陡脉冲不可逆性电击穿恶性肿瘤细胞的研究

采用作者研制的陡脉冲治疗装置,以人卵巢腺癌SKOV3细胞为实验研究对象,通过倒置相差显微镜实时观察细胞形态在陡脉冲电场作用下的动态变化过程,用扫描电镜观察细胞膜表面的变化情况,并用透射电镜观察细胞超微结构的改变。研究发现,陡脉冲作用后的细胞发生明显肿胀,细胞核固缩;扫描电镜观察结果显示出细胞膜出现孔洞并发生破裂,细胞质外喷;透射电镜观察结果发现核肿胀,核膜不完整,胞质内细胞器结构模糊,微绒毛肿胀,胞浆、线粒体肿胀、空泡化,细胞膜多处断裂。这表明陡脉冲能使恶性肿瘤细胞发生不可逆性电击穿并导致其死亡。

陡脉冲对恶性肿瘤细胞不可逆性电击穿的实验研究

采用作者研制的陡脉冲治疗装置 ,以人卵巢腺癌SKOV3细胞为实验研究对象 ,通过倒置相差显微镜实时观察细胞形态在陡脉冲电场作用下的动态变化过程 ,用扫描电镜观察细胞膜表面的变化情况 ,并用透射电镜观察细胞超微结构的改变。研究发现 ,陡脉冲作用后的细胞发生明显肿胀 ,细胞核固缩 ,扫描电镜观察结果显示出细胞膜出现孔洞并发生破裂 ,细胞质外喷 ;透射电镜观察结果发现核肿胀 ,核膜不完整 ,胞质内细胞器结构模糊 ,微绒毛肿胀 ,胞浆、线粒体肿胀、空泡化 ,细胞膜多处断裂。这表明陡脉冲能使恶性肿瘤细胞发生不可逆性电击穿并导致其死亡 ,有着良好的应用前景。

陡脉冲不可逆性电击穿恶性肿瘤细胞的机理

电场的基本特性是对处于场中的物质有力的作用。在陡脉冲电场作用下,细胞膜内外表面有很强的电场分布,同时由于细胞膜的介电常数与细胞外液、细胞质的不同,从电磁场理论出发,必然有作用于细胞膜表面的电场应力。仿真计算结果表明,外加电场的作用使得细胞膜受到来自细胞外液与细胞质两个方向的压力,作用在恶性肿瘤细胞膜上的电场应力的数量级比正常细胞大1个数量级。因此,在陡脉冲电场的作用下,恶性肿瘤细胞比正常细胞具有更大的敏感性,这种电场应力的作用势必对恶性肿瘤细胞膜造成巨大的损伤,使得细胞的生存环境和遗传物质受到严重破坏,并导致细胞发生不可逆性电击穿而死亡。

恶性肿瘤细胞葡萄糖转运蛋白与脱氧葡萄糖摄取

恶性肿瘤细胞生长活跃,异常增殖迅速,需要大量的葡萄糖.基于这些生化基础,18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET显像在肿瘤的诊断和分期等方面已得到广泛应用[1].但18F-FDG在肿瘤细胞内聚集的机制尚不清楚,存在许多争论.

小鼠囊胚体外植入恶性肿瘤细胞和容受性子宫内膜上皮细胞的比较性研究

目的在已建立的小鼠囊胚-恶性肿瘤细胞体外共培养的基础上,将小鼠囊胚体外植入恶性肿瘤细胞的生物学行为和小鼠囊胚植入单层容受性子宫内膜上皮细胞的生物学行为进行比较性研究。方法采用体外小鼠囊胚-恶性肿瘤细胞共培养体系和改进的小鼠囊胚-单层容受性子宫内膜上皮细胞共培养体系,光镜下观察小鼠囊胚在单层恶性肿瘤细胞和容受性子宫内膜上皮细胞贴壁、脱带、粘附及植入过程,HE染色,扫描电镜观察和免疫组织化学对两系统中囊胚植入的生物学行为进行比较性研究。结果小鼠囊胚在恶性肿瘤细胞Hepa1-6、CHO和B16共培养系统中的脱带率、贴附率和扩展率分别是69.74%、81.49%、90.15%;68.63%、79.86%、90.32%和68.94%、80.21%、89.53%。容受性子宫内膜上皮细胞共培养系统中的脱带率、贴附率和扩展率分别是69.52%、81.25%和91.51%,小鼠囊胚在恶性肿瘤细胞与容受性子宫内膜上皮细胞体外植入比较,其脱带率、贴附率和扩展率差异无统计学意义(P>0.05),植入的形态学和滋养层细胞表达的MMP-9差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体外贴壁细胞的共培养系统中,小鼠囊胚在恶性肿瘤细胞和容受性子宫内膜上皮细胞共培养系统中的发育和植入行为差异无统计学意义,可能是早期生命在体外高适应和自我组织能力的一种体现。

人白细胞介素Ⅱ基因成功导入三株恶性肿瘤细胞

外源性基因导人TIL细胞对恶性肿瘤患者进行抗肿瘤的基因治疗是美国Rosenberg和Anderson共同提出的抗肿瘤基因治疗的最新方法。也曾有人提出将外源性基因转导进肿瘤细胞中，试图改变恶性肿瘤生物性状而创建自体或异体活瘤苗达到预防和治疗恶性肿瘤的目的。

