黄腐酚逆转B16-F10黑色素瘤细胞恶性表型

本研究从体外增殖、细胞周期分布、克隆形成和迁移能力、黑色素合成以及糖酵解水平等考察了黄腐酚(XN)对B16-F10高转移潜能小鼠黑色素瘤细胞恶性表型的影响。结果表明,XN明显抑制B16-F10细胞增殖、克隆形成和体外迁移,阻滞细胞周期于G0/G1期,并上调细胞黑色素合成水平。同时发现XN下调B16-F10细胞的葡萄糖摄取,降低乳酸脱氢酶和己糖激酶活性及NAD^(+)/NADH比率,下调缺氧诱导因子1(HIF-1α)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达。另外,XN明显延长荷B16-F10黑色素瘤小鼠生存期。总之,本研究表明XN逆转B16-F10黑色素瘤恶性表型,并发挥抗肿瘤增殖和转移活性,或与其调控肿瘤糖代谢效应相关。

冬虫夏草繁育品对恶性黑色素瘤B16细胞增殖及迁移能力的影响

目的探讨冬虫夏草Cordyceps sinensis繁育品对恶性黑色素瘤B16细胞增殖及迁移能力的影响。方法通过MTT法、平板克隆实验检测冬虫夏草繁育品对B16细胞增殖能力的影响;采用划痕实验、transwell小室实验检测其对B16细胞迁移能力的影响;通过黏附实验检测其对B16细胞黏附能力的影响;采用流式细胞仪检测其对B16细胞周期分布的影响;采用Western blotting法检测其对B16细胞中MMP-2、MMP-9、Bax、Bcl-2、Cyclin D1、CDK2、CDK4、P21及p-Akt蛋白表达的影响。结果冬虫夏草繁育品能够将B16细胞阻滞在G1/S期,从而显著抑制B16细胞的增殖,并显著降低B16细胞的迁移能力。同时可导致B16细胞MMP-9、MMP-2、Bcl-2、Cyclin D1、CDK2、CDK4、p-Akt蛋白表达减少和Bax、P21蛋白表达增加。结论冬虫夏草繁育品能显著抑制B16细胞的增殖及迁移能力,其作用机制可能与调控细胞周期相关蛋白、MMPs家族蛋白及p-Akt蛋白的表达有关。

三氧化二砷抑制恶性黑色素瘤B_(16)细胞生长及对端粒酶活性的影响

背景与目的:研究三氧化二砷(As2O3)对恶性黑色素瘤B16细胞生长抑制作用及对端粒酶活性表达的影响,探讨砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤的作用机制,为临床治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。材料与方法:四甲基噻唑氮蓝(Methylthiazolyltetrazolium,MTT)比色法检测As2O3对B16细胞的生长抑制作用:端粒重序列扩增酶联免吸附实验(Telomericrepeatamplificationprotocolenzyme_linkedimmunosorbantassay,TRAR_ELISA)和聚内烯酰胺凝胶电泳银染(Telomericrepeatamplificationprotocol,polyacrylamidegelelectrophoresissilver_staining,TRAP_PAGE)法检测B16细胞的端粒酶活性。结果:As2O3可显著抑制B16细胞的生长并可下调端粒酶活性,其抑制作用有显著的时间和剂量依赖关系。结论:As2O3对恶性黑色素瘤B16细胞生长抑制作用及对端粒酶活性表达的抑制作用随药物浓度的增加和作用时间的延长而增强。

