23-羟基白桦酸通过抑制髓源性抑制细胞对小鼠结肠癌生长的影响

目的探讨23-羟基白桦酸(23-HBA)通过干预髓源性抑制细胞(MDSCs)抑制小鼠结肠癌生长的作用机制。方法体内实验,建立小鼠结肠癌CT-26皮下移植瘤模型,阳性对照组5-FU腹腔注射3 d(2次),实验组23-HBA尾静脉每日注射,连续给药18 d。末次给药后处死小鼠,检测小鼠体质量、移植瘤质量及体积、脏器指数、血常规的变化,流式细胞术检测肿瘤组织MDSCs、CD8^(+)T细胞比例,RT-qPCR法检测肿瘤组织MDSCs细胞免疫抑制功能相关细胞因子精氨酸酶1(Arg1)、一氧化氮合酶(iNOS),以及CD8^(+)T细胞杀伤功能相关细胞因子颗粒酶B(GZMB)、穿孔素1(PRF1)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达。体外实验,CCK8法检测骨髓(BM)细胞、MDSCs细胞存活率,确定23-HBA的安全作用浓度;采用40 ng/mL粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和40 ng/mL白细胞介素-6(IL-6)诱导BM向MDSCs分化,同时加入不同浓度23-HBA(0、10.5、21、42μmoL/L)干预4 d,流式细胞术检测MDSCs细胞比例变化;BM体外诱导生成MDSCs后,将其分为对照组和23-HBA低、中、高剂量组(10.5、21、42μmoL/L),干预24 h,RT-qPCR法检测MDSCs细胞Arg1、iNOS mRNA表达;Western blot法检测MDSC细胞Arg1、iNOS蛋白表达。结果体内实验显示,与模型组比较,23-HBA干预后,小鼠移植瘤体积及质量均降低(P<0.05,P<0.01);肿瘤组织MDSCs细胞比例降低(P<0.05),CD8^(+)T细胞比例升高(P<0.05,P<0.01),Arg1 mRNA表达降低(P<0.05),GZMB、IFN-γmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。体外实验显示,23-HBA剂量在10.5、21、42μmoL/L时,对BM、MDSCs细胞存活率没有显著影响(P>0.05);23-HBA高剂量可抑制BM向MDSCs分化(P<0.01);23-HBA呈剂量依赖性减少MDSCs细胞Arg1、iNOS mRNA表达(P<0.05,P<0.01),下调Arg1、iNOS蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论23-HBA可通过干预MDSCs分化下调肿瘤内MDSCs细胞比例,减弱MDSCs细胞的免疫抑制功能,从而恢复CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性,发挥抗结肠癌作用。

粒细胞样髓源性抑制细胞在非小细胞肺癌中的研究进展

粒细胞样髓源性抑制细胞(granulocytic myeloid-derived suppressor cells,G-MDSCs)是MDSCs的主要亚群之一,在多数癌症中广泛富集,通过表达精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)等机制抑制淋巴T细胞杀伤功能,重塑肿瘤免疫微环境,促进肿瘤的发生发展。近年来,越来越多的研究发现G-MDSCs与非小细胞肺癌患者的预后和免疫治疗疗效具有显著相关性,使用特异性靶向G-MDSCs的募集、分化和功能的药物能够有效抑制肿瘤的进展。本文主要就G-MDSCs在非小细胞肺癌中的免疫抑制作用及其相关通路靶向药物的研究进展进行综述。

