愈心痛胶囊对急性心肌缺血犬血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素（ＥＴ）和血清一氧化氮（ＮＯ）水平及肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：在犬急性心肌缺血过程中血清ＣＰＫ活性和血浆ＥＴ水平均显著增高，血清ＮＯ水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，同时促进ＮＯ的生成和释放，与盐水对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），从而保护心肌免受缺血性损伤，其作用效果与剂量呈正相关。

愈心痛胶囊治疗不稳定性心绞痛临床研究

本研究观察了益气活血方药愈心痛胶囊配合常规西药治疗３４例不稳定性心绞痛（ＵＡ）的临床疗效。结果显示：（１）愈心痛组在总的临床疗效方面和在心电图缺血性ＳＴ段恢复、心绞痛分级改善、硝酸甘油消耗量减少以及平均起效时间上均明显优于西药对照组（总有效率分别为９４．１％和７４．２％，Ｐ＜０．０５）；同时，患者的自觉症状和血瘀征象也明显好转。（２）实验室检测表明，ＵＡ患者较正常对照组，外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）数量及血浆内皮素（ＥＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度显著增高，而红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低，提示ＵＡ患者存在严重的内皮功能损伤，体内血小板活化程度较高及抗脂质过氧化能力下降。给予愈心痛治疗２周后，血中ＣＥＣ数量及ＥＴ、ＭＤＡ和ＧＭＰ－１４０含量均显著降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著升高（Ｐ＜０．０１～０，００１），疗效明显优于西药对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示愈心痛胶囊与抗心绞痛西药有协同治疗作用，可能是通过改善血管内皮功能，拮抗ＥＴ，抑制血小板活化和减轻脂质过氧化损伤等途径来达到治疗ＵＡ的目的。

高效液相色谱法测定愈心痛胶囊中延胡索乙素含量

目的建立愈心痛胶囊质量控制的新方法。方法采用甲醇萃取愈心痛胶囊中的延胡索乙素,高效液相色谱法测定愈心痛胶囊中延胡索乙素的含量。色谱柱为HypersilBDSC18(4.6mm×200mm,5μm),流动相为甲醇磷酸盐溶液(67∶33,磷酸二氢钾0.1g和磷酸氢二钾4.8g混合溶于500mL水中),流速为1mL·min-1,检测波长为282nm。结果外标曲线回归方程为Y=2.75+0.18X,r=0.9997。平均回收率为99.8%。RSD为1.3%(n=5)。结论方法简便、快速,重现性好,可用于愈痛胶囊的质量控制。

愈心痛胶囊对急性心肌缺血犬血浆内皮素和血液流变性的影响

愈心痛胶囊主要由红参、三七、延胡索等药物组成,具有活血化瘀,强心止痛之效,用于治疗冠心病心绞痛,心肌梗塞等疾患。内皮素是迄今所知体内作用最强的血管收缩因子,参与血栓形成、心肌梗死、脑血管意外等多种疾病的发病机制。为进一步阐明血瘀证本质,探讨血浆内皮素与血瘀证的关系和愈心痛胶囊对血瘀证的影响,本实验以结扎犬冠状动脉左前降支中段的方法,造成急性实验性犬心肌缺血模型,以诱导血栓形成及血液流变性的异常状态,形成中医血瘀证,并动态观察了给药前后血浆内皮素含量和各项血液流变学指标的变化。结果报告如下。

愈心痛胶囊联合开搏通防治急性心肌梗死缺血再灌注损伤疗效观察

目的 观察愈心痛胶囊联合开搏通对急性心肌梗死 (AMI)缺血再灌注损伤的防治作用。方法 94例 AMI分 3组 ,全部病例均首先予溶栓治疗。在缺血再灌注损伤防治中 ,对照组(A组 )采用 AMI常规治疗 ;开搏通组 (B组 )在 A组治疗基础上加服开搏通 1 2 .5mg,每日 2次 ;愈心痛组 (C组 )在 B组基础上加服愈心痛胶囊 3粒 ,每日 3次。比较 3组溶栓后 4h内再灌注心律失常及治疗后 1周内心血管事件发生情况。检测溶栓后不同时间血浆内皮素 (ET)、丙二醛 (MDA)水平。结果 C组溶栓后 4h加速性室性自搏律 (AIVR)、阵发性室性心动过速 (VT)发生率显著低于A组 (P <0 .0 5) ;近期发生的心血管事件极显著低于 A组 (P <0 .0 1 ) ,也显著低于 B组 (P <0 .0 5) ;C组溶栓后 2 4 h及 72 h血浆 ET及 MDA极显著低于 A组 (P <0 .0 1 ) ,也显著低于 B组 (P<0 .0 5)。结论 愈心痛胶囊对 AMI缺血再灌注损伤有防治作用 。