负载MnO_(2)纳米颗粒的可得然复合水凝胶的构建及其联合光热疗法对黑色素瘤B16-F10细胞的杀伤效果

目的:构建负载二氧化锰(MnO_(2))纳米颗粒的可得然(Cur)复合水凝胶MnO_(2)@Cur(简称MGel),研究其对黑色素瘤B16-F10细胞的杀伤效果。方法:采用热诱导法制备Cur水凝胶(Gel),物理负载MnO_(2)构建MGel,表征其宏观和微观形貌,检测其机械性能、降解性能以及光热转换性能等理化性能,并研究其联合PTT对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞的光热杀伤效果。结果:MGel具有优异的机械和可降解性能,抗拉伸强度达(127.97±3.60)kPa、抗压缩强度达(151.44±5.23)kPa,28 d降解率约58.17%。MGel负载MnO_(2)纳米片(粒径约180 nm)获得优异的光热转换性能,负载1.0 mg/mL MnO_(2)的MGel在1.0 W/cm^(2)的808 nm NIR光照4 min后到达最高温度50℃。细胞毒性实验和Calcein-AM/PI荧光双染色实验表明,MGel联合PTT有效杀伤B16-F10黑色素瘤细胞,NIR光照使得MGel组细胞存活率降低至(4.68±0.66)%(P<0.0001)。结论:MGel复合水凝胶具备优异的机械性能、可降解性能以及光热转换性能,其联合PTT能有效杀伤肿瘤细胞,可能成为一种有效治疗黑色素瘤的新手段。

中空硫化铜纳米酶脂质复合载体的制备及其联合激光杀伤黑色素瘤B16-F10细胞

目的:构建中空硫化铜纳米酶脂质复合载体CuS@LIP并探讨其联合激光照射杀伤黑色素瘤B6-F10细胞的效果与机制。方法:构建(2,3-二油酰基-丙基)-三甲胺-丙烷(氯盐)(DOTAP)阳离子脂质体包被硫化铜纳米载体CuS@LIP,研究不同质量浓度的CuS与CuS@LIP在1 064 nm激光照射下的光热性能和热稳定性,通过H_(2)O_(2)与3,3',5,5'-四甲基联苯胺(TMB)催化活性检测体系检测CuS@LIP的类过氧化物活性;用系列质量浓度梯度的CuS、CuS@LIP在有/无激光条件下分别处理B16-F10细胞,CCK-8法检测细胞的存活率,Calcein-AM/PI染色法、AnnexinⅤ-FITC/PI染色法结合流式细胞仪分别检测20μg/mL CuS或CuS@LIP在激光照射或非激光照射条件下对B16-F10细胞活力和凋亡的影响。结果:成功制备的CuS@LIP的平均粒径为(178.23±6.46)nm,平均Zeta电位为(20.47±0.93)mV;在激光照射下,80μg/mL CuS@LIP最高温度可达65.4℃,比单纯CuS的63.4℃更高;经3个激光开关周期测试,CuS@LIP终点温度基本保持不变;此外,CuS@LIP与CuS具有相同的类过氧化物酶催化活性。低于20μg/mL的CuS@LIP在体外对B16-F10细胞的增殖活性没有明显影响(P>0.05),但联合激光照射后细胞存活率明显降低(29.76±3.60)%vs(87.95±8.18)%,P<0.000 1,细胞凋亡率显著升高[(19.34±4.41)%vs(13.36±0.86)%,P<0.01]。结论:制备的CuS@LIP具有符合设计要求的理化性质、良好的光热性能和优异的类过氧化物酶催化活性,其与激光照射联合后显示出更优异的杀伤B16-F10细胞的效果。

葛根水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的影响

目的探讨葛根水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的影响。方法给予葛根水溶性总蛋白(0.1、0.3、0.5 mg/mL)处理小鼠黑色素瘤细胞B1648 h,并设置对照组,采用MTT法观察药物对B16细胞增殖抑制的影响,多巴氧化法检测给药后细胞内酪氨酸酶的活性,NaOH裂解法检测细胞中黑色素的变化,流式细胞仪检测药物对B16细胞线粒体膜电位及细胞凋亡的影响,Western blot法检测B16细胞Bax、Bcl-2、TRP-1、TYR、MITF蛋白表达,RT-qPCR法检测B16细胞TRP-1、TYR、MITF mRNA表达。结果与对照组比较,各剂量葛根水溶性总蛋白干预后,小鼠黑色素瘤细胞B16中酪氨酸酶活性、黑色素水平、线粒体膜电位、Bcl-2、TRP-1、TYR、MITF蛋白与mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率升高、Bax蛋白与mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论葛根水溶性总蛋白能够抑制小鼠黑色素瘤细胞B16增殖,其作用机制与促进细胞凋亡和抑制黑色素形成有关。

