恶性胸腔积液的局部治疗进展及药物选择

恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是恶性肿瘤晚期常见的并发症。MPE常常造成患者严重的呼吸困难和循环障碍,影响生存质量,危及生命,其治疗目的是有效地控制胸腔积液,改善症状。恶性胸腔积液局部药物治疗取得肯定的疗效,这类药物主要包括非抗癌硬化剂、抗癌药物、生物免疫制剂、中医中药等。

热蒸馏水加药物灌注治疗恶性胸腔积液临床研究

将72例恶性胸水患者随机分为治疗组与对照组,治疗组胸部上、下植入两根胸管,放尽胸液后与心泵相连,建立起与体循环隔离的胸腔体外循环,以蒸馏水为预充液加入40 mg顺铂,加热到44～45℃连续灌注80～100min,停机拔除上胸管,将下胸管接水封瓶。对照组仅行胸腔闭式引流+胸腔内注入顺铂。与对照组比较,治疗组总有效率明显升高,拔管时间明显缩短,1 a存活率明显增高。

胸腔内高温灌注化学治疗肺癌恶性胸腔积液的临床观察

目的探讨胸腔镜辅助下胸腔内高温灌注化学治疗肺癌恶性胸腔积液的方法和效果。方法1999年2月～2006年3月,我们对70例肺癌恶性胸腔积液患者随机分为治疗组(35例)和对照组(35例)。治疗组在全身麻醉胸腔镜下行胸膜活检术,并用人工心肺机恒温43℃生理盐水3000ml加顺铂300mg灌注1h;对照组予以胸腔引流,胸腔内灌注顺铂60～90mg。比较两组治疗前、后胸水量的变化、胸水中癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白K19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化和不良反应。结果治疗组、对照组有效率分别为100%和54.3%,差异有统计学意义(χ2=3.65,P<0.05),治疗组治疗后胸水中CEA、CYFRA21-1、NSE浓度较治疗前明显下降(t=2.76,P<0.05),治疗后治疗组较对照组明显降低(P<0.05),两组各种不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸腔镜辅助下胸腔内高温灌注化学治疗肺癌恶性胸腔积液安全、效果可靠,创伤小、视野大,能直视下分离粘连,并准确对胸膜病变活检,对肺癌恶性胸腔积液患者有较高的应用价值。

TCT联合免疫组织化学在NSCLC恶性胸腔积液诊断中的价值

目的采用液基薄层细胞学检查(TCT)与免疫组织化学检测甲状腺转录因子1(TTF-1)、细胞角蛋白7(CK7)、细胞角蛋白5/6(CK5/6)和P63在恶性胸腔积液中的表达,探讨这2种检测方法联合诊断非小细胞肺癌(NSCLC)致恶性胸腔积液及在分型诊断中的临床价值。方法采用TCT对703例胸腔积液进行细胞学涂片,筛选出疑似肿瘤细胞和肿瘤细胞标本281例;再利用免疫组织化学染色对确诊为NSCLC恶性胸腔积液的137例患者进行肺腺癌、鳞癌分型诊断;最后采用ROC曲线计算其曲线下面积,进一步判断该指标是否具有诊断价值。结果初筛703例胸腔积液,137例为NSCLC所致的恶性积液,其中肺腺癌110例、肺鳞癌25例、肺腺鳞癌2例。CK5/6、P63、TTF-1及CK7在肺鳞癌和肺腺癌致恶性胸腔积液标本中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CK5/6在肺鳞癌所致恶性胸腔积液中敏感性、特异性分别为92.86%(95%CI:0.64,0.99)和89.58%(95%CI:0.77,0.99);P63在肺鳞癌致恶性胸腔积液中敏感性、特异性分别为91.67%(95%CI:0.60,0.99)和72.73%(95%CI:0.54,0.86)。TTF-1在肺腺癌致恶性胸腔积液中的敏感性、特异性分别为87.18%(95%CI:0.77,0.93)和90.63%(95%CI:0.74,0.98);CK7在肺腺癌致恶性胸腔积液中敏感性、特异性分别为94.23%(95%CI:0.83,0.98)和75.00%(95%CI:0.41,0.93)。TTF-1和CK7诊断肺腺癌致恶性胸腔积液的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.821和0.774;CK5/6和P63诊断肺鳞癌致恶性胸腔积液的(AUC)分别为0.805和0.755。结论TTF-1和CK7、CK5/6和P63分别对肺腺癌、鳞癌致恶性胸腔积液有重要的诊断价值,TCT联合免疫组织化学对良恶性胸腔积液的鉴别诊断及NSCLC致恶性胸腔积液的分型诊断具有临床应用价值,值得推广应用。

