儿童急性髓系白血病M2型性染色体缺失的预后意义

目的探讨儿童急性髓系白血病(AML)M2型性染色体缺失与预后的关系。方法根据细胞遗传学结果将106例AML患儿分为正常核型组(A组,n=26)、不伴性染色体缺失的非正常核型组(B组,n=52)和伴性染色体缺失的非正常核型组(C组,n=28),比较各组患儿预后差异。结果 A、B、C组5年无事件生存率(EFS)分别为38.9%±11.2%、59.3%±7.3%和66.5%±10.5%,其中C组明显高于A组(P=0.035);A、B、C组5年总生存率(OS)分别为54.3%±13.5%、68.1%±7.7%和77.9%±9.8%,三组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。发生t(8;21)易位的AML患儿58例,5年EFS率为63.3%±7.3%,明显高于正常核型患儿(P=0.015);C组中28例伴性染色体缺失的AML患儿均伴有t(8;21)易位,与不伴性染色体缺失的t(8;21)易位患儿相比,5年EFS率差异无统计学意义(P>0.05)。结论儿童AML M2型中性染色体缺失是预后好的染色体核型,该类型大多同时伴有t(8;21)易位;在伴有t(8;21)易位的患儿中,性染色体缺失并没有显示出更好的预后,推测性染色体缺失的非正常核型预后好可能与伴有t(8;21)易位有关。

下调微小RNA-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白调控宫颈癌细胞侵袭和迁移的分子机制

目的研究下调微小RNA(miR)-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)调控宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移的分子机制。方法本研究起止时间为2018年12月至2019年11月。以宫颈癌Caski细胞为探讨对象,转染miR-425-5p抑制剂(inhibitor),PTENsiRNA和miR-425-5p inhibitor共转染到宫颈癌Caski细胞;MTT法测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移;在线靶基因预测软件发现PTEN与miR-425-5p可能互为靶向关系,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系;蛋白质印迹法(Westernblotting)测定上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)蛋白表达。结果转染miR-425-5p inhibitor后的宫颈癌Caski细胞miR-425-5p表达量降低[(0.96±0.15)比(0.32±0.04)],增殖[(0.47±0.05)比(0.23±0.04)]、侵袭[(95.32±7.86)比(63.17±5.22)]及迁移[(140.88±13.94)比(89.64±9.57)]能力降低,E-cadherin表达上调[(0.29±0.05)比(0.65±0.07)],N-cadherin表达下调[(0.59±0.04)比(0.30±0.04)]。miR-425-5p靶向负调控PTEN表达。PTENsiRNA可以逆转下调miR-425-5p对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论下调miR-425-5p靶向PTEN抑制宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移。

自身免疫性肝病患者血清PRDX1、PTEN水平及其与肝功能、疾病活动性的关系

目的探讨过氧化物氧化还原蛋白(PRDX)1、第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)水平与自身免疫性肝病患者肝功能、疾病活动性的关系。方法选取2021年1月至2022年12月该院收治的83例自身免疫性肝病患者作为研究对象,根据入院时疾病活动性分为活动期组(37例)、缓解期组(46例),统计两组临床资料及入院时血清PRDX1、PTEN水平,同时对患者进行肝功能Child-Pugh分级并分组。选取同期体检的100例健康志愿者作为对照组。采用多因素Logistic逐步回归分析自身免疫性肝病患者疾病活动性的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析治疗后血清PRDX1、PTEN水平对自身免疫性肝病患者疾病活动性的评估价值。结果与A级组比较,B级组血清PRDX1、PTEN水平差异无统计学意义(P>0.05),而C级组血清PRDX1水平升高,PTEN水平降低(P<0.05);与B级组相比,C级组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05);与对照组比较,缓解期组血清PRDX1、PTEN水平差异无统计学意义(P>0.05),而活动期组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05);与缓解期组相比,活动期组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05)。血清PRDX1、PTEN判断自身免疫性肝病患者疾病活动性的AUC分别为0.750、0.854,二者联合预测的AUC为0.916。活动期组患者肝区不适、肝硬化占比高于缓解期组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析显示,肝区不适(OR=3.487,95%CI:1.534~7.927),肝硬化(OR=4.289,95%CI:1.744~10.545),PRDX1≥5.22 ng/mL(OR=5.068,95%CI:1.951~13.164),PTEN≤0.31 pg/mL(OR=5.387,95%CI:2.099~13.829)是影响自身免疫性肝病疾病活动性的危险因素(P<0.05)。结论血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低与自身免疫性肝病患者肝功能、疾病活动性密切相关,二者对自身免疫性肝病患者具有一定临床评估价值。