三氧化二砷诱导恶性黑色素瘤A_(375)和B_(16)细胞凋亡的研究

目的 :研究不同浓度的三氧化二砷 (As2 O3 )对恶性黑色素瘤人A3 75细胞和小鼠B16细胞的凋亡诱导作用 ,为As2 O3 治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法 :用流式细胞术 (FCM )检测A3 75细胞和B16细胞的凋亡诱导及杀伤作用 :用不同剂量的As2 O3 (0 .1mmol·L-1、0 .2 5mmol·L-1和 0 .5mmol/L-1) ,对小鼠进行腹腔注射 (10ml·kg-1,连续注射 10d后 ,检测小鼠血清与心、肝、肾有关的生化指标。结果 :As2 O3 浓度分别为 5 μmol·L-1、10 μmol·L-1和 2 0 μmol·L-1时 ,A3 75和B16细胞的凋亡率分别为 11.85 %、5 5 .5 1%、5 4 .90 %和 9.81%、2 6 .4 5 %、9.93% :As2 O3 诱导A3 75和B16细胞总的凋亡和坏死率分别为11.90 %、5 5 .71%、5 7.4 0 %和 12 .96 %、2 6 .99%、87.13% ;不同剂量的As2 O3 (0 .1mmol·L-1～ 0 .5mmol·L-1)对小鼠肝、肾和心肌等功能无明显影响 ,与对照组各项指标无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :不同浓度的As2 O3 能明显诱导恶性黑色素瘤A3 75及B16细胞凋亡和坏死 ,对A3 75细胞的凋亡诱导作用强于B16细胞。As2 O3 (0 .1mmol·L-1～ 0 .5mmol·L-1)对小鼠肝。

狼毒提取液对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞体内转移能力的影响

目的:探讨狼毒提取液对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞转移能力的影响。方法:分别以荷B16小鼠模型和小鼠恶性黑色素瘤B16细胞实验转移为模型,C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、狼毒15.0,20.0 g·kg-1组及环磷酰胺组,检测ip狼毒提取液(EFE)对小鼠B16细胞移植瘤生长和肺转移的影响。免疫组化法分析狼毒提取液对荷B16小鼠移植瘤中抑癌转移因子人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)及促转移因子蛋白激酶B(p-Akt)表达水平的影响。结果:狼毒提取液明显抑制B16细胞的生长,并能显著抑制其肺转移。ip狼毒提取液15.0,20.0 g·kg-1给药14 d,对B16生长的抑制率分别为52.9%,63.6%(环磷酰胺的抑制率为59.5%);对B16细胞肺转移的抑制率分别为37.4%,63.5%(环磷酰胺的抑制率为56.8%)。免疫组织化学法检测结果显示,狼毒提取液组胞质中p-Akt褐黄色颗粒较空白对照组少见,而PTEN胞浆着黄色则较空白对照组多见。结论:狼毒提取液的抗癌转移效果可能部分与其下调促转移因子p-Akt,上调抑癌转移因子PTEN的表达有关。