愈心痛胶囊治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛的临床研究

愈心痛胶囊是由红参、三七、元胡等数味中药组成的治疗冠心病、心绞痛的中药制剂,具有益气活血,通脉止痛作用。临床观察其治疗气虚血瘀型冠心病、心绞痛疗效显著,现将临床观察结果报告如下。1 临床资料1.1 病例选择 凡符合冠心病心绞痛(劳累性、自发性心绞痛)的诊断标准,中医诊断为胸痹,证属气虚血瘀证者,证见:胸部刺痛或绞痛,痛有定处,胸闷气短,心悸,乏力,自汗,倦怠懒言,面色(白光)白,舌质淡暗或有瘀点、瘀斑,脉象沉涩或沉细无力,每周发作2次以上。

基于网络药理学探讨愈心痛胶囊治疗冠心病的作用机制

探讨愈心痛胶囊治疗冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病,CHD)的作用机制。方法 通过对中药系统药理学数据库(TCMSP)的检索和筛选,获得愈心痛胶囊的活性成分及作用靶点,并运用UniProt数据库对靶点进行基因的转换;再利用Cytoscape 3.7.2软件构建并分析药物-活性成分-靶点网络图;在GeneCards、DrugBank以及Disgenet-Gene疾病数据库中检索冠心病相关疾病靶点;通过Venny网站获得愈心痛胶囊与CHD的共同靶点;运用String数据库构建交集靶点蛋白相互作用网络图(PPI),并通过Cytoscape 3.7.2软件对其进行分析;最后在Metascape平台对其进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,预测其生物过程及信号通路。结果 愈心痛胶囊主要活性成分57种,治疗冠心病的主要靶点共12个;KEGG分析结果显示这些靶点主要参与癌症通路、脂质和动脉粥样硬化通路等信号通路,GO分析结果显示这些靶标基因涉及对激素的反应、细胞迁移的正向调控以及对无机物的反应等生物过程。结论 愈心痛中的槲皮素、黄连素、隐品碱等主要活性成分具有治疗冠心病的作用。

愈心痛胶囊联合尼可地尔治疗微血管性心绞痛的临床研究

目的探讨愈心痛胶囊联合尼可地尔片治疗微血管性心绞痛的临床疗效。方法选取2017年2月—2018年2月在大连市第三人民医院治疗的微血管性心绞痛患者82例,根据用药的差别分为对照组(41例)和治疗组(41例)。对照组口服尼可地尔片,5mg/次,3次/d;治疗组在对照组基础上口服愈心痛胶囊,4粒/次,3次/d。两组患者均治疗4周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者心绞痛发作次数和持续时间及心电图指标、血管内皮功能和炎症指标。结果治疗后,对照组临床有效率为80.49%,显著低于治疗组的97.56%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组心绞痛发作次数和心绞痛持续时间都显著降低(P<0.05),且治疗组心绞痛发作次数和持续时间明显少于对照组(P<0.05)。治疗后,两组运动平板试验的总运动时间和ST段压低0.1 mV时间明显延长(P<0.05),ST段最大压低幅度显著减小(P<0.05),且治疗组心电图相关指标明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组内皮素-1(ET-1)水平显著降低(P<0.05),一氧化氮(NO)水平显著升高(P<0.05),且治疗组ET-1和NO水平明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、IL-6水平均显著降低(P<0.05),且治疗组上述炎症指标水平明显低于对照组(P<0.05)。结论愈心痛胶囊联合尼可地尔片治疗微血管性心绞痛可有效降低心绞痛发作次数,提高运动耐量,减轻炎症反应,具有一定的临床推广应用价值。

