卵巢子宫内膜异位症恶变机制研究进展

子宫内膜异位症是一种常见于育龄妇女的良性妇科疾病,但其具有恶变潜能,尤其是卵巢子宫内膜异位症(OE)可引起卵巢子宫内膜样癌和卵巢透明细胞癌,称为子宫内膜异位症相关性卵巢癌(EAOC)。EAOC病变机制复杂,与雌激素过多、异常免疫应答、持续炎症反应、较强氧化应激、基因突变、表观遗传学改变等因素密切相关,其中多种癌基因突变的积累及相互影响可能为主要原因。因此,深入研究OE恶性转化的机制将有助于EAOC的预防、筛查、诊断和治疗。

24例卵巢异位子宫内膜恶变的临床病理分析及恶变机制

目的:探讨卵巢异位子宫内膜恶变的临床病理特征。方法:回顾性分析24例卵巢异位子宫内膜恶变的临床病理资料。结果:卵巢异位子宫内膜恶变24例,其中23例(95.83%)为异位子宫内膜腺上皮恶变,腺癌形成;1例为异位内膜肉瘤变,宫内膜间质细胞肉瘤形成。结论:当卵巢宫内膜囊肿近期迅速增大,疼痛加剧,CA125升高≥正常值2倍,提示恶变的可能。腺上皮非典型增生是异位宫内膜恶变的癌前病变,其恶变与激素分泌紊乱,相关酶及其受体调节失调,相关基因表达异常等因素有关。

鼻腔-鼻窦内翻性乳头状瘤组织PCNA、bcl-2和p53的表达活性观察

目的分别检测鼻腔/鼻窦内翻性乳头状瘤(nasal invered papilloma,IP)、内翻性乳头状瘤伴不典型增生(IP with dysplasia,ID)和内翻性乳头状瘤伴恶变组织(IP with squamous cell carcinoma,SCC)中的增殖细胞核抗原、bcl-2和p53表达活性,探讨内翻性乳头状瘤恶变的可能机制。方法内翻性乳头状瘤31例、内翻性乳头状瘤伴不典型增生10例、内翻性乳头状瘤恶变5例,取活检组织,应用免疫组织化学方法分别检测增殖细胞核抗原、bcl-2和p53的表达活性,分析其病理意义。结果内翻性乳头状瘤、内翻性乳头状瘤伴不典型增生组织p53表达分别为0%、40.0%,PCNA的表达分别为25.81%、60.0%,bcl-2的表达分别为29.03%、70.0%。二者差异的组间比较以及内翻性乳头状瘤与SCC的组间比较差异有统计学意义,而内翻性乳头状瘤伴不典型增生与SCC的组间比较差异无统计学意义。结论鼻腔/鼻窦内翻性乳头状瘤的恶变,可能是其细胞增殖活性升高与凋亡活性抑制共同作用的结果。

p15、p16和HIC—1基因启动子区甲基化在葡萄胎发生及恶变中的作用

葡萄胎是由于胎盘绒毛滋养细胞过度增殖而形成的一种病理变化，易发生恶变而形成侵蚀性葡萄胎或绒毛膜癌，后两者属于妊娠滋养细胞肿瘤（gestational trophoblastic neoplasm，GTN）。葡萄胎在我国发病率较高，其恶变机制尚不清楚。p15、p16基因是细胞周期的负性调节因子，可抑制细胞增殖，呈现抑癌基因的作用；HIC-1基因是重要的生长调节基因，其缺失或失活与多种肿瘤的发生有密切关系。目前，国内外关于葡萄胎中p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化状态的研究报道较少。

子宫内膜异位症相关性卵巢癌的临床研究现状

子宫内膜异位症(EMs)指内膜组织在子宫腔外的形成,是一种慢性、激素依赖性的妇科疾病。虽然EMs在形态学上表现为良性,但其在临床行为学上却表现为增殖、浸润、复发等恶性疾病的特征。随着科学研究的开展,发现了EMs可能是一个存在着恶变潜力的病变,尤其是卵巢子宫内膜异位症(OE)可导致女性卵巢子宫内膜样癌和卵巢透明细胞癌,称之为子宫内膜异位症相关性卵巢癌(EAOC)。但目前关于EMs发生恶性转移的具体机制尚不清楚。本文重点针对近年来有关EAOC的高危病因、发生机制等进行综述。

基质金属蛋白酶-7和上皮钙黏附素在大肠侧向发育型肿瘤中的表达及意义

由于大肠侧向发育型肿瘤（1aterally spreading tumor，LST）形态多样，与大肠癌关系密切，因此对LST的研究具有重要意义。侧向发育型肿瘤与一般腺瘤相比，具有独特的形态和临床病理学特征，因此推测其基因上也有所差异。以往研究LST恶变机制，主要关注k-ras和p53等，而我们的实验通过检测基质金属蛋白酶．7（MMP-7）和上皮钙黏附素（E—cad）的mRNA和蛋白表达，从分子生物学角度探索LST发生及恶变的可能机制。