艾迪联合化疗药物胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液系统评价

目的系统评价艾迪联合化疗药物胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液的疗效和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、EMbase、Pub Med、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库(VIP),按纳入与排除标准制订检索策略,全面收集相关随机对照试验(RCT),对纳入研究采用Rev Man 5.14统计学软件进行Meta分析。结果纳入14项RCT,共915例患者。Meta分析结果显示,治疗组近期有效率[OR=3.11,95%CI(2.33,4.15),P<0.01]、生存质量改善率[OR=3.66,95%CI(2.56,5.24),P<0.01]均优于对照组,差异有统计学意义;治疗组胃肠道反应、白细胞减少、肾功能异常的发生率显著低于对照组(P<0.01);治疗组胸痛、发热、肝功能异常的发生率低于对照组,但差异无统计学意义。结论艾迪联合化疗药物胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液能提高患者的近期疗效和生存质量,降低部分毒副作用,但由于纳入研究较少,尚有待高质量、大样本的长期研究进一步验证。

不同药物胸腔灌注治疗恶性胸腔积液临床不良反应的观察

目的:观察免疫制剂与化疗药物两种不同药物经胸腔灌注治疗胸腔积液的疗效和不良反应,探讨不良反应较小的治疗胸腔积液的方法。方法:将57例恶性胸腔积液患者随机分为A组(29例)和B组(28例)。A组29例患者胸腔置管排尽胸腔积液后胸腔灌注0.9%氯化钠+香菇多糖+白介素Ⅱ+干扰素γ进行治疗;B组28例患者胸腔置管排尽胸腔积液后胸腔灌注0.9%氯化钠+顺铂进行治疗。结果:A组有效率为79.31%,B组有效率为71.43%,有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。但在生存质量方面,A组优于B组;不良反应方面,A组小于B组。结论:免疫制剂经胸腔灌注治疗恶性胸腔积液疗效确切,不良反应小,可减少对患者的伤害,提高患者的生活质量。

乳酸脱氢酶联合免疫细胞化学检测在恶性胸腔积液诊断中的价值

目的探讨乳酸脱氢酶(LDH)联合免疫细胞化学检测在恶性胸腔积液诊断中的价值。方法回顾性分析50例胸腔积液患者胸腔积液LDH检测浓度和细胞学标本分别做标记物癌胚抗原(CEA)、广谱细胞角蛋白(AE1/AE3)、钙视网膜蛋白(calretinin)、间皮细胞(mesothelial cell)、波形蛋白(vimentin)、细胞增殖指数(Ki-67)免疫细胞化学染色。结果癌症组LDH含量(850.60±126.58 U/L)显著高于对照组LDH含量(125.68±32.45 U/L),差异具有统计学意义(P <0. 01)。结论 LDH联合检测CEA、AE1/AE3、calretinin、MC、Vimentin、Ki-67的表达情况,有助于鉴别胸腔积液的良、恶性,还可以进一步确定恶性胸腔积液中恶性肿瘤细胞的类型,对患者治疗方案的选择及预后的判断具有重要的临床意义。

胸腔镜下胸腔内高温灌注化学治疗肺癌恶性胸腔积液

恶性胸腔积液(malignant pleural effusions,MPE)多见于肺癌胸膜腔转移的病例,是晚期肺癌常见的并发症.因其生长迅速,严重影响患者的呼吸、循环功能,还会导致体液、营养物质的大量丢失,使患者很快进入恶液质状态.

