生物电阻抗分析法与CT对肿瘤恶病质的预测价值

目的研究生物电阻抗分析法(bioelectrical impedance analysis,BIA)和CT相关指标与肿瘤恶病质的关系,探讨二者对肿瘤恶病质的预测价值。方法选取2022年8月至2023年9月在山西白求恩医院肿瘤科住院的肿瘤患者为研究对象,于入院后48 h内通过BIA获取其体成分相关指标,包括全身相位角(PhA)、去脂体重(FFM)、基础代谢率(BMR)、骨骼肌指数(SMI)、内脏脂肪面积(VFA)等。通过MIM计划系统勾画出患者腹部CT图像中第3腰椎中点横截面脂肪和骨骼肌的边界,半自动化得出相关参数,包括CT骨骼肌指数(CT-SMI)和CT脂肪质量指数(CT-FMI)等。使用t检验或χ^(2)检验比较恶病质组和非恶病质组基本信息和营养指标的差异,采用单因素Logistic回归分析各指标与恶病质发生的关系,通过ROC曲线判定二者对肿瘤恶病质的预测价值,采用R4.2.0中的predictABEL包计算综合判别改善指数(IDI)和净重新分类指数(NRI)。结果本研究共纳入100例肿瘤患者,其中恶病质组53例,非恶病质组47例。两者相比较,恶病质组男性患者占比较较高,PhA、BMI、FFM、BMR、SMI、VFA、CT-SMI、CT-FMI等指标均低于非恶病质组,差异具有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示男性和较低的PhA、BMI、FFM、BMR、SMI、VFA、CT-SMI、CT-FMI是肿瘤患者发生恶病质的危险因素。ROC曲线图结果表明BIA与CT对肿瘤恶病质均有良好的预测价值,相较于CT-SMI,BIA测量的SMI预测恶病质的IDI为0.031[95%CI(-0.011,0.073)],NRI为-0.080[95%CI(-0.241,0.081)],反映BIA对恶病质的诊断效能并未优于CT,但不劣于CT。结论PhA、BMI、FFM、BMR、SMI、VFA、CT-SMI、CT-FMI等指标的下降是肿瘤恶病质的危险因素,且男性肿瘤患者似乎更易合并恶病质。CT与BIA评估机体肌肉与脂肪水平方面效能相近,二者均可用于预测肿瘤恶病质。

线粒体功能障碍促进肿瘤恶病质发生的机制研究进展

肿瘤恶病质可累及多器官,严重影响患者生活质量和疾病预后。线粒体功能障碍可通过多种机制促进肿瘤恶病质发生,包括线粒体有氧氧化相关基因异常及Warburg效应导致的能量代谢异常、线粒体生物发生障碍导致的线粒体数量调控异常、线粒体分裂融合障碍导致的线粒体形态改变以及线粒体自噬功能失调导致的炎症反应异常等。因此,全面了解线粒体功能障碍促进肿瘤恶病质发生的机制,可以增强人们对肿瘤恶病质的认知,为改善肿瘤恶病质患者的治疗策略提供科学依据。