三氧化二砷抑制恶性黑色素瘤B_(16)细胞核酸合成的研究

目的:研究不同浓度的三氧化二砷(As2O3)对恶性黑色素瘤B16细胞核酸合成抑制及诱导B16细胞凋亡的作用,探讨砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤的作用机制,为其治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法:采用3HTdR和3HUdR掺入肿瘤细胞DNA和RNA的方法,观察不同浓度的As2O3对恶性黑色素瘤B16细胞核酸生物合成的抑制作用;用流式细胞术(FCM)检测As2O3诱导B16细胞的凋亡及细胞毒作用。结果:As2O3对恶性黑色素瘤B16细胞核酸合成抑制和诱导凋亡及细胞毒作用有显著的浓度和时间依赖关系(P<0.01)。结论:As2O3对恶性黑色素瘤B16细胞核酸合成的抑制作用和诱导凋亡及细胞毒作用随药物浓度的增加和作用时间的延长而增强。

营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一──DMEM培养基使黑色素瘤B16细胞的恶性生长抑制

对小鼠黑色素瘤B1 6细胞在DMEM和RPMI1 640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测 .结果显示 ,该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1 640培养基中培养产生的活细胞数平均减少 87.9% ,而黑色素量平均增加795 % .以“黑色素量 /活细胞数”计算分化指数 ,再以“DMEM中的分化指数 / 1 640中的分化指数”计算DMEM相对于 1 640的对B1 6细胞的分化指数 ,显示DMEM中的分化指数平均是 1 640中的分化指数的 67.8倍 .

6BIO通过JAK1-STAT3信号转导通路抑制小鼠B16恶性黑色素瘤细胞的增殖

目的研究（2’Z，3’E）-6-溴靛玉红-3’-肟衍生物（6BIO）对小鼠B16恶性黑色素瘤细胞增殖能力的影响。方法免疫组化法检测6BIO处理不同时间（24、36、48h）后B16细胞增殖指数Ki67的表达；Western blot法检测6BIO处理不同时间（1、6、12、24h）后B16细胞中磷酸化JAK激酶1蛋白（p-JAK1）和磷酸化信号转录子和转录激活子3蛋白（p-STAT3）的表达。结果6BIO处理不同时间后B16细胞增殖指数Ki67的表达均呈时间依赖性降低（P〈0．01）。6BIO能够时间依赖性抑制B16细胞中p-JAK1和p—STAT3蛋白的表达（P〈0．01）。结论6BIO能够通过抑制JAK1-STAT3信号转导通路抑制小鼠B16恶性黑色素瘤细胞的增殖。

lncRNA CDKN2B-AS1对黑色素瘤B16-F10细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨长链非编码RNA CDKN2B反义RNA1(long non-coding RNA CDKN2B-antisense RNA 1,lncRNA CDKN2B-AS1)通过靶向miR-7-5p影响黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为的影响。方法:选用黑色素瘤B16-F10细胞,构建shRNA CDKN2B-AS1载体并转染到B16-F10细胞,实验分为对照组、sh-CDKN2B-AS1组、miR-7-5p mimics组、miR-7-5p inhibitor组。用RT-PCR检测转染后B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平,用克隆形成实验和MTT法检测克隆形成数及细胞的增殖能力,用划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。用荧光素酶报告基因实验检证CDKN2B-AS1和miR-7-5p相互间靶向关系。用RT-PCR和Western blotting检测转染miR-7-5p mimics、inhibitor后B16-F10细胞中miR-7-5p和Ki67、cleaved caspase-3、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、Twist1蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,sh-CDKN2B-AS1组B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平显著下调(P<0.01),细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降(均P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证明CDKN2B-AS1与miR-7-5p存在靶向作用关系。sh-CDKN2B-AS1组与miR-7-5p mimics组细胞中miR-7-5p和cleaved caspase-3、E-cadherin水平均明显上调(均P<0.05),Ki67、N-cadherin、Twist1水平明显下调(均P<0.05)。结论:CDKN2BAS1通过靶向miR-7-5p促进黑色素瘤发展,干扰CDKN2B-AS1可抑制黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为。