鸦胆子油乳剂联合化疗药物经胸腔置管注入治疗恶性胸腔积液临床观察

目的观察鸦胆子油乳剂联合化疗药物经胸腔置管注入治疗恶性胸腔积液的有效率和安全性。方法对46例恶性胸腔积液患者将中心静脉导管置入胸腔,引流完胸腔积液后将鸦胆子油乳剂联合化疗药物注入胸腔内,观察疗效和副反应。结果CR14例PR23例,总有效率80.4%,未见明显不良反应。结论鸦胆子油乳剂联合化疗药物经胸腔置管注入治疗恶性胸腔积液为一有效方法,可以提高患者生活质量。

微导管胸腔置管并注入药物治疗恶性胸腔积液的临床体会

目的观察用微导管(中心静脉导管)胸腔置管并胸腔内注射生物制剂和化疗药物治疗恶性胸腔积液的疗效。方法在B超定位下对64例恶性胸腔积液患者用中心静脉导管胸腔置管,放尽胸腔积液后胸腔内注入高聚生及顺铂,24小时后开放导管持续引流尽胸水及残余药物,并根据胸水引流量可重复注药;若24小时内引流液少于60ml时可拔除导管,同时可根据患者一般情况及原发肿瘤给予全身静脉化疗。结果微导管胸腔置管治疗恶性胸腔积液64例有效率93.75%,KPS评分提高20～30分。结论微导管胸腔置管治疗恶性胸腔积液胸水控制良好,患者一般行为状态明显改善;操作简单,微创安全,易于护理,不影响而能明显提高患者生活质量,值得推广。

胸腔及心包腔分别注入不同化疗药物治疗恶性胸腔并心包积液(附16例报告)

目的探讨胸腔及心包腔分别注入不同化疗药物治疗恶性胸腔并心包积液的疗效及毒副反应。方法16例恶性胸腔并心包积液患者采用多孔中心静脉导管胸腔及心包腔置管引流及抽吸后,将博莱霉素注入胸腔,顺铂注入心包腔行腔内化疗。结果胸腔积液及心包积液经上述治疗后有效率分别为81.25%和87.50%,毒副反应轻微。结论对恶性肿瘤晚期并胸腔积液及心包积液患者,采用博莱霉素及顺铂分别注入胸腔及心包腔行局部化疗切实可行。

高聚生联合化疗药物胸腔灌注治疗恶性胸腔积液

目的 观察高聚生联合化疗药物胸腔内灌注对恶性胸性积液的疗效。方法 胸腔置管引流后注入高聚生及顺铂 ,并与单用顺铂对照。结果 高聚生 +顺铂组 2 5例 ,有效率为 84 0 % ;顺铂组 2 8例 ,有效率为71 4 % (P <0 0 5 )。结论 高聚生联合化疗药物胸腔内灌注 ,疗效优于胸腔内单纯化疗药物灌注 。

热疗联合胸腔灌注化疗药物治疗恶性胸腔积液临床观察

目的探讨热疗联合胸腔灌注化疗药物治疗恶性胸腔积液的疗效及临床分析。方法 2010年7月～2012年7月,88例恶性胸腔积液患者,随机将其分为对照组(给予胸腔灌注化疗药物治疗)和观察组(对照组基础上,加用热疗),每组各44例,对两组的近期疗效、生活质量改善情况进行观察和比较。结果与对照组相比,观察组治疗的有效率、生活质量改善率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论热疗联合胸腔灌注化疗药物治疗恶性胸腔积液的疗效显著,明显提高患者的预后质量,值得临床广泛推广。

不同药物腔内治疗162例恶性胸腔积液的疗效观察

目的 评价榄香烯、假单胞菌苗、基因工程白介素2治疗恶性胸腔积液的疗效。方法 162例胸腔积液患者分为3组，榄香烯组建45例、假单胞菌苗组装5例、基因工程白介素质组52例。抽净胸腔积液后分别注入榄香烯300mg/次周，假单胞菌苗2-6mg／次·周^-1，基因工程白介素质(IL-2)30-40IU万/次，2次/周。连续用药2-3周，观察毒副反应。结果 总有效率(CR+PR)榄香烯组为93．8％(61／65)、假单胞菌苗组为82．8％(37／45、基因工程白介素质组为82．6%(43／52)。主人不良反应是发热、胸痛、胃肠道不适且反应较轻，对症治疗后不影响继续用药。结论 三种药物治疗恶习性胸腔积液均有较好疗效，且疗效相仿，三种药物的毒副反应较轻。榄香烯乳与PVI不良反应发生宰相似，而IL-2低于二者。