铜绿假单胞菌注射液对多种人恶性肿瘤细胞株的增殖抑制作用

目的:研究铜绿假单胞菌注射液(PA-MSHA)在体外对人恶性肿瘤细胞(肝癌BEL-7402、乳腺癌MDA-MB-231、胃癌MKN-45、肺癌A549和结肠癌SW620)生长状态的影响,并进行PA-MSHA药物敏感度的比较和分析。方法:将PA-MSHA(1.8×109/mL)进行梯度稀释,在体外分别与5种肿瘤细胞共同培养72 h,并在显微镜下观察细胞生长和形态变化。用MTT比色法检测细胞的增殖水平,并计算IC50值。结果:镜下观察发现,PA-MSHA对5种肿瘤细胞的生长均有显著抑制。MTT法检测显示,PA-MSHA能够有效抑制肿瘤细胞的体外增殖,并呈现出明显的药物剂量相关性。PA-MSHA对BEL-7402、MDA-MB-231、MKN-45、A549和SW620细胞的IC50值,分别为2.12×108/mL、1.95×108/mL、2.09×108/mL、1.59×108/mL和1.32×108/mL。结论:铜绿假单胞菌注射液能够直接抑制人恶性肿瘤细胞的体外增殖,并且对不同来源的肿瘤细胞具有广谱抑制作用。5种恶性肿瘤细胞对PA-MSHA的药物敏感性依次为:结肠癌SW620>肺癌A549>乳腺癌MDA-MB-231>胃癌MKN-45>肝癌BEL-7402。

恶性肿瘤细胞株端粒酶活性的研究

目的 :探讨非放射性定量的端粒重复序列扩增法(TRAP)在检测人类恶性肿瘤细胞株端粒酶活性中的应用价值。方法 :采用银染定量的TRAP方法检测SMMC 7721、K562、CNE 1、A549、HL 60细胞株的端粒酶活性。结果 :9株人类恶性肿瘤细胞株中8株呈端粒酶的阳性而其经热处理的标本均为阴性。结论 :非放射性银染定量的TRAP方法具有高可信度、特异性及敏感性 ,且8株人类恶性肿瘤细胞株均有端粒酶活性表达。

150例良、恶性肿瘤细胞DNA定量分析

我们利用ＣＭＩＡＳ—００７真彩色图像分析仪对１５０例良、恶性肿瘤细胞ＤＮＡ含量进行了测定和分析。结合病理检查结果，旨在为临床肿瘤患者的治疗提供帮助，尤其针对恶性肿瘤细胞增殖不同周期的化疗药物的选择提供依据。本文同时还对影响测定ＤＮＡ含量的因素进行了分...

脂质体IP10复合物对卵巢恶性肿瘤细胞的治疗作用研究

目的研究脂质体IP10复合物对卵巢恶性肿瘤细胞的治疗作用。方法建立4T1卵巢恶性肿瘤模型,对36只荷瘤小鼠的临床资料进行回顾性分析。结果与生理盐水组和脂质体-pcDNA3.1复合物组相比,脂质体-IP10复合物组的小鼠具有较小的体积、较少的肺转移结节、较长的生存期和较低的肿瘤MVD值,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脂质体IP10复合物可抑制肿瘤血管生成,因此对卵巢恶性肿瘤细胞具有良好的治疗作用,能够有效抑制小鼠4T1卵巢恶性肿瘤的原位瘤和肺转移瘤,值得在临床广为推广。

妇科恶性肿瘤细胞系中RASSF1A基因启动子区的甲基化及其表达

目的研究Ras相关结构域家族1A基因(RASSF1A)启动子区域在妇科恶性肿瘤细胞中的甲基化状态及其与RASSF1A基因表达的关系。方法采用RT-PCR及甲基化特异性PCR检测9种妇科恶性肿瘤细胞系中RASSF1A基因mRNA表达水平及其启动子区域的DNA甲基化状态。结果A2780、Anglne、CaOV3、SKOV3、HEC-1B和Ishikawa细胞系中RASSF1A基因启动子区域DNA呈现高甲基化,而相应的mRNA表达缺失或低表达,COC1、Hela和Siha细胞系中RASSF1A启动子区域DNA仅部分甲基化,可检测到这些细胞系RASSF1A基因的表达。结论妇科恶性肿瘤细胞系普遍存在RASSF1A基因启动子区域DNA的高甲基化,这可能在妇科恶性肿瘤的发生发展中起作用。

胸(腹)水中恶性肿瘤细胞染色体检查——附36例临床病理分析

目的:通过对恶性肿瘤细胞染色检查,确定胸(腹)水中是否有恶性肿瘤细胞脱落,从而判断胸(腹)水是否由恶性肿瘤所致。方法:将患者的胸(腹)水抗凝离心,倾其清液,留其沉淀物经低渗处理,撑破细胞膜,彻底打散肿瘤细胞,再离心处理,弃其清液后取出沉淀物多次打散,涂片染色。结果:恶性肿瘤细胞染色体呈多倍体(超二倍体)或低倍体(亚二倍体)核型表现。结论:在涂片中查见恶性肿瘤细胞染色体核型,即证明胸腹水中有脱落的恶性肿瘤细胞,对于临床难以确诊的大量胸(腹)水的定性具有重要意义。

胸腹水、痰沉积物切片结合涂片诊断恶性肿瘤细胞

目的:探讨胸腹水、痰沉积物切片及涂片对恶性肿瘤细胞的诊断。方法:对173例胸腹水、痰沉积物进行石蜡包埋连续切片和涂片,特殊染色、镜检。结果:沉积物切片检出恶性肿瘤细胞21例,其中3例有比较典型体征。涂片阳性者13例(61.9%),在沉积物切片的基础上进行其它检查,如特染有助于诊断、鉴别及分型。结论:胸腹水沉积物切片对恶性肿瘤细胞的诊断和鉴别诊断提供了有效的方法,提高了脱落细胞学对恶性肿瘤细胞的诊断阳性价值。