胸腺法新对非小细胞肺癌患者髓源性抑制细胞的影响

目的通过胸腺法新与NSCLC患者外周血来源的髓源性抑制细胞共同培养,观察胸腺法新对髓源性抑制细胞亚群的影响,探索其可能的作用机制。方法收集2021年1月至2022年12月江西省胸科医院经病理组织学或细胞学检查确诊的30例NSCLC患者的外周静脉血和肿瘤组织以及30例健康志愿者的外周静脉血。以HLA-DR^(-)CD14^(-)CD33^(+)作为NSCLC患者的髓源性抑制细胞标志,运用流式细胞仪检测并分析NSCLC患者外周血单个核细胞(PBMNC)、肿瘤组织髓源性抑制细胞的表达及外周血单个核细胞与胸腺法新共培养前后髓源性抑制细胞比例的变化。结果NSCLC患者手术前外周血中髓源性抑制细胞表达为(1.62±0.46)%,明显高于健康志愿者的(0.41±0.14)%,差异有统计学意义(P<0.01);与健康组外周血中髓源性抑制细胞表达比较,NSCLC患者肿瘤组织中表达明显增高,两者分别是(0.41±0.14)%、(0.96±0.39)%,差异有统计学意义(P<0.01);NSCLC患者肿瘤组织中髓源性抑制细胞表达低于外周血中的表达,两者分别是(0.96±0.39)%、(1.62±0.46)%,差异有统计学意义(P<0.01)。胸腺法新与NSCLC患者外周血单个核细胞共培养前后,髓源性抑制细胞表达分别是(1.62±0.46)%、(0.53±0.11)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论髓源性抑制细胞参与NSCLC疾病进展过程,胸腺法新与NSCLC患者外周血共培养后髓源性抑制细胞表达下降,表示胸腺法新可能通过促进其分化成熟而调节患者的免疫功能。

恩格列净对2型糖尿病小鼠脾脏髓源性抑制细胞增殖的影响

目的探讨恩格列净对2型糖尿病小鼠脾脏髓源性抑制细胞(MDSC)增殖的影响。方法选择C57BL/6J小鼠5只作为对照组。KKay自发2型糖尿病小鼠10只,采用高脂KK鼠料诱导2周,2型糖尿病模型建立后随机分入模型组4只和治疗组6只;对照组和模型组小鼠给予普通饮水,治疗组给予恩格列净3.75 mg/(kg·d)灌胃。各组小鼠继续饲养12周,监测随机血糖和体质量。12周后麻醉下留取血液用于后续血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和TNF-α检测,测量脾脏长度,称重后计算脾脏指数。采用苏木精-伊红染色,流式细胞术检测各组小鼠脾脏MDSC水平。结果与对照组比较,模型组小鼠血清IL-6、TNF-α水平明显升高,IL-10水平明显降低,治疗组小鼠血清IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,治疗组小鼠血清IL-6、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组和治疗组脾脏MDSC水平明显高于对照组[(2.90±0.92)%、(4.47±1.00)%vs(1.19±0.41)%,P<0.01],且治疗组MDSC水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩格列净能够改善血清炎性因子水平和脾脏免疫环境,促进脾脏MDSC增殖,从而改善全身炎症状态。

外周血髓源性抑制细胞表达及其与初诊食管癌患者病理特征和预后的相关性

目的探讨外周血髓源性抑制细胞(MDSCs)表达及其与初诊食管癌患者病理特征和预后的相关性。方法回顾性分析2017年1月至2020年12月黄冈市中医医院收治的150例初诊食管癌患者(观察组)的临床资料,其中61例患者于本院接受食管癌根治术,统计术后随访患者复发情况。另收集同期87名健康志愿者(对照组)的临床资料。比较两组MDSCs表达水平,单因素及多因素Logistic回归分析食管癌患者术后复发转移的影响因素。结果观察组外周血MDSCs表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。初诊食管癌患者TNMⅢ/Ⅳ期、中低分化型、淋巴结转移者外周血MDSCs表达水平均高于Ⅰ/Ⅱ期、高分化型、淋巴结未转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。61例接受食管癌根治术患者中,复发转移17例,未复发转移44例。复发转移患者肿瘤直径>5cm、TNM分期为Ⅲ/Ⅳ期、分化程度为中低分化型、淋巴结转移比例及外周血MDSCs表达水平均高于未复发转移患者(P<0.05);两者年龄、癌肿位置比较差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、MDSCs表达是初诊食管癌患者术后复发转移的独立危险因素(P<0.05)。结论初诊食管癌患者外周血MDSCs呈高表达,食管癌TNM分期、分化类型、淋巴结是否转移与外周血MDSCs水平表达相关,并在术后复发转移监测中有一定指导意义。