愈心痛胶囊治疗不稳定性心绞痛的临床观察

不稳定性心绞痛（UA）是介于稳定性心绞痛与急性心肌梗死之间的一种急性冠脉综合征，易发展为急性心肌梗死和猝死。因此，积极探索有效的治疗措施已为医学界所重视。笔者于2007年6月-2008年8月，在西医常规治疗的基础上，根据中医理论选用愈心痛胶囊，以益气活血治疗本病，取得较好疗效，总结如下。

愈心痛胶囊质量标准的研究及确定

目的：研究愈心痛胶囊的质量标准。方法：TLC法鉴别红参、三七及RP—HPLC法测定延胡索乙素的含量。含量采用Waters C18色谱柱（200 mm×4.6 mm,5μm）;流动相为乙睛-0.1%三乙胺溶液（50∶50）,流速1 mL·min^-1;检测波长：282nm;用外标法定量。结果：阴性对照均无干扰;0.08472-2.118μg范围内有良好的线性关系（r=0.9999）,平均加样回收率为98.4%（n=6）。结论：所建方法简单、可靠,可用于愈心痛胶囊的质量控制。

氯吡格雷联合愈心痛胶囊治疗不稳定心绞痛30例临床观察

目的：观察氯吡格雷联合愈心痛胶囊治疗不稳定心绞痛的临床疗效.方法：将60例符合不稳定心绞痛诊断标准的患者,随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）,治疗组在常规诊疗的基础上口服氯吡格雷及愈心痛胶囊;对照组在常规治疗基础上口服氯吡格雷及银杏叶片.治疗3个月后观察其心电图疗效以及血液流变学和血脂的变化情况,对用药前后心绞痛发作次数,持续时间,程度,硝酸甘油用量进行比较.结果：治疗组患者的心电图疗效优于对照组（P＜0.05）,治疗后两组心绞痛发作频率,持续时间及硝酸甘油用量均较治疗前明显改善,两者比较差异有显著些（P＜0.05）,而治疗后治疗组与对照组比较,改善更加明显,两组比较差异显著（P＜0.05）.结论：氯吡格雷联合愈心痛胶囊治疗不稳定心胶痛临床疗效显著,并能显著改善血液流变学指标,安全性高.

愈心痛对犬急性缺血心肌ECE、NOS基因表达的影响及铜锌-SOD免疫组织化学研究

目的：探讨益气活血复方愈心痛胶囊对缺血心肌组织内皮素转换酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达和铜锌超氧化物歧化酶（铜锌－ＳＯＤ）免疫组织化学反应的影响，阐明愈心痛胶囊抗心肌缺血的作用机制。方法：采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段的方式，造成实验性犬急性心肌缺血病理模型，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，用免疫组织化学方法观察缺血心肌中铜锌－ＳＯＤ阳性反应程度。结果：在缺血心肌组织中，ＥＣＥｍＲＮＡ呈高表达，ＮＯＳｍＲＮＡ呈低表达，愈心痛可提高缺血心肌中ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平，削弱ＥＣＥｍＲＮＡ的异常表达，从而保护缺血心肌；同时，缺血心肌中铜锌－ＳＯＤ免疫反应减弱，而愈心痛可显著增强缺血心肌组织中铜锌－ＳＯＤ阳性反应程度，提高ＳＯＤ活性。结论：愈心痛胶囊的上述抗心肌缺血的作用，部分说明了益气活血方药的作用机理，提示该方可能对缺血性心脏病的治疗具有潜在的临床应用价值。

愈心痛对犬缺血心肌细胞线粒体超微结构损伤保护作用的体视学研究

本实验在结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段造成急性心肌缺血的模型上，动态检测了犬血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性变化，并运用电镜技术产体视学研究方法对缺血心肌细胞线粒体的超微结构损伤进行了形态定量分析，以探讨具有益气活血功效的中药复方愈心痛胶囊对急性心肌缺血的保护作用。心肌酶检测显示：心肌缺血时间越长，血清ＣＰＫ活性越高，而愈心痛可阻止缺血心肌ＣＰＫ的漏出，使其活性显著低于生理盐水对照组；电镜体视学研究表明：缺血心肌细胞线粒体的体密度（Ｖｖ）明显增加，面