血清TLR4和PTEN与特发性膜性肾病患者临床病理特征及预后的相关性

目的 探究血清Toll样受体4(TLR4)、第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)与特发性膜性肾病(IMN)患者临床病理特征及预后的相关性。方法 选取2019年1月至2022年1月在河北以岭医院就诊治疗的IMN患者224例为IMN组,同时根据其预后结果将其分为预后良好组174例、预后不良组50例;另选取同期在本院体检健康者100名作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象血清TLR4、PTEN水平;采用pearson分析IMN患者血清TLR4水平和PTEN水平相关性;多因素Logistic回归分析IMN患者预后不良的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清TLR4和PTEN在评估IMN患者预后中的价值。结果 IMN组血清TLR4、PTEN水平较对照组均显著升高,差异有统计学意义(t=12.918,13.249,P<0.05);预后不良组血清TLR4、PTEN水平较预后良好组均显著升高,差异有统计学意义(t=11.608,12.965,P<0.05);IMN患者血清TLR4与PTEN水平呈正相关;TLR4、PTEN、IgG、合并高血压均为IMN患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);血清TLR4、PTEN水平预测IMN患者预后是否不良的曲线下面积(AUC)分别为0.878、0.868,两者联合预测的AUC为0.941,高于两者单独预测(z=1.874、2.065,P<0.05),且特异度为0.89,灵敏度为0.88。结论 血清TLR4、PTEN水平与IMN患者分期,肾小球硬化,二者对IMN预后具有一定的预测价值。

PTEN对急性T淋巴细胞白血病细胞增殖凋亡的影响

目的探讨第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)对急性T淋巴细胞白血病细胞增殖凋亡的影响。方法急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat分为对照组(不做处理)、p EGFP组(细胞转染空载体)、p EGFP-PTEN组(细胞转染PTEN过表达载体),RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中PTEN表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,Western印迹检测β-连环蛋白(β-catenin)、Wnt信号通路下游靶基因c-myc、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3蛋白表达水平。结果对照组、p EGFP组、p EGFP-PTEN组PTEN mRNA水平分别为:1.00±0.06、0.98±0.09、2.14±0.15,PTEN蛋白水平分别为:0.36±0.07、0.37±0.05、1.06±0.11,细胞存活率分别为:(100.00±10.36)%、(100.15±11.97)%、(65.84±7.59)%,细胞凋亡率分别为:(7.69±0.98)%、(7.84±1.32)%、(26.93±2.45)%,ROS水平分别为:1.00±0.13、1.03±0.08、2.95±0.24,β-catenin水平分别为:0.58±0.09、0.56±0.12、0.21±0.05,c-myc水平分别为:0.63±0.08、0.62±0.06、0.29±0.02,酶切Caspase-3水平分别为:0.32±0.07、0.34±0.03、0.97±0.11。结论 PTEN抑制急性T淋巴细胞白血病细胞增殖,促进急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡,Wnt信号通路及ROS水平可能是其作用机制之一。

TGF-β_1、PTEN在子宫内膜样腺癌中的表达及二者的相关性分析

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在子宫内膜样腺癌中的表达、意义及二者的相关性。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法,检测32例子宫内膜样腺癌中TGF-β1、PTEN的表达,分析其与子宫内膜样腺癌临床病理因素的关系及二者的相关性。结果32例子宫内膜样腺癌中TGF-β1表达阳性率为94%,其在正常子宫内膜中的阳性率为30%。TGF-β1表达强度与子宫内膜样腺癌的临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移有关。PTEN的表达阳性率为53%,PTEN表达强度与子宫内膜样腺癌肌层浸润深度呈负相关。随着子宫内膜样腺癌恶性程度的增加,TGF-β1的表达逐渐增强,PTEN的表达逐渐减弱。TGF-β1与PTEN表达呈负相关。结论TGF-β1高表达和PTEN低表达可能与子宫内膜样腺癌的恶性转化有关,可作为预测子宫内膜样腺癌预后的指标之一。

