肺组织病理形态表现及肺组织中胶原纤维沉积情况,试剂盒检测各组大鼠肺组织中羟脯氨酸(Hyp)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中miR-193a-5p表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中β连环蛋白(β-catenin)、蜗牛家族转录抑制因子1(Snail1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠PaO_(2)和OI均明显降低(P<0.05);与模型组比较,Antagomir组大鼠PaO_(2)和OI均明显升高(P<0.05)。HE染色观察,假手术组大鼠肺组织结构正常,未见明显的炎性改变;与假手术组比较,模型组和Antagomir-NC组大鼠肺组织结构轻度异常,肺泡萎缩塌陷,肺泡腔内发现有大量的淋巴细胞和少量的中性粒细胞浸润,肺泡间隙增宽;与模型组比较,Antagomir组大鼠肺组织的肺泡腔内淋巴细胞明显减少,中性粒细胞浸润较少,未见明显增生。Masson染色观察,假手术组大鼠肺组织无明显蓝色胶原纤维沉积;与假手术组比较,模型组和Antagomir-NC组大鼠肺组织中出现大量蓝色胶原纤维沉积,肺泡结构损坏严重,呈现明显的肺纤维化情况;与模型组比较,Antagomir组大鼠肺组织黏液中蓝色染色的胶原纤维沉积明显减少。与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中Hyp水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,Antagomir组大鼠肺组织中Hyp水平明显降低(P<0.05)。ELISA法检测,与假手术组比较,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,Antagomir组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显降低(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中miR-193a-5p表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,Antagomir组大鼠肺组织中miR-193a-5p表达水平明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中β-catenin、Snail1和α-SMA蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,Antagomir组大鼠肺组织中β-catenin、Snail1和α-SMA蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:抑制miR-193a-5p表达可通过降低肺组织炎症反应和下调β-catenin、Snail1及α-SMA等蛋白表达,改善ARDS大鼠肺功能和肺纤维化。

神经调节辅助通气治疗新生儿急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(NARDS)实施神经调节辅助通气(NAVA)治疗的临床价值。方法选取2019年10月至2023年10月的江西省儿童医院的60例NARDS患儿作为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组每组各30例。对照组患儿采用同步间歇指令通气(SIMV)模式,观察组患儿采用NAVA模式,各通气2 h。比较两组患儿的血气指标、呼吸力学参数、吸气触发延迟时间、并发症率。结果治疗后,两组的动脉氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组吸气峰压(PIP)、自主呼吸频率(RR)、呼吸做功(WOB)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗后平均气道压(MAP)、吸气潮气量(VTi)、吸气分钟通气量(MVi)比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组的吸气触发延迟时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于新生儿NARDS实施NAVA治疗,能实现显著的疾病治疗效果,与SIMV模式比较,可提高人机协调性,降低呼吸做功,且降低气道峰压水平,较为安全可靠。

二术清解方对LPS诱导急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用

目的探讨二术清解方对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组和二术清解方低、中、高剂量组(4.9、9.8、19.6 g/kg),模型小鼠予以LPS气管内滴注6 h诱导ARDS模型,各给药组灌胃给药7 d后,统计各组小鼠死亡率,ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子水平,肺组织MDA水平和CAT、GSH-Px、SOD活性;HE染色法观察肺组织损伤情况并进行评分;RT-qPCR及Western blot法检测肺组织αvβ5、MGF-E8 mRNA及蛋白表达。结果二术清解方可降低ARDS小鼠死亡率。与模型组比较,二术清解方可降低小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平、肺湿干重比值和肺组织MDA水平(P<0.05),提高肺组织CAT、GSH-Px、SOD活性及αvβ5、MGF-E8 mRNA和蛋白表达(P<0.05),明显改善肺组织学病理表现,降低肺组织病理评分(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论二术清解方可通过调节炎症因子及氧化应激以缓解ARDS小鼠肺损伤,可能与调节MGF-E8/αvβ5信号通路有关。