针刺联合息痛散对急性痛风性关节炎患者炎症因子、氧化应激表达的影响

目的探究针刺联合息痛散对急性痛风性关节炎患者临床疗效以及其对炎症因子和氧化应激表达的影响。方法依据纳入、排除标准,筛选我院2019年7月—2020年4月期间收治的急性痛风性关节炎患者,最终入组90例,按随机法进行分组,其中对照组45例予常规西医治疗,治疗组在其基础上加用针刺联合息痛散治疗,疗程均为7 d。观察两组患者中医证候积分改变情况,治疗前后患者关节疼痛、肿胀评分,理化实验、外周血炎症因子及氧化应激表达指标改善情况,并比较两组临床疗效。结果治疗组关节疼痛、关节肿胀、发热口渴、小便黄赤等中医证候积分降低较对照组更显著(P<0.05);治疗组关节疼痛视觉模拟评分(VAS)、关节肿胀评分下降幅度较对照组更明显(P<0.05);治疗组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)、血沉(ESR)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)等理化实验指标均较对照组下降趋势更显著(P<0.05);治疗组临床总有效率高于对照组(95.56%vs 80.00%)(P<0.05)。结论针刺联合息痛散具有清热利湿、宣痹通络之效,可以缓解急性痛风性关节炎患者关节疼痛,抑制炎症反应,调节氧化应激表达,治疗急性痛风性关节炎效果较好,值得临床推广。

息痛散对高尿酸血症并发急性痛风性关节炎大鼠治疗作用研究

目的:观察息痛散对高尿酸血症(HUA)并发急性痛风性关节炎(AGA)大鼠的治疗作用及其机制。方法:通过关节腔注射尿酸钠晶体及腹腔注射氧嗪酸钾溶液建立HUA+AGA大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组0.3 mg/(kg·d)、息痛散高剂量组72 g/(kg·d)、息痛散低剂量组18 g/(kg·d),并灌胃治疗5 d和10 d,检测各组大鼠的足跖肿胀度,并检测大鼠血清TGF-β1、IL-1β、IL-10、Histamin含量,观察大鼠滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达的变化及滑膜组织病理形态学的改变。结果:息痛散可以改善HUA+AGA模型大鼠关节足跖肿胀度;秋水仙碱约从4 h开始起效,息痛散高剂量组12 h开始起效,息痛散低剂量组24 h开始起效。秋水仙碱及息痛散对血清尿酸无明显降低作用。治疗5 d和10 d时秋水仙碱和息痛散高剂量组TGF-β1、IL-1β、IL-10、Histamin含量均有明显变化,治疗5 d时息痛散低剂量组IL-1β、Histamin与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),到治疗10 d时,息痛散低剂量组IL-1β、IL-10较模型组差异有统计学意义(P<0.05)。关节滑膜组织病理形态学显示,秋水仙碱及息痛散高剂量组关节腔积液、滑膜组织轻度充血、水肿较模型组均减少。息痛散高剂量组可以降低滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达。结论:息痛散可以改善HUA+AGA大鼠的足跖肿胀度,其机制可能与抑制滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)表达有关。

息痛散对大鼠急性痛风性关节炎的作用

目的:观察息痛散对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎的作用。方法:通过关节局部注射尿酸钠晶体建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将模型成功的大鼠随机分为模型组、别嘌醇组、息痛散高、中、低剂量组(18g/kg/d、36g/kg/d、72g/kg/d),并灌胃治疗5d,观察各组大鼠的足跖肿胀度、步态学评分,并检测大鼠血清炎性因子白介素1-lβ(IL-lβ)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:息痛散呈剂量依赖性抑制急性痛风性关节炎模型大鼠关节足跖肿胀度,改善大鼠步态学评分,降低血清炎性因子IL-1β、TNF-α水平,息痛散高剂量组与别嘌醇组比较无统计学意义。结论:息痛散对尿酸钠晶体诱导大鼠急性痛风性关节炎足跖肿胀度有显著的改善作用,其机制可能是与抑制炎症反应有关。

息痛散通过富含半胱氨酸蛋白61对痛风性关节炎大鼠炎症反应的干预机制

目的:观察息痛散对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠模型富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)及相关炎症因子表达的影响。方法:将尿酸钠混悬液注入大鼠踝关节腔,建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、息痛散组、息痛散联合shRNA组、秋水仙碱组,并灌胃治疗7 d。观察各组大鼠足趾肿胀度,采用ELISA法检测尿酸钠诱导的急性痛风关节炎大鼠血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平;采用RT-PCR、Western blotting法检测大鼠踝关节滑膜组织中Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6的表达。结果:灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀度低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组大鼠踝关节肿胀度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。息痛散组大鼠炎症因子水平经灌胃治疗后降低。灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠血清Cyr61、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:息痛散通过抑制Cyr61表达减轻急性痛风性大鼠模型炎症反应。

基于生物信息学的息痛散治疗痛风性关节炎的作用机制

目的:挖掘中药复方息痛散的有效成分、预测其潜在功能靶标,通过网络药理学和实验验证的方法探讨息痛散治疗痛风性关节炎的作用机制。方法:利用TCMSP、TCMID数据库筛选出息痛散的活性成分及靶标;通过NCBI、GeneCards数据库筛选痛风性关节炎的疾病靶点;将两者靶点通过Cytoscape软件构建蛋白互作网络图并进行拓扑学分析;筛选出核心靶点;通过R软件进行KEGG和GO富集分析;最后分子对接及Western Blot实验验证网络药理学富集分析结果。结果:共筛选出146个活性成分以及158个关键靶点,涉及PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路和MAPK信号通路等,实验验证显示通路关键节点蛋白存在差异性表达。结论:本研究系统揭示息痛散通过多成分-多靶点-多途径共同调控痛风性关节炎的物质基础和作用机制,为中药复方息痛散的临床应用提供理论基础和科学依据。

息痛散治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结证的临床研究

观察评价息痛散治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结证的临床效果。方法:选取陕西省人民医院中医科2019年2月-2020年10月收治的58例急性痛风性关节炎湿热蕴结证患者按照随机数表法等分为对照组(给予双氯芬酸钠肠溶片治疗)和实验组(给予息痛散治疗),对比两组治疗效果。结果:经过治疗后,与对照组相比,实验组患者的治疗有效率更高、临床指标更为理想(P<0.05)。两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论:相较于常规下药治疗,对患者实施息痛散治疗效果更加理想,不仅可以有效改善患者临床指标,还能保证治疗安全性,可进行应用和推广。