髓源性抑制细胞在慢性骨髓炎中的作用研究

目的研究髓系来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在大鼠慢性骨髓炎疾病中的免疫作用,为骨髓炎的治疗探索新方法。方法首先建立大鼠慢性骨髓炎模型,并使用吉西他滨抑制MDSCs增长,通过流式细胞术及免疫荧光检测大鼠骨髓及脾脏中的MDSCs比例,ELISA检测外周血中炎性因子变化,分析正常大鼠、骨髓炎大鼠以及吉西他滨抑制后的大鼠外周血中炎性因子水平(TNF-α、PCT、IL-4、IL-10、IL-17、IFN-γ、TGF-β)与骨髓中MDSCs的相关性,分析MDSCs在慢性骨髓炎疾病中的免疫作用。结果骨髓炎模型大鼠骨髓及脾脏中的MDSCs细胞比例增高,使用吉西他滨组MDSCs细胞比例明显降低(P<0.05),炎性因子水平(TNF-α、PCT、IL-4、IL-10、IL-17、IFN-γ、TGF-β)与MDSCs的细胞比例变化呈正相关(P<0.05)。结论大鼠骨髓炎中MDSCs细胞比例变化与炎性因子水平呈正相关,吉西他滨抑制MDSCs可能通过抑制MDSCs而降低炎性反应,促进机体修复。

丙泊酚调控miRNA-383-5p/CIP2A的癌性抑制因子轴抑制膀胱癌细胞恶性进展

目的探讨丙泊酚对膀胱癌细胞迁移及侵袭的影响以及其与微小RNA-383-5p(miR-383-5p)/蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)轴的关系。方法体外培养膀胱癌细胞,分别用0、5、10和20μg/mL丙泊酚进行处理,筛选出丙泊酚的最佳浓度,将膀胱癌细胞分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+miR-NC组、丙泊酚+miR-383-5p组、丙泊酚+si-con组、丙泊酚+si-CIP2A组、丙泊酚+miR-383-5p+pcDNA组和丙泊酚+miR-383-5p+pc-CIP2A组。CCK-8法和克隆形成实验检测膀胱癌细胞增殖能力;Transwell实验评估膀胱癌细胞的侵袭、迁移能力;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定miR-383-5p表达;蛋白免疫印迹法评价CIP2A蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验证实miR-383-5p与CIP2A的靶向关系。结果20μg/mL丙泊酚组膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于0、5、10μg/mL组,因此选择20μg/mL丙泊酚进行下一步实验。丙泊酚组膀胱癌细胞存活率、克隆形成率、侵袭和迁移细胞数及miR-383-5p表达均较对照组降低,CIP2A蛋白表达较对照组升高(P<0.05)。与丙泊酚组比较,丙泊酚+miR-383-5p组、丙泊酚+si-CIP2A组细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数及miR-383-5p表达升高,CIP2A蛋白表达降低(P<0.05)。与丙泊酚+miR-383-5p组比较,丙泊酚+miR-383-5p+pc-CIP2A组细胞存活率、克隆形成率、侵袭和迁移细胞数下降,CIP2A蛋白表达升高(P<0.05)。结论丙泊酚被证明能够抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移能力,并初步阐释了其抗癌作用可能与下调miR-383-5p、靶向提高CIP2A表达有关。

CD11b激动剂leukadherin-1通过促进髓源性抑制细胞聚集和活化缓解小鼠内毒素休克发病

目的研究CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能的影响,并检测其对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克模型小鼠的治疗效果。方法 C57BL/6雌性小鼠腹腔注射LA1 (40μg/g),12 h和48 h后,流式细胞术检测脾脏MDSC及其亚型粒细胞性髓源性抑制细胞(G-MDSC)和单核细胞性髓源性抑制细胞(M-MDSC)的比例。取C57BL/6雌性小鼠股骨及胫骨,体外诱导MDSC,通过实时定量PCR分析LA1处理对其免疫抑制相关因子白细胞介素10(IL-10)、NADPH氧化酶1 (NOX1)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS) mRNA水平的影响。用C57BL/6雌性小鼠随机分为PBS组、LA1组、PBS联合LPS组和LA1联合LPS组,通过流式细胞术检测MDSC、G-MDSC及M-MDSC的比例及巨噬细胞表面CD86和CD40的表达,HE染色检测肝肺组织病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝肺组织细胞凋亡情况,观察小鼠死亡率反映小鼠病情的严重程度。通过以上检测指标分析LA1对内毒素休克小鼠体内MDSC的聚集及对病情的影响。结果 LA1处理12、48 h,均显著上调小鼠脾脏中MDSC的比例。与对照组相比,LA1处理12 h可显著上调G-MDSC的比例;体外实验发现,LA1可诱导MDSC中IL-10、NOX1及i NOS高表达;体内实验中,与PBS联合LPS组相比,LA1联合LPS组脾脏MDSC及G-MDSC的比例显著增加,肝、肺组织损伤减轻,死亡率下降,巨噬细胞活化程度显著降低。结论 CD11b激动剂LA1可通过促进MDSC的聚集及其免疫抑制相关因子的表达缓解内毒素休克的发病。