免疫细胞化学对胸腔积液中的肺非小细胞癌分类与恶性间皮瘤的鉴别诊断分析

目的 分析对非小细胞肺癌病患胸腔积液实施免疫细胞化学法检测作用以及其同恶性间皮瘤之间诊断区别.方法 选择在怀化市第二人民医院进行胸腔积液检查的320例病患为研究样本,其检查时间均在2018年5月-2019年5月之间,采集全部病患胸腔积液样本,并实施液基细胞学检查,最终有42例病患诊断为非小细胞肺癌,有50例病患诊断为恶性间皮瘤.对非小细胞肺癌病患及恶性间皮瘤病患胸腔积液样本实施切片处理,并使用免疫细胞化学技术检测非小细胞肺癌样中细胞角蛋白5/6、细胞角蛋白14、细胞角蛋白7、甲状腺转录因子-1以及P63抗体阳性率,同时选择细胞角蛋白5/6、间皮细胞抗体、表皮生长因子受体、钙视网膜蛋白、波形蛋白、甲状腺转录因子-1以及癌胚抗原进行肺腺癌病患以及恶性间皮瘤病患胸腔积液样本检测,并进行鉴别诊断.观察诊断结果.结果 经免疫细胞化学诊断后发现42例小细胞肺癌中,有26例是腺癌,9例是鳞癌,7例是神经内分泌癌.恶性间皮瘤同肺腺癌在细胞角蛋白5/6、间皮细胞抗体、表皮生长因子受体、钙视网膜蛋白、波形蛋白、甲状腺转录因子-1以及癌胚抗原抗体方面诊断阳性率比较存在显著差异(P<0.05);并且细胞角蛋白5/6、间皮细胞抗体、表皮生长因子受体、钙视网膜蛋白以及波形蛋白在诊断恶性间皮瘤方面阳性率较高.结论 肺非小细胞肺癌实施免疫细胞化学检查可分为腺癌、鳞癌以及神经内分泌癌,细胞角蛋白5/6、间皮细胞抗体、表皮生长因子受体、钙视网膜蛋白、波形蛋白、甲状腺转录因子-1以及癌胚抗原是鉴别恶性间皮瘤的最优抗体.

尿激酶联合化疗药物治疗恶性多房性胸腔积液的临床对照研究

目的观察尿激酶联合化疗药物对恶性多房性胸腔积液的临床疗效。方法收集66例伴恶性多房性胸腔积液的患者,随机分为两组,治疗组(n=32)胸腔内注入尿激酶25万单位,可反复多次,至胸腔积液排空,腔内注入顺铂。对照组(n=34)引流胸腔积液后直接将顺铂注入胸腔。比较两组患者胸腔积液控制效果、肺复张情况并观察不良反应。结果治疗组87.5%的患者达到肺复张,对照组为47.1%,组间差异显著(P<0.05)。治疗组总有效率为84.4%,对照组为58.8%,治疗组显著高于对照组(P<0.05)。治疗组一年生存率(77.8%)显著高于对照组(0%)(P<0.05)。不良反应主要体现在发热、胸疼及胃肠道反应,两组间差异无统计学意义。结论胸腔内注入尿激酶联合化疗药物控制恶性多房性胸腔积液效果显著,副作用可耐受,值得临床推广应用。

经外周中心静脉导管置管引流联合药物灌注治疗恶性胸腔积液32例疗效观察

恶性胸腔积液是晚期癌症如肺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤常见并发症,患者常出现呼吸困难、胸闷、胸痛、心力衰竭等症状,积液量越大,症状越明显,患者越痛苦,甚至危及生命,常规穿刺抽液法虽较普及,但每次抽液量受一定限制,若抽液量过多可能发生肺水肿，而恶性胸腔积液增长较快，多次穿刺易致肺损伤及感染[1]。