保元解毒汤对癌症恶病质小鼠血清脂质及白色脂肪组织棕色化的影响

[目的]探讨保元解毒汤对癌症恶病质小鼠血清脂质及白色脂肪组织棕色化的影响。[方法]将4~6周龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6雄性小鼠分为对照组、模型组、保元解毒汤组和醋酸甲羟孕酮组,连续干预21 d,观察记录小鼠体质量、摄食饮水量和肿瘤体积,以多维质谱“鸟枪”法脂质组学(multidimensional mass spectrometry-based shotgun lipidomics,MDMS-SL)技术测定血清脂质含量,检测小鼠附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织质量;以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察白色脂肪组织形态及脂滴面积;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测白色脂肪组织棕色化相关mRNA表达;免疫印迹法和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色检测白色脂肪组织解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)的蛋白表达。[结果]与模型组比较,保元解毒汤组小鼠摄食饮水量改善,一般状态良好,肿瘤增长受到抑制,体质量明显增加(P<0.05)。MDMS-SL技术检测提示,模型组小鼠血清中共有61种脂质分子发生了异常调节(P<0.05),而保元解毒汤影响了其中30种脂质的异常变化(P<0.05)。与模型组比较,保元解毒汤抑制癌症恶病质小鼠附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织丢失和脂滴面积减少(P<0.05),抑制白色脂肪组织棕色化相关基因UCP1、Cidea、Prdm16的mRNA表达(P<0.05)以及白色脂肪组织棕色化标志蛋白UCP1的蛋白表达(P<0.05)。[结论]保元解毒汤能抑制癌症恶病质小鼠体质量丢失,改善血清脂质异常变化,抑制附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织棕色化。

甲地孕酮对癌症恶病质的研究进展

恶病质综合征在癌症、慢性阻塞性肺疾病、获得性免疫缺陷综合征、慢性肾功能衰竭、糖尿病、慢性心力衰竭等疾病中表现突出^([1]),其中癌症是引起恶病质综合征的重要原因之一。癌症恶病质(cancer cachexia)是一种以骨骼肌质量进行性丧失、脂肪组织消耗、全身炎症和其他代谢异常导致多器官功能损伤为特征的多因素综合征^([2])。癌症恶病质在晚期癌症患者中发生率为60%~80%,占癌症患者死亡人数的22%^([3]),被认为是一个影响癌症患者生存的独立预后因素。

终末期肿瘤患者恶病质管理的最佳证据总结

目的检索、评价并整合终末期肿瘤患者恶病质管理的最佳证据。方法系统检索UpToDate、加拿大安大略注册护士网(RNAO)、美国临床肿瘤学会(ASCO)、欧洲医学肿瘤学会(ESMO)、欧洲安宁疗护协会(EAPC)、The Cochrane Library、PubMed、NCCN指南网、中国临床指南网(医脉通)、中国知网、万方等数据库中关于终末期肿瘤患者恶病质管理的证据,包括指南、临床决策、证据总结、专家共识、系统评价、随机对照试验以及其他与证据相关的原始研究。检索时限为2012年1月1日至2022年9月30日。由循证专业背景的人员进行质量评价和资料提取,并进行专家论证会,进行证据汇总。结果共纳入19篇文献,其中其中指南9篇,临床决策3篇,系统评价3篇,随机对照研究3篇,专家共识1篇。汇总关于终末期肿瘤患者恶病质管理的证据26条,包括评估、治疗、护理以及健康教育4个层面的总结共25条。评估部分分为主观评估、客观评估以及综合评估;治疗部分又分为治疗原则、治疗模式、药物治疗、营养支持、运动治疗、心理社会支持等6个方面。结论终末期肿瘤患者恶病质症状管理方案的最终决策需经多学科讨论,并由患者及家属参与。临床医护人员可根据证据结合临床实际情况来管理恶病质相关的症状,以提高安宁疗护质量。