非小细胞肺癌组织中Notch1、PTEN表达相关性及其与患者预后的关系

目的分析缺刻基因1(Notch1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)表达在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的相关性及其与患者预后的关系。方法选取134例NSCLC患者为研究对象,收集患者NSCLC组织及对应癌旁组织,免疫组织化学法测定两组织Notch1、PTEN表达,使用阳性细胞比例及染色程度评分的乘积评价Notch1、PTEN表达的阴性、阳性,采用Spearman相关分析法分析NSCLC组织中Notch1与PTEN的相关性。对纳入患者随访36个月,记录患者生存时间,Log-Rank检验分析NSCLC组织Notch1、PTEN表达与患者预后的关系;COX回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果NSCLC组织Notch1表达阳性率高于癌旁组织,PTEN表达阳性率低于癌旁组织(P均<0.01)。Spearman相关分析显示,NSCLC组织中Notch1表达与PTEN表达呈负相关(r=-0.345,P<0.01)。Log-Rank检验显示,Notch1阴性患者36个月累积生存率高于Notch1阳性患者,PTEN阴性患者36个月累积生存率低于PTEN阳性患者(P均<0.01)。COX回归分析显示,TNM分期Ⅱ~Ⅲ期、淋巴结转移、Notch1阳性是影响NSCLC患者预后的独立危险因素,PTEN阳性是影响NSCLC患者预后的独立保护因素(P均<0.01)。结论NSCLC患者NSCLC组织中Notch1表达上调、PTEN表达下调,Notch1表达与PTEN表达呈负相关,Notch1阳性是影响NSCLC患者预后的独立危险因素,PTEN阳性是影响NSCLC患者预后的独立保护因素。

碱性成纤维细胞生长因子和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因（PTEN）在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片和免疫组化技术检测143例宫颈浸润癌（ICC）和20例癌旁正常宫颈上皮（NCE）中bFGF和PTEN的表达,分析bFGF和PTEN表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理因素的关系.采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析.结果 bFGF在ICC和NCE中的阳性表达率分别为88.8%（127/143）和25.0%（5/20,P=0.000） PTEN在ICC和NCE中的阳性表达率分别为67.1%（96/143）和100.0%（20/20,P=0.000）.bFGF的表达与淋巴结转移（r=0.239,P=0.004）和病理分级（r=0.369,P=0.000）呈正相关,PTEN的表达与临床分期（r=-0.189,P=0.024）、病理分级（r=-0.211,P=0.011）和淋巴结转移（r=-0.321,P=0.000）呈负相关.bFGF和PTEN在ICC中的表达强度呈负相关（r=0.261,P=0.002）.随着ICC恶性程度增高,PTEN的表达强度逐渐下降,bFGF的表达则呈上升趋势.结论 bFGF和PTEN在ICC中的异常表达与肿瘤的分化、侵袭和发展有关,联合检测bFGF和PTEN可用于评估ICC的生物学行为.

CD147和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素的相关性分析

目的分析细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)和第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并探讨两者的相关性及其蛋白表达水平与多个临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学链霉素标记生物素过氧化物酶法(SP法)检测64例NSCLC患者组织中CD147和PTEN的表达情况,另选取10例患者的癌旁正常肺组织作为对照,并分析CD147和PTEN表达与临床病理参数的关系。结果 CD147在NSCLC组织中的表达率(75.00%)明显高于癌旁正常肺组织(0.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。CD147蛋白表达与肺癌组织分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05)。PTEN在肺癌组织中的表达率(32.81%)明显低于癌旁正常肺组织(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN表达与TNM分期相关(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示NSCLC组织中CD147和PTEN表达呈明显负相关(r=-0.442,P<0.05)。结论 CD147和PTEN异常表达在NSCLC的发生、发展过程中起着重要作用。