消岩汤对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及对髓源性抑制细胞的影响

[目的]观察消岩汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对髓源性抑制细胞(MDSCs)的影响。[方法]选取C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌小鼠模型。成模小鼠随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组、消岩汤组、联合组,每组6只。另取正常小鼠6只为空白组。空白组、模型组:每日灌胃0.2 mL生理盐水;消岩汤组:每日予消岩汤灌胃2次,每次0.2 mL(28.77 g/mL);环磷酰胺组:每日腹腔注射CTX 0.2 mL(6 mg/mL);联合组:在消岩汤组基础上腹腔注射CTX0.2 mL(6 mg/mL)。7 d后处死小鼠,称量瘤质量、脾脏质量、胸腺质量,计算抑瘤率、脾指数、胸腺指数。流式细胞技术检测小鼠脾脏MDSCs表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠外周血白细胞介素(IL)-6,转化生长因子-β(TGF-β)表达水平。[结果]各组小鼠抑瘤率结果表明,消岩汤、环磷酰胺及联合用药干预均可抑制肿瘤生长,抑瘤率分别为20.3%、49.7%及56.7%。与模型组比较,消岩汤组及联合组脾指数及胸腺指数显著升高(P<0.05)。与空白组相比,模型组小鼠脾脏中MDSCs百分比显著上升(P<0.05);与模型组比较,消岩汤组、CTX组及联合组小鼠脾脏中MDSCs百分比均有不同程度显著降低(P<0.05);与CTX组相比,联合组小鼠脾脏中MDSCs百分比降低更显著(P<0.05)。与模型组相比,消岩汤组、CTX组及联合组小鼠血清中IL-6、TGF-β水平有不同程度降低(P<0.05);与CTX组相比,联合组小鼠血清中TGF-β水平显著降低(P<0.05)。[结论]消岩汤可以协同化疗药物抑制肿瘤生长,下调免疫负向调节因子IL-6、TGF-β水平,抑制MDSCs扩增,可能从重塑肿瘤免疫微环境角度发挥作用。

宫颈癌患者外周血髓源性抑制细胞的比例及其临床意义

目的比较分析髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在健康人、宫颈上皮内瘤变患者、宫颈癌患者及其术后外周血中的比例,初步探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测36例宫颈癌患者、52例宫颈上皮内瘤变患者及20例健康志愿者外周血中MDSCs、调节性T细胞(Treg)的比例。检测20例宫颈癌患者术前术后外周血中MDSCs、Treg的比例及MDSCs产生的精氨酸酶和一氧化氮(NO)的变化情况。结果宫颈癌组外周血中MDSCs、Treg的比例最高,分别为[(3.85±0.85)%,(7.82±1.04)%],其次是宫颈上皮内瘤变组[(1.52±0.53)%,(3.32±0.48)%],健康对照组最低[(0.61±0.17)%,(2.02±0.26)%],各组间差异均有统计学意义(均P<0.05);手术后,患者外周血中MDSCs、Treg的比例明显下降,MDSCs产生的精氨酸酶和NO下降,与术前比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论外周血MDSCs比例的升高可能与肿瘤免疫功能低下及宫颈癌的发生发展密切相关。

超声波技术预防性抑制蓝藻水华的研究

指出传统的蓝藻水华治理方法中存在的问题:大规模地杀灭蓝藻,造成大量藻细胞破裂,细胞内藻毒素等有害分泌物释放到水中,引发二次污染。介绍蓝藻水华的预防性调控方法,即在水体形成水华前,通过抑制蓝藻细胞生长,将其藻类生物量始终控制在一定水平以下,避免蓝藻水华的暴发。综述了超声参数对除藻抑藻效果的影响,以及超声对藻细胞生理系统的影响,探讨超声除藻抑藻的机理,并针对以往研究存在的不足,对后续研究重点进行了展望。

刻板印象的意识性抑制

通过实验探讨了刻板印象的意识性抑制问题。被试为西北师范大学一年级本科生 2 4人。结果表明 :⑴性别刻板印象会影响对职业这种社会范畴的判断 ;⑵刻板印象效应比较顽固 ,较难受到意识性的抑制 ;⑶与刻板印象相反的个体化信息会削弱刻板印象效应 ;