恶病质指数对SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者术后主要并发症及住院费用的影响

目的:评估恶病质指数(cachexia index,CXI)对SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者术后主要并发症及住院费用的影响。方法:回顾性收集2018年10月至2023年03月我院收治的符合纳入排除标准的586例SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者的临床资料,结合第三腰椎骨骼肌面积、术前白蛋白和中性粒细胞-淋巴细胞比值,计算CXI。根据主要并发症ROC曲线和Youden指数确定临界值,将患者分为高CXI组和低CXI组,分析两组患者临床资料。采用单因素和多因素logistic回归分析SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者主要并发症(Clavien-Dindo分级≥III级)和住院费用增加的独立危险因素。结果:低CXI组主要并发症发生率更高(10.1%vs 2.1%,P<0.001);术后住院时间更长[(14.21±8.22)d vs(12.55±5.09)d,P=0.003];住院费用更高[(78286.42±32118.59)元vs(69804.38±16654.53)元,P<0.001]。多因素logistic回归分析中,CXI(OR=4.903,95%CI:1.974~12.176,P<0.001)和恶病质(OR=4.636,95%CI:1.823~11.790,P=0.001)是主要并发症的独立危险因素;NLR(OR=1.916,95%CI:1.040~3.529,P=0.037)、恶病质(OR=1.620,95%CI:1.115~2.354,P=0.011)、贫血(OR=2.129,95%CI:1.289~3.516,P=0.003)、慢阻肺(OR=3.505,95%CI:1.321~9.300,P=0.012)和主要并发症(OR=21.121,95%CI:6.168~72.322,P<0.001)是住院费用增加的独立危险因素。结论:低CXI预示着SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者术后主要并发症风险增加,住院费用升高。建议术前计算恶病质指数,并以此作为评估患者术后主要并发症及住院费用的重要指标。

基于miRNA介导的ERAD-ERSIA稳态失衡探讨肺癌恶病质正虚伏毒病机

肺癌恶病质(lung cancer cachexia,LCC)是肺癌中晚期的常见并发症。现代医学营养支持仅在一定程度上缓解LCC,总体疗效欠佳。恶病质属于中医学“虚劳”范畴,继发于肺癌的LCC又有其特有的病机特点。正虚伏毒是LCC的重要病机,探索并丰富该病机的科学内涵有重要意义。骨骼肌萎缩是LCC的重要特征之一,与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)息息相关。适度的ERS时,内质网应激相关性降解(ER-associated degradation,ERAD)被激活,能有效恢复肌细胞内环境稳态,维持其存活;持续或高强度ERS时,内质网应激性凋亡(endoplasmic reticulum stress induced apoptosis,ERSIA)被激活,引起肌细胞凋亡,导致骨骼肌萎缩。miRNA是调控ERAD-ERSIA稳态的上游潜在靶点,从miRNA介导的ERAD-ERSIA稳态失衡探讨LCC正虚伏毒的病机,可为中医药改善LCC临床疗效提供思路。

慢性心力衰竭并发肌少症和心脏恶病质的诊治进展

肌少症和心脏恶病质是慢性心力衰竭常见的并发症。在慢性心力衰竭患者中,心输出量减少和全身充血状态会导致食物摄入量不足、运动能力下降、大量促炎因子释放、交感兴奋反射活动增强、机体免疫激活等一系列病理生理进程,从而导致骨骼肌减少及恶病质。目前的临床研究对治疗这两种综合征有潜在益处的药物包括睾酮、促生长激素释放多肽、重组人生长激素、必需氨基酸和β2受体激动剂等,另外运动锻炼及营养支持等辅助治疗措施亦被证实有效。现总结慢性心力衰竭患者肌肉减少的病理生理机制,并探讨治疗策略的新进展。