沉默P-REX2a对胃癌细胞SGC7901增殖、阿霉素敏感性的影响及其机制

目的观察沉默P-REX2a对胃癌细胞SGC7901增殖、阿霉素敏感性的影响,并探讨其机制。方法将胃癌细胞SGC7901分为正常培养组(NM组)、阴性对照组(NC组)、干扰组(siRNA组)。NM组正常培养,NC组细胞转染阴性对照序列,siRNA组转染P-REX2a siRNA,转染24 h时采用实时荧光定量PCR法检测各组P-REX2a mRNA,转染24、48、72 h时用MTT法观察各组细胞增殖情况(以OD570表示)。另取胃癌细胞SGC7901同法分组并转染48 h后加入0.3μmol/L阿霉素培养24 h,用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,用Western blotting法检测各组Bcl-2、Bax、PTEN、Akt、p-Akt蛋白,用基于PIP3底物的定磷比色法测定PTEN磷酸酶活性。结果 siRNA组P-REX2a mRNA低于NC组、NM组(P均<0.05),转染24、48、72 h时OD570高于NC组、NM组(P均<0.05),加入阿霉素培养后细胞凋亡率高于NC组、NM组(P均<0.05),Bax蛋白表达量、PTEN磷酸酶活性高于NC组、NM组(P均<0.05),Bcl-2、p-Akt蛋白表达量低于NC组、NM组(P均<0.05)。三组PETN、Akt蛋白表达量相比P均>0.05。结论沉默P-REX2a可以抑制胃癌细胞SGC7901增殖,提高胃癌细胞SGC7901对阿霉素的敏感性。这可能是由于沉默P-REX2a可以提高PTEN磷酸酶活性、抑制PI3K/Akt通路活化、抑制Bcl-2表达。

下调PTEN基因对慢性偏头痛大鼠NR2B亚基酪氨酸磷酸化和一氧化氮的影响

目的利用RNAi重组腺病毒下调第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)的表达,探讨PTEN基因对慢性偏头痛大鼠三叉神经脊束核尾核(TNC)内N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基酪氨酸磷酸化(NR2B-pTyr)蛋白表达水平和一氧化氮(NO)含量的影响。方法将SD雄性大鼠分为对照组、对照干预组、模型组和模型干预组。硬脑膜滴注炎性汤(IS)建立慢性偏头痛大鼠模型,TNC注射AdR-siPTEN,7d后观察大鼠行为学改变,检测大鼠TNC内PTEN、NR2B-pTyr和NO含量。结果 AdR-siPTEN可下调慢性偏头痛大鼠模型TNC中PTEN的表达;与模型组比较,IS干预慢性偏头痛大鼠的行为学症状明显缓解,大鼠的TNC内NR2B-pTyr表达水平及NO水平明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PTEN参与调节慢性偏头痛的病理过程,下调PTEN基因可缓解IS诱导的慢性偏头痛大鼠的疼痛行为学,其机制可能与下调PTEN引起NR2BpTyr表达量及NO水平降低有关。

环氧合酶-2、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因在肝胆管结石合并胆管癌组织中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）在肝胆管结石合并胆管癌（hepatobiliary calculus with cholangiocarcinoma，HCWC）中的表达及其意义，研究COX-2、PTEN与HCwC发生、发展的关系，为HCWC的临床防治提供依据。方法研究分三组：正常胆管组（肝血管瘤或肝外伤切除标本）10例（A组），肝内结石所在胆管组30例（B组），HCWC组37例（C组）。应用免疫组织化学SP法，通用二步法检测各组COX-2、PTEN的表达情况，并对检测结果进行分析。结果C0X-2在A、B、C三组中的表达阳性率分别为10．0％、33．3％和70．3％，癌组织中的表达阳性率明显高于对照组胆管组织（P〈0．01）。PTEN在A、B和C三组中的表达阳性率分别为90．0％、80．0％和35．1％，癌组织中的表达阳性率明显低于对照组胆管组织（P〈O．01）。在COX-2阳性表达的HCWC组织中，P丁EN有较低表达。Kendall相关分析表明HCwc组织中COX-2与PTEN表达呈显著负相关（r=-0．323，P〈0．05）。结论COX-2高表达可能与HCWC形成有关。在HCWC中，COX-2和PTEN表达呈负相关。COX-2高表达、PTEN低表达可能提示HCwC更易发生淋巴转移或肝外转移。