抑制Pm8抗性表达的遗传学研究及Pm8抗性抑制基因的染色体定位

对不同１ＢＬ·１ＲＳ易位系品种中Ｐｍ８抗性表达的差异进行了遗传学及生化研究。结果表明，小麦抗白粉病基因Ｐｍ８位于１ＲＳ染色体上，但在一些１ＢＬ·１ＲＳ易位系品种中，Ｐｍ８的抗性表达受一对位于小麦染色体组中的显性抑制基因所控制。生化研究结果显示，在种子蛋白ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳图谱上的低分子量区域，有一条醇溶蛋白带（称为ＳＢ带）与Ｐｍ８的抗性表达紧密相关。所有ＩＢＬ·ＩＲＳ感白粉病基因型都含有ＳＢ带。利用ＳＢ蛋白带做生化标记，可以准确预测１ＢＬ·１ＲＳ易位系品种对白粉病的抗感性。通过时１ＢＬ·１ＲＳ易位系品种格蓝森８１单体１Ａ种质的综合分析，进一步将Ｐｍ８抗性抑制基因定位于其相应的部分同源染色体１Ａｓ上。这一结果可能预示着小麦部分同源染色体之间的某些内在联系。

皮层扩布性抑制对血浆降钙素基因相关肽与P物质的影响

目的:建立偏头痛大鼠皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究CSD对大鼠血浆降钙素基因肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和P物质(substance P,SP)的影响。方法:大鼠随机分为CSD组(n=10)、对照组(n=10),分别用氯化钾溶液及生理盐水浸润滤纸片刺激枕叶皮层,在额叶皮层记录CSD波,利用放射免疫技术测定大鼠血浆中的CGRP、SP水平,进行成组t检验比较。结果:CSD组大鼠记录到CSD波,对照组大鼠未记录到CSD波;CSD组大鼠血浆CGRP、SP水平高于对照组(P<0.05)。结论:利用氯化钾溶液浸润滤纸片刺激大鼠枕叶皮层成功建立了CSD模型,CSD使血浆CGRP、SP水平增加,说明CSD可能通过一定的机制激活了三叉神经血管反射,进而导致偏头痛的发生。

慢性乙型肝炎患者外周血CD14^+HLA-DR^(-/low)髓源性抑制细胞的频数与炎症反应负相关

目的分析CD14^+HLA-DR^(-/low)髓源性抑制细胞(MDSC)在慢性乙型肝炎患者外周血中的频数以及与患者生化特征、病毒载量和肝脏病理的关系。方法采用流式细胞术检测96例乙型肝炎患者和20名健康体检者外周血中CD14^+HLA-DR-/lowMDSC的频数,同时对96例乙型肝炎患者血清和肝穿组织分别进行生化特征、病毒载量和病理分析。各组数据之间的相关性采用Spearman相关性分析。结果 96例慢性乙型肝炎患者外周血CD14^+HLA-DR-/lowMDSC的频数为(6.03±0.09)%,明显高于20名健康体检者的频数(1.87±0.05)%,且乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者外周血CD14^+HLA-DR-/lowMDSC的频数显著高于HBe Ag阴性患者。外周血CD14^+HLA-DR-/lowMDSC的频数与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量呈负相关,而与病毒载量无相关性。慢性乙型肝炎患者外周血CD14^+HLA-DR-/lowMDSC的频数随着肝脏炎症分级增高而逐步降低,而与肝脏纤维化分期并无明显关系。结论 CD14^+HLA-DR-/lowMDSC频数与慢性乙型肝炎的炎症反应负相关。

髓源性抑制细胞促进循环肿瘤细胞形成转移的研究进展

循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)作为肿瘤转移的"种子",能够逃避免疫系统的清除并有可能分泌囊泡塑造的适宜的转移前环境,最终导致转移的发生;髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)是一群来源于骨髓并具有免疫抑制性特征的细胞,可诱导产生肿瘤微环境和外周免疫逃逸,在CTC的形成及免疫逃逸等过程中起到关键作用。本文综述了MDSC对CTC的作用机制,以期加深对转移发生的免疫机制认识并发掘免疫治疗的新靶点。