健脾益肾方对肺癌恶病质模型小鼠肌肉消耗及生存期的影响及机制研究

目的 建立C57小鼠肺癌恶病质模型,观察健脾益肾方对其肌肉消耗及生存期的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 取10只C57BL/6小鼠为正常对照组;剩余小鼠给予腋下注射lewis肺腺癌肿瘤细胞制备肺癌恶病质模型,随机分为模型组、健脾益肾组、甲地孕酮组,各16只。肺癌细胞接种第2天,健脾益肾组以5倍临床等效剂量给予2.3 g/mL健脾益肾方灌胃,0.3 mL/次;甲地孕酮组给予甲地孕酮溶液灌胃,0.3 mL/次;模型组与正常对照组给予同等体积的生理盐水灌胃。各组均1次/d,灌胃直至第60天。给药14 d后每组取10只小鼠以断颈法处死,其余小鼠留存进行生存期观察。对比各组生化指标[白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、白球比(ALB/GLB),谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),血糖(GLU),血钙(CA)],脾脏、肝脏质量及腓肠肌质量,血清TNF-α、激活素A (Activin-A)水平,生存期,肌萎缩相关基因(Activin-A、Myostatin、MuRF-1 mRNA)表达,自噬相关基因(AMPK、beclin mRNA)表达。结果 各组体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,健脾益肾组、甲地孕酮组肿瘤最大径、瘤重小(P<0.05),且健脾益肾组肿瘤最大径、瘤重小于甲地孕酮组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组GLU、ALB、ALB/GLB低,AST、AST/ALT、CA高(P<0.05);与模型组比较,健脾益肾组GLU、ALB、ALB/GLB高,AST、AST/ALT、CA低(P<0.05),甲地孕酮组GLU高(P<0.05);与甲地孕酮组比较,健脾益肾组ALB/GLB高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组脾脏、肝脏质量高,腓肠肌质量低(P<0.05);与模型组比较,健脾益肾组肝脏质量低(P<0.05),腓肠肌质量高(P<0.05);与甲地孕酮组比较,健脾益肾组肝脏质量低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组血清TNF-α、Activin-A水平高(P<0.05);与模型组比较,健脾益肾组、甲地孕酮组血清Activin-A水平低(P<0.05)。与模型组比较,健脾益肾组生存期长(P<0.05);与模型组比较,甲地孕酮组生存期长,但差异无统计学意义(P>0.05);与甲地孕酮组比较,健脾益肾组生存期长,但差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组Activin-A、Myostatin、MuRF-1 mRNA表达高(P<0.05);与模型组比较,健脾益肾组、甲地孕酮组Activin-A、Myostatin、MuRF-1 mRNA表达低(P<0.05);与甲地孕酮组比较,健脾益肾组ActivinA mRNA表达低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组AMPK、beclin mRNA表达高(P<0.05);与模型组比较,健脾益肾组、甲地孕酮组AMPK、beclin mRNA表达低(P<0.05);与甲地孕酮组比较,健脾益肾组AMPK mRNA表达低(P<0.05),beclin mRNA表达高(P<0.05)。结论 健脾益肾方能够改善肺癌恶病质小鼠体内炎症环境,抑制其骨骼肌萎缩,延长生存期;其作用机制可能与自噬-溶酶体途径(autophagy-lysosomal pathway,ALS)和泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome,UPS)信号途径有关。

成人癌症恶病质的筛查评估与干预治疗——基于《成人癌症恶病质:ESMO临床实践指南》解读

癌症恶病质是与癌症相关的、多因素导致的、不可逆的、以进行性营养消耗为特点的临床综合征,降低了癌症患者生存预期和生活质量。2010年,欧洲姑息治疗研究协作组发布了《晚期癌症恶液质指南》,基于临床证据对晚期癌症患者恶液质进行分类和提供治疗建议,但该指南主要适用于可能出现难治性恶液质的晚期癌症患者。基于不断更新的研究证据,2021年4月欧洲肿瘤内科学会发布了《成人癌症恶病质:ESMO临床实践指南》,该指南关注所有可能发生恶病质的癌症患者,从恶病质的筛查、评估和多模式管理等内容提出建议,为临床癌症恶病质的管理提供了清晰的结构框架。本文对该指南进行解读,总结该指南要点,以期为我国临床癌症恶病质管理实践提供参考依据。

丹参酮ⅡA对扩张型心肌病患者合并恶病质后TLR4/JNK MAPK通路介导的TNF-α、IL-1和IL-6的抑制作用

目的探讨丹参酮ⅡA对扩张型心肌病患者合并恶病质后Toll样受体(TLR)4/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1和IL-6的抑制作用。方法选择60例扩张型心肌病后恶病质患者分为对照组与观察组各30例。清晨时采集两组患者空腹静脉血,用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量聚合酶链反应检测JNK与TLR4的蛋白含量及血清IL-6、IL-1和TNF-α含量、TNF-α、IL-1及IL-6 mRNA表达;彩色多普勒超声心动图观察其心功能。结果治疗后,观察组IL-6、IL-1和TNF-α水平及mRNA低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组JNK与TLR4蛋白水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组左心功能指标与对照组有统计学差异(P<0.05),氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTn)I较对照组低,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可以抑制扩张型心肌病患者合并恶病质后TLR4/JNK MAPK通路介导的TNF-α、IL-1和IL-6的释放,对心脏具有保护作用。