肿瘤耐药相关基因对骨肉瘤新辅助化疗耐药的评估价值

目的探究第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)、多药耐药基因1(MDR1)对骨肉瘤新辅助化疗耐药的评估价值。方法选取2020年7月至2022年7月在河北省张家口市第一医院确诊并治疗的106例骨肉瘤患者,根据新辅助化疗结果分为化疗敏感组(74例)和化疗耐药组(32例)。采用免疫组织化学染色法、蛋白质印迹法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PTEN、TOPOⅡ、MDR1蛋白表达情况。采用Logistic回归模型分析骨肉瘤新辅助化疗耐药的影响因素。采用受试者工作特征曲线分析外周血PTEN、TOPOⅡ、MDR1 mRNA表达水平对骨肉瘤新辅助化疗耐药的评估价值。结果免疫组织化学染色结果显示,化疗耐药组PTEN阳性表达率低于化疗敏感组(P<0.05),TOPOⅡ、MDR1阳性表达率均高于化疗敏感组(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,化疗耐药组PTEN表达量低于化疗敏感组,TOPOⅡ和MDR1表达量均高于化疗敏感组(均P<0.05)。RT-PCR法结果显示,化疗耐药组PTEN mRNA表达水平低于化疗敏感组[(0.34±0.07)比(2.87±0.69)],TOPOⅡ、MDR1 mRNA表达水平均高于化疗敏感组[(3.22±0.77)比(0.86±0.21),(3.00±0.67)比(0.94±0.23)](均P<0.05)。结论PTEN、TOPOⅡ、MDR1联合检测对骨肉瘤新辅助化疗耐药有较好的评估作用,这对于早期筛选出新辅助化疗耐药患者有重要的指导意义。

胃不典型增生和癌组织中Ki67和PTEN蛋白的表达及意义

目的研究胃正常组织、不典型增生组织和癌组织中Ki67和PTEN蛋白的表达情况,探讨其与胃组织癌变的关系及作为早期癌变生物学标志的可能性。方法应用免疫组织化学SP法对22例胃正常组织、80例不典型增生组织及60例胃癌组织中Ki67和PTEN蛋白的表达情况进行检测。结果在胃正常组织、不典型增生组织及胃癌组织中PTEN蛋白的表达阳性率呈递减趋势,Ki67蛋白则呈递增趋势;等级相关分析结果显示PTEN和Ki67表达阳性率与胃黏膜组织从正常至不典型增生再至癌变这一过程均相关(r分别为-0.461和0.301,P<0.01)。PTEN的表达与胃癌的Lauren分型、分化程度、浸润深度无关,与淋巴结转移有关。Ki67的表达与胃癌的Lauren分型、淋巴结转移有关,与浸润深度、分化程度无关。PTEN和Ki67蛋白的表达在胃癌组织中呈负相关(r=-0.316,P<0.05)。结论Ki67和PTEN蛋白的表达异常与胃癌的癌变过程相关,两者有可能成为胃组织早期癌变的分子标记物。

不同浓度二甲双胍对人乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和PTEN表达的影响及其机制

目的观察不同浓度的二甲双胍对人乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及PTEN表达的影响,并探讨其机制。方法将人乳腺癌细胞系SK-BR-3细胞分为4组,分别加入0、5、10、20 mmol/L的二甲双胍,记为0 mmol/L组、5mmol/L组、10 mmol/L组、20 mmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞术Annexin VFITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率,采用Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,采用q RT-PCR法检测各组细胞PTEN mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞PTEN蛋白。结果 0 mmol/L组、5 mmol/L组、10 mmol/L组、20 mmol/L组细胞增殖抑制率分别为0. 0%±0. 0%、23. 7%±2. 2%、43. 2%±2. 9%、63. 9%±5. 6%,细胞凋亡率分别为5. 1%±0. 2%、18. 2%±1. 9%、26. 3%±2. 0%、40. 1%±2. 6%,细胞穿膜细胞数分别为(170±23)个、(112±14)个、(74±9)个、(30±5)个,细胞PTEN mRNA的相对表达量分别为1. 01±0. 04、2. 89±0. 27、4. 12±0. 23、5. 45±0. 49,细胞PTEN蛋白的相对表达水平分别为0. 13±0. 05、0. 41±0. 06、0. 61±0. 10、0. 94±0. 11,上述各指标组间相比,P均<0. 05。结论 5、10、20 mmol/L的二甲双胍对人乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭均可发挥调节作用,二甲双胍可能通过上调PTEN的表达调控乳腺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭。

核PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织芯片中的表达及意义

目的:探讨核PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织芯片中的表达、临床病理学特征及其意义.方法:在116例胃癌35例正常胃黏膜组织芯片上,应用免疫组织化学En Vision法检测核PTEN和Survivin表达水平,分析核PTEN和Survivin在胃癌的表达与患者淋巴结转移状态、Lauren's分型等的关系及其相互关系.结果:核PTEN和Survivin在正常胃黏膜组织中表达率为100%,核PTEN在胃癌组织中的阳性表达率为51.7%(60/116):Survivin的阳性表达率为44.0%(51/116),核PTEN和Survivin与患者淋巴结转移状态相关(P<0.05),同时,核PTEN还和肿瘤分化程度、Lauren's分型密切相关(P<0.05).核PTEN和Survivin二者之间呈正相关(r=0.088,P=0.001).结论:胃癌组织中存在核PTEN和Survivin低表达:同时检测胃癌组织中的核PTEN和Survivin的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定意义.

miR-21和PTEN在肺癌脑转移患者血清中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探究微小RNA-21(miR-21)和第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在肺癌脑转移患者血清中表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法以238例肺癌患者为研究对象,根据诊断结果将患者分为肺癌脑转移组78例和肺癌非脑转移组160例,检测两组患者血清中miR-21、PTEN水平,并分析其表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果肺癌脑转移组患者血清miR-21表达水平显著高于肺癌非脑转移组(P<0.05),PTEN蛋白表达水平显著低于肺癌非脑转移组(P<0.05)。miR-21、PTEN表达水平与肺癌脑转移组患者组织分化程度、脑转移病灶数有关(P<0.05)。miR-21低表达、PTEN高表达肺癌脑转移患者无进展生存率和总生存率分别高于miR-21高表达患者、PTEN低表达患者(P<0.05);COX分析结果显示miR-21、PTEN表达水平、组织分化程度是肺癌脑转移患者不良预后发生的独立危险因素(P<0.05)。结论miR-21在肺癌脑转移患者血清中表达上调,PTEN蛋白表达下调。

PTEN在胃癌中的研究进展

第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是继p53之后发现的另一重要的抑癌基因,其编码的蛋白质可调控多种细胞信号转导通路或功能分子,构成一个复杂的网络系统,在调控细胞增殖与凋亡、迁移与黏附和遗传稳定等方面发挥重要作用.目前研究发现人类许多肿瘤均存在PTEN的失活,PTEN失活也与这些肿瘤的发生、发展有关.近年来,人们对PTEN在胃癌中的作用也进行了大量的研究,发现PTEN失活在胃癌中亦是一个多发事件,其表达下降与胃癌的发生、发展、预后都有着密切的关系,有助于我们理解胃癌发生、发展的机制,也为早期诊断和基因治疗提供了新的思路.

PTEN对乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞凋亡的促进作用及机制

目的观察野生型PTEN基因促进乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR凋亡的作用并探讨其机制。方法采用脂质体介导法将真核表达载体pEGFP-C1-PTEN及突变载体pEGFP-C1-PTEN-C124S转染人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞。MTT法观察细胞对阿霉素的敏感性和耐药倍数,流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2和Caspase-3蛋白。结果转染组的凋亡率为36.86%,高于对照组(3.75%)和C124S组(4.00%)(P均<0.05)。转染组对阿霉素的耐药倍数显著降低(t=4.77,P<0.05),其半数致死剂量IC50值为对照组的26.1%。转染后细胞内Bcl-2表达降低,且检测到Caspase-3活性裂解片段。结论PTEN基因可能通过下调Bcl-2表达及活化Caspase-3来促进乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞凋亡,增加其对阿霉素的药敏性。