商陆及其性味拆分组分对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用研究

目的:观察商陆及其性味拆分组分对阿霉素肾病模型大鼠肾脏的保护作用。方法:采用尾静脉注射盐酸多柔比星(7.5 mg/100 g)的方法建立大鼠肾病综合征模型。造模成功后,给药两周。考察商陆低剂量组(0.10 g/kg)、商陆高剂量组(0.20 g/kg)、多糖低剂量组(0.15 g/kg)、多糖高剂量组(0.31 g/kg)、皂苷低剂量组(0.11 g/kg)、皂苷高剂量组(0.22 g/kg)、多糖与皂苷合用组(多糖0.31 g/kg+皂苷0.22 g/kg)血清中白蛋白、总蛋白、总甘油三酯、总胆固醇、肌酐、尿素氮、硫酸吲哚酚、血清内毒素脂多糖以及尿中蛋白含量的变化。观察各组肾脏、结肠组织病理改变。以16S rDNA对空白组、模型组、泼尼松组、商陆高剂量组、多糖高剂量组、皂苷高剂量组、多糖皂苷合用组粪便样品的肠道菌群进行分析。结果:商陆及其性味拆分组分降低了阿霉素肾病大鼠血清内异常升高的肌酐、尿素氮、总甘油三酯、总胆固醇、硫酸吲哚酚和内毒素脂多糖(P<0.01),提高了总蛋白和白蛋白(P<0.01)。光镜检查结果表明,商陆及其性味拆分组分肾小管上皮肿胀明显减轻。商陆及其性味拆分组分显著提高了在模型组中减少的普雷沃菌属水平。结论:商陆及其性味拆分组分具有改善阿霉素诱导的肾损伤大鼠肠道菌群失调的作用,能够改善肾功能,缓解低蛋白血症与高脂血症,减少血清内肠道内源性毒素。

麻黄性味拆分组分对上焦水饮内停大鼠模型的影响

目的:研究麻黄发挥作用的药效物质基础,并初步探讨其作用机制,进一步丰富麻黄的药性理论。方法:采用复合因素建立上焦水饮内停大鼠模型;将造模大鼠随机分为模型组,卡托普利组(4. 38 mg·kg^-1),麻黄水煎液组(468 mg·kg^-1),多糖组(265. 36 mg·kg^-1),挥发油组(2. 34 mg·kg^-1),生物碱组(40. 71 mg·kg^-1)和酚酸组(210. 60 mg·kg^-1),同时设立正常组,各组大鼠分别给予相应的药物(10 m L·kg^-1),正常组和模型组给予同等体积生理盐水,灌胃给药4周,采用大鼠代谢笼法收集24 h尿量,光镜下观察大鼠心和肺组织形态变化,并检测大鼠的心脏指数,肺脏指数,左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS),肺通透指数(LPI),肺干湿比(W/D),肌酸激酶同工酶(CK-MB),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD),心脏水通道蛋白-1(AQP1),肺脏AQP1,水通道蛋白-3(AQP3)和肾脏AQP1,AQP2,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心、肺组织受损较严重,模型大鼠24 h尿量,LVEF,LVFS均显著降低(P<0. 01);心脏指数,肺脏指数,CK-MB,LPI,AngⅡ,W/D,ALD,IL-6和TNF-α水平均明显升高(P<0. 05,P<0. 01),上焦水饮内停大鼠模型建立成功;与模型组比较,生物碱组能显著升高大鼠24 h尿量,LVEF,LVFS(P<0. 05,P<0. 01),显著降低心脏指数,肺脏指数,CK-MB,LPI,AngⅡ,W/D,ALD,IL-6和TNF-α水平(P<0. 05,P<0. 01),且对上焦水饮内停大鼠心、肺病理状况有明显改善作用。结论:麻黄生物碱组分"辛""温",是其发挥作用的药效物质基础,其作用可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的抑制及其抗炎有关。

基于“白术、桑白皮”配伍规律探讨桑白皮性味拆分组分的可组合性

目的基于"白术、桑白皮"配伍规律的桑白皮性味拆分组分的可组合性研究,初步验证"药性(气)与药味的物质基础是可拆分、可组合的"中药性味理论新假说的客观性。方法检测24h尿蛋白、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、低密度脂蛋白(LDL-C)和尿素氮(BUN)的水平。结果与NC组相比,M组大鼠24h尿蛋白、TC、TG、BUN、Cr含量显著性升高(P<0.01),ALB水平显著性降低(P<0.01);与M组相比,降低模型大鼠24h尿蛋白含量、血清TC、TG、BUN、Cr、LDL-C的含量(P<0.01或P<0.05),升高ALB含量(P<0.05)。Am K∶MC-30组干预作用最佳。结论初步推测桑白皮30%乙醇洗脱组分基本能代替桑白皮产生的配伍作用,为中药性味拆分组分可组合的合理性提供理论依据以及为阐明中药药性理论的科学内涵奠定了一定的基础。