外泌体在恶病质炎症反应中的作用及机制研究进展

恶病质是一种严重的慢性消耗性状态,是恶性肿瘤、终末期心力衰竭等疾病常见的并发症。恶病质进程中异常的炎症反应在肌肉、脂肪丢失及肿瘤增殖转移中发挥重要作用。近年研究发现,外泌体内携带的微小核糖核酸(microRNA)、长链非编码核糖核酸(lncRNA)等成分可通过介导细胞间通信,激活相关信号通路,促进多种炎性因子的分泌,从而介导恶病质炎症反应,影响局部和远端炎性微环境的形成,促进肿瘤细胞增殖、转移并抑制其凋亡,加速恶病质的进展。本文对外泌体与恶病质炎症反应的关系、恶病质炎症反应的危害及外泌体通过调控Toll样受体、核因子κB(NF-KB)、CC趋化因子配体2(CCL2)等分子和通路诱发恶病质炎症反应的作用机制进行综述,旨在为预防恶病质炎症反应及减缓恶病质进展提供新的思路。

蛋白合成与降解信号参与肿瘤恶病质肌肉萎缩及中医药调节机制研究进展

恶病质是一种涉及多个器官的多因素代谢障碍综合征,是恶性肿瘤患者常见的致死因素。临床最主要的症状为肌肉萎缩和丢失,其机制与蛋白质过度降解及合成障碍相关。近年来中医药凭借副作用少以及多靶点、多通路干预疾病等显著优势,在防治肿瘤恶病质肌肉萎缩的方面具有独特价值。本文主要是从不同信号介导的肌肉蛋白降解及合成对肿瘤恶病质肌肉萎缩的影响及中医药的调节作用展开论述,以期为中医药治疗肿瘤恶病质肌肉萎缩的临床应用和研究提供一定的参考。

益气化瘀法治疗厌食-恶病质综合征研究进展

厌食-恶病质综合征在晚期肿瘤患者中普遍存在,是肿瘤患者的主要死因之一。癌性厌食可以进一步导致厌食-恶病质综合征,也是恶病质常见的临床表现,二者可以互相影响。西医药物治疗以激素为主,针对不能使用激素的血瘀证患者,此文总结益气化瘀中药治疗厌食-恶病质综合征,以期为厌食-恶病质综合征的治疗提供新的思路和方法,为患者带来更多益处。

恶病质评估在胃恶性肿瘤治疗中的意义

根据国际恶性肿瘤研究机构统计全球每年新增确诊恶性肿瘤中胃恶性肿瘤占5.6%,位于第5位.胃恶性肿瘤的发病率在世界范围内存在显著差异[1].在过去20年中,在胃恶性肿瘤(GS)的治疗方法上有了显著的进步.对局部晚期疾病患者使用新辅助疗法,以及外科技术的不断发展和标准化,均有效改善患者的预后.但胃恶性肿瘤患者的长期生存率仍远低于其他恶性肿瘤[2].造成这些不良结果的原因无疑是多因素的,与其他肿瘤部位相比,胃恶性肿瘤患者存在局部晚期病灶或远处转移的概率更高.此外,手术切除在技术上具有挑战性,术后病死率仍然较高[3].在胃恶性肿瘤中,恶病质可能是影响术前评估、术后恢复以及非治愈性治疗方法疗效的一个关键因素.本文对恶病质病理生理学和胃恶性肿瘤治疗的相关性综述如下.

