兔内毒素性急性肺损伤时总肺水含量和肺组织Na^+-K^+-ATPase活性的变化

在各种病因诱发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病生理过程中,受损肺泡及其基底膜的水肿增厚是直接导致氧和二氧化碳气体交换障碍的基础。钠泵——Na^+-K^+-ATPase活性可能会在其中有变化。本研究以肺组织湿,干重比(W/D)

银翘散对流感病毒感染性重症肺炎小鼠肺组织的修复机制研究

目的:探讨银翘散对流感病毒感染所致重症肺炎小鼠的修复机制。方法:选择小鼠60只,随机分为模型组(对照组)及治疗组(观察组),各30只,建立流感病毒感染所致重症肺炎小鼠模型,观察组给予银翘散治疗,观察两组小鼠的肺组织病理学改变情况;比较两组小鼠的肺组织湿干比(W/D)、总肺水含量(TLW)情况。Western blot法检测肺组织NF-κB表达情况;ELISA法检测不同时期炎症因子(IL-6、IL-1、TNF-α)水平情况。结果:HE结果显示,对照组的肺组织病理损伤明显比观察组更严重,观察组小鼠肺组织病理评分明显低于对照组(P<0.05)。干预治疗3、5、7d后,观察组NF-κB表达水平明显低于对照组,IL-6、IL-1、TNF-α的浓度明显低于对照组(P<0.05)。结论:银翘散对流感病毒感染所致重症肺炎小鼠肺组织具有修复炎性病变的作用,其可能通过抑制炎症因子分泌来实现。