癌性恶病质中蛋白降解机制及β2受体激动剂的逆转

体质量下降和内脏蛋白的降解是癌性恶病质患者的主要特征,消耗程度与患生存时间的减少相关联。内脏蛋白的消耗主要发生在肌肉组织。在对体质量下降癌症患者的肌肉活检中观察到蛋白的合成下降和分解加强。在癌性恶病质中,蛋白降解与ATP-泛素-蛋白酶体途径的激活密切相关。本文对ATP-泛素-蛋白酶体途径在癌性恶病质蛋白降解中的作用及β2受体激动剂的逆转作一综述。

癌性恶病质靶向治疗研究进展

癌性恶病质是肿瘤患者生存期缩短以及治疗失败风险和不良反应发生率增加的独立预测因素,也是其主要死亡原因之一。癌性恶病质是一类复杂的代谢综合征,包括肌肉消耗、脂肪消耗、非计划的体质量下降、厌食和免疫功能破坏等。其发病机制复杂,单纯依靠营养治疗并不能逆转。本综述将从食欲刺激剂、抗感染因子治疗和抗肌肉分解代谢等角度出发,结合新近研究的相关致病分子靶点,对其相应的靶向治疗作一综合阐述。