肺癌恶病质的发病机制和临床治疗进展

支气管肺癌(简称肺癌)是发病率和死亡率居首位的恶性肿瘤。恶病质是一种多因素综合征,以骨骼肌和脂肪组织减少所致的体重减轻、代谢调节失衡和食物摄入减少为特征。恶病质已成为晚期肺癌最常见的瓶颈问题之一。越来越多的证据表明,肺癌恶病质与全身炎症因子介导的食欲下降、代谢和神经内分泌功能紊乱密切相关。目前肺癌恶病质的治疗方法包括营养支持、运动康复和药物治疗,其中潜在的治疗新药已成为热点。本文针对肺癌恶病质的概念、发病机制、诊断、分期和治疗的研究进展作一综述。

沙利度胺联合醋酸甲地孕酮在晚期恶性肿瘤相关恶病质的应用效果

目的比较沙利度胺联合醋酸甲地孕酮与醋酸甲地孕酮治疗晚期恶性肿瘤相关恶病质的疗效,评价联合治疗在恶病质治疗中的作用。方法选取2018年9月至2021年12月南平市第一医院收治的97例晚期恶性肿瘤患者作为研究对象,采用随机数字表法分为治疗组(49例)和对照组(48例)。治疗组给予沙利度胺联合醋酸甲地孕酮治疗,对照组给予醋酸甲地孕酮治疗。两组患者均配合最佳营养支持治疗。治疗2个月后,分别比较两组患者治疗前后的疲劳程度、体重变化、生活质量(QOL)、握力、体力状态(PS)评分及不良反应,比较两组患者治疗前后的血红蛋白(HGB)、总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)水平。结果治疗2个月后,治疗组的QOL及高于对照组,PS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2个月后,治疗组的HGB、TP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的疲劳程度、体重及握力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组头晕、便秘及口干发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的嗜睡、水肿及深静脉血栓发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙利度胺联合甲地孕酮可改善晚期恶性肿瘤相关恶病质患者的QOL及PS评分,提高HGB、TP及ALB水平,不良反应可耐受。

癌性恶病质诊断、评估及治疗进展

癌性恶病质是一类复杂的代谢综合征,包括肌肉消耗、脂肪消耗、非计划的体质量下降、厌食和免疫功能破坏等。恶病质可显著降低肿瘤患者的抗肿瘤治疗疗效,增加治疗不良反应,加重患者的症状负担,影响患者的生活质量,并最终缩短患者的生存时间。本文对癌性恶病质的诊断、临床评估以及治疗的研究进展进行综述。

基于ERAD-ERSIA稳态探讨健脾益肾法干预癌症恶病质骨骼肌萎缩

癌症恶病质(cancer cachexia,CC)是癌症中晚期常见的致死并发症。现代医学营养支持只能在一定程度上缓解CC,总体疗效欠佳。CC属于中医学“虚劳”范畴,脾肾亏虚为主要病机。健脾益肾法能有效干预CC,但其具体机制尚未完全阐明。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与CC骨骼肌萎缩息息相关。内质网应激相关性降解(ER-associated degradation,ERAD)在适度的ERS时被激活,能有效恢复肌细胞内环境稳态,维持肌细胞存活。但内质网应激性凋亡(endoplasmic reticulum stress induced apoptosis,ERSIA)在持续或者高强度ERS情况下被激活,引起肌细胞凋亡,从而导致骨骼肌萎缩。从ERAD-ERSIA稳态探讨健脾益肾法干预CC骨骼肌萎缩,为中医健脾益肾法改善CC的机制研究提供思路。

肠道微生物:肌肉减少症和癌性恶病质防治的新作用靶点

肌肉减少症和癌性恶病质会严重影响恶性肿瘤患者的预后。肠道微生物参与了肌肉减少症和癌性恶病质的发生发展。重建肠道微生态平衡有望成为防治肌肉减少症和癌性恶病质的有效手段。本文阐述肠道微生物与肌肉减少症、癌性恶病质的关联,介绍益生菌和粪便菌群移植对肌肉减少症和癌性恶病质的治疗潜力。