侧支循环在急慢性心肌缺血中的作用

目的 探讨侧支循环在急慢性心肌缺血中的作用及在急性心肌梗死(AMI)时对心肌及左室功能的保护作用。方法 15 2例于发病12h内行急诊PTCA并植入支架治疗的AMI患者,按AMI前有无心绞痛分为慢性心肌缺血组(A组)和急性心肌缺血组(B组) ,每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成2亚组。在PTCA术中,判定梗死相关血管(IRA) ,并评估干预前梗死相关血管的侧支循环情况,在PTCA治疗及支架植入术后,即刻再行冠状动脉造影(CAG)以对IRA血流进行TIMI分级评价。术后第3周使用彩色多普勒二维超声心动图显像仪测定心脏左室射血分数(LVEF)及行节段室壁运动分析。结果 A组形成侧支循环例数较B组多,LVEF明显高于B组,左室室壁瘤形成的例数明显少于B组,CK -MB和CK峰值均明显比B组低,A、B组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。在A、B组中各亚组比较,有侧支循环亚组的LVEF明显高于无侧支循环亚组,左室室壁瘤形成的例数、CK -MB和CK峰值明显较无侧支循环亚组低,2亚组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论 急慢性心肌缺血在发生AMI时,均可形成冠状动脉侧支循环。而在慢性心肌缺血中,侧支循环形成较好,冠状动脉侧支循环形成可以最大限度的维持AMI相关区域心肌的活性。

Toll样受体3基因rs3775291位点突变在糖尿病大鼠急慢性心肌缺血中的损伤机制研究

目的探讨Toll样受体3(TLR3)基因rs3775291位点突变在糖尿病大鼠急慢性心肌缺血中的损伤机制。方法选取2019年1~4月由南昌大学实验动物中心提供的80只基因敲除SD大鼠作为研究对象,采用随机数字表法将其分为野生型组(40只)和突变型组(40只)。野生型组仅丝线穿过冠状动脉,但左室支不结扎,通过尾静脉注射生理盐水。突变型组选取TLR3基因敲除大鼠制作模型。比较两组的TLR3、核因子κB(NF-κB)蛋白表达以及趋化因子10(IP-10)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果突变型组的TLR3和NF-κB蛋白表达均高于野生型组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的IP-10、IL-8、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病大鼠急慢性心肌缺血模型中,TLR3的基因和蛋白表达水平明显升高,炎症指标水平也升高,TLR3基因rs3775291位点突变与损伤机制有密切的联系。

飞行员冠状动脉心肌桥的诊断与医学鉴定

冠心病是影响飞行人员健康和飞行安全的主要心血管疾病之一，并且常可导致空中失能，多因冠状动脉粥样硬化所致。然而近年来发现，冠脉心肌桥（coronary myocardial bridging，CMB）也可以引起冠状动脉痉挛、狭窄导致急慢性心肌缺血，引起心绞痛，甚至心肌梗死，其已成为非冠状动脉粥样硬化心肌梗死的病因之一。