髓源性抑制细胞与肺癌转移前微环境的形成

转移是恶性肿瘤导致死亡的主要原因,目前尚无针对转移的药物。转移前微环境是肿瘤发生转移前在远端器官形成的适宜"土壤",有益于循环肿瘤细胞的定植。而转移前微环境的主要特征是免疫抑制,髓源性抑制细胞是近年来发现的具有抑制特异性和非特异性免疫的重要负性调控细胞。本综述对髓源性抑制细胞在转移前微环境的作用机制及潜在的干预靶点进行总结,以期揭示髓源性抑制细胞对转移前微环境的影响,进而为干预恶性肿瘤的转移提供有效的思路。

盐酸氟桂利嗪对大鼠皮层扩布性抑制模型血浆CGRP及SP浓度的影响

目的建立偏头痛大鼠皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究盐酸氟桂利嗪干预后对CSD及血浆降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)浓度的影响。方法大鼠随机分为对照组、CSD组、氟桂利嗪干预组,利用氯化钾溶液刺激法建立CSD模型,采用放射免疫技术测定大鼠血浆中的CGRP、SP浓度。结果对照组未记录到CSD波;氟桂利嗪干预组与CSD组比较,CSD波的潜伏期延长[氟桂利嗪干预组(167.90±25.18s)vs.CSD组(130.90±13.30s)](P<0.01),个数减少[氟桂利嗪干预组(4.50±1.84)vs.CSD组(8.50±2.07)](P<0.01),波幅降低[氟桂利嗪干预组(11.40±4.12 mv)vs.CSD组(24.40±3.57mv)](P<0.01);关于血浆CGRP浓度和SP浓度,CSD组(CGRP,32.95±11.61 pg/mL;SP,27.80±7.51 pg/mL)及氟桂利嗪干预组(CGRP,25.13±5.67 pg/mL;SP,19.45±6.10 pg/mL)均高于对照组(CGRP,14.44±6.39 pg/mL;SP,12.36±4.22 pg/mL)(P<0.01),氟桂利嗪干预组(CGRP,25.13±5.67 pg/mL;SP,19.45±6.10 pg/mL)低于CSD组(CGRP,32.95±11.61 pg/mL;SP,27.80±7.51 pg/mL)(P<0.05)。结论盐酸氟桂利嗪能够抑制CSD的发生,使大鼠CSD模型的血浆CGRP、SP浓度降低。

髓源性抑制细胞监测在评估中晚期肝癌TACE预后中的临床价值

目的探讨髓源性抑制细胞(MDSC)监测在评估中晚期肝癌TACE预后中的临床价值。方法回顾性分析2012年8月至2017年12月收治于浙江大学丽水医院的40例中晚期肝癌患者。根据MDSC的ROC曲线,将所有患者分为低MDSC组和高MDSC组,K-M分析患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。Cox回归分析患者预后的独立危险因素。结果高MDSC组和低MDSC组患者在甲胎蛋白(AFP)水平、肝硬化、肝内转移及巴塞罗那临床肝癌(BCLC)分期的差异具统计学意义(P<0.05)。低MDSC组的PFS(P=0.03)、OS(P=0.0025)显著优于高MDSC组。低MDSC组患者术后6个月、1年、2年的累计PFS及术后1、2和3年的累计生存率显著优于高MDSC组(P<0.05)。Cox多因素分析显示,MDSC、肝硬化、BCLC分期是中晚期肝癌患者TACE后OS的独立预后预测因子。结论MDSC表达水平能够作为中晚期肝癌TACE预后的独立预测因子。

髓源性抑制细胞对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨髓源性抑制细胞(MDSCs)对LPS诱导的内皮细胞凋亡是否有保护作用。方法采用流式分选技术从脓毒症患者外周血中分离MDSCs,将其与LPS预处理过的人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)共培养设为实验组,HUVECs未经任何处理设为空白组,HUVECs经LPS刺激设为对照组。通过Hoechst染色观察各组细胞形态学上的变化,通过CCK-8以及流式测凋亡检测各组内皮细胞增殖、凋亡的情况。结果选择用浓度为10μg/mL的LPS刺激HUVEC 6 h构建脓毒症细胞模型。实验组内皮细胞增殖活性优于对照组(OD值:1.018 vs. 0.852,P=0.008),低于空白组(OD值:1.018 vs. 1.214,P=0.002);实验组凋亡率低于对照组(凋亡率:12.90%vs. 18.65%,P <0.001),高于空白组(凋亡率:12.90%vs.18.65%,P <0.001)。结论 MDSCs能促进LPS诱导的内皮细胞增殖、减少其凋亡,对内皮细胞的损伤及凋亡具有保护作用。