5-Aza-dC对恶性黑色素瘤细胞的抑制作用及机制研究

目的研究5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡及体外迁移、侵袭等恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法2022年1月至6月,通过CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验及流式细胞术检测5-Aza-dC对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞体外增殖、迁移、侵袭及凋亡等恶性生物学行为的影响;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及缝隙连接蛋白Cx43的表达水平。采用Mann-Whitney U检验、Welch检验和单因素方差分析。结果CCK-8实验结果显示:与空白对照组及DMSO对照组相比,5-Aza-dC给药组细胞存活率均明显降低(均P<0.01);同一药物浓度作用下不同给药时间细胞存活率对比显示,细胞存活率随着作用时间的增加而降低(P<0.01)。细胞划痕实验结果显示:5-Aza-dC给药组细胞划痕愈合率均明显低于空白对照组[(74.67±11.91)%比(100.00±0.00)%,P<0.01]。Transwell侵袭实验结果显示:空白对照组侵袭细胞数量明显多于5-Aza-dC给药组[(444±65)个比(2±1)个],差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术(Annexin V/PI双染法)结果显示:5-Aza-dC给药组细胞凋亡率高于空白对照组[(11.35±0.66)%比(2.51±0.04)%],差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示:与空白对照组比较,5-Aza-dC给药组Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Cx43蛋白表达增强。结论5-Aza-dC可以促进小鼠恶性黑色素瘤B16细胞凋亡,抑制其增殖活力及迁移、侵袭能力,从而发挥抗肿瘤作用,其抑制作用可能与上调Cx43蛋白表达相关。

甘草黄酮对B16黑色素瘤细胞代谢的影响

目的 研究甘草黄酮对B16黑色素瘤细胞的作用,并与一些美白药物进行比较,探讨其美白的作用及安全性。方法 测定药物对体外培养的B16黑色素瘤细胞系的细胞活力、细胞酪氨酸酶活性及细胞内黑素含量的影响,并与氢醌、熊果苷及维生素C磷酸酯的结果比较。结果 几种化合物对B16细胞酪氨酸酶活性均有抑制作用,且呈浓度依赖性;药物作用后细胞黑素生成量显著减少。甘草黄酮和维生素C磷酸酯的细胞毒性较低,而氢醌和熊果苷具有明显的细胞毒性。结论 甘草黄酮有较强的抑制酪氨酸酶活性和黑素生成的作用,同时对黑素细胞的细胞毒性较低,是较为安全有效的美白药物。

茶叶提取物对B16小鼠黑色素瘤细胞的生物学效应及机理研究

研究了茶叶提取物对体外培养的B16小鼠黑色素瘤细胞的生物学效应,并对其机理进行初步探讨。分别用茶黄素单体(TF1)、EGCG、纯度为40%的茶黄素(TF40)处理细胞,然后观察细胞形态,并以溴化二苯四偶氮法(MTT法)测定受试物对黑色素细胞活力的影响,以左旋多巴为底物测定细胞内酪氨酸酶活性,采用比色法测定细胞中的黑色素含量。实验结果表明,各化合物对B16黑色素瘤细胞形态有不同程度的影响,对细胞活性、酪氨酸酶浓度和黑色素合成量有浓度依赖性抑制作用。这3种茶提取物能通过多种途径抑制黑色素合成,从而达到美白的效果,且茶叶提取物的效果优于Vc。

原儿茶酸对小鼠黑色素瘤B16细胞酪氨酸酶活力及黑色素生成的抑制效应

酪氨酸酶是生物体内黑色素合成的关键酶,其抑制剂有着广泛的应用前景.从天然药物的有效成分中筛选安全的酶抑制剂具有重要意义.以小鼠黑色素瘤B16细胞为模型,研究了天然药物有效成分原儿茶酸对黑色素生成和酪氨酸酶活力的影响.实验结果显示:原儿茶酸可显著降低细胞的黑色素含量,浓度为10μmol/L时使黑色素含量降低60%.进一步研究发现,原儿茶酸对小鼠黑色素瘤B16细胞粗提取和共培养体系中的酪氨酸酶均有较强的抑制作用.对粗提酪氨酸酶的活力半抑制浓度(IC50)约为160μmol/L,与共培养体系中酪氨酸酶活力的抑制、抑制剂浓度和作用时间有关,10μmol/L作用54h可使酪氨酸酶活力下降88%.本研究为原儿茶酸作为酪氨酸酶抑制剂的开发应用奠定了基础.

榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的实验研究

目的:观察榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度榄香烯体外处理小鼠黑色素瘤B16细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及荧光染色等方法,检测榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。结果:榄香烯能抑制B16细胞增殖,使细胞停滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其作用呈明显浓度依赖性。形态学及流式细胞术分析结果均提示:在本实验条件下,榄香烯可诱导B16细胞凋亡,其诱导作用亦显示明显的浓度依赖关系。在此基础上,进一步分析发现:榄香烯可诱导B16细胞原癌基因bcl-2表达降低,抑癌基因p53表达增强。结论:榄香烯在体外通过干扰细胞周期、诱导细胞凋亡明显抑制B16细胞增殖,其作用机制可能与其诱导癌基因bcl-2表达减少、p53表达增加有关。

重楼皂苷Ⅱ诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制研究

目的:研究重楼皂苷Ⅱ诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的作用及机制。方法:采用MTT法观察重楼皂苷Ⅱ对B16细胞增殖的抑制作用;采用DAPI染色于倒置荧光显微镜下观察重楼皂苷Ⅱ对B16细胞诱导凋亡的形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染及流式细胞术检测重楼皂苷Ⅱ对B16细胞凋亡率的影响;JC-1染色流式细胞仪检测重楼皂苷Ⅱ作用B16细胞后细胞线粒体膜电位的变化;Western blot检测重楼皂苷Ⅱ对B16细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2的表达变化。结果:重楼皂苷Ⅱ对B16细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈时间及浓度依赖性;重楼皂苷Ⅱ作用B16细胞后凋亡率随药物浓度的升高而升高;线粒体膜电位水平也随之显著降低,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测结果表明Bcl-2蛋白表达水平显著降低。结论:重楼皂苷Ⅱ可能通过线粒体氧化应激通路从而诱导B16细胞凋亡。

白花蛇舌草总黄酮对黑色素瘤A375和B16细胞增殖抑制作用的研究

目的观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖的影响。方法体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,分别使用浓度为6.25、12.5、25、50、100 mg.L-1的FOD作用24、48 h,通过MTT比色法检测细胞生长的抑制作用。结果 12.5 mg.L-1的FOD作用A375细胞48 h后,细胞增殖能力明显受抑制(P<0.05),25 mg.L-1的FOD作用A375细胞24 h后,细胞增殖能力也明显受抑制(P<0.05);25 mg.L-1的FOD作用B16细胞48 h后,细胞增殖活力明显下降(P<0.05),50 mg.L-1的FOD作用B16细胞24 h后,细胞增殖活力也明显降低(P<0.05);分别作用24 h和48 h后,两组随着浓度的升高,不同浓度对细胞的增殖能力抑制差异有统计学意义(P<0.05);随着浓度的增高和作用时间的延长,细胞的增殖能力随着下降。结论 FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖,且具有一定的时-效和量-效关系。

β-榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的研究

目的 研究β－ 榄香烯（β－ Ｅ） 诱导小鼠黑色素瘤Ｂ１６ 细胞发生凋亡的作用。方法 应用透射电镜和ＴｄＴ介导的脱氧核苷酸缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ） 技术。结果 表明１０ － ４０ｕｇｍｌβ－Ｅ作用１２ － ４８ 小时，可使Ｂ１６ 细胞发生凋亡，且凋亡指数与β－ Ｅ 的剂量及作用时间有关。结论 诱导肿瘤细胞凋亡的作用是β－ Ｅ抗癌作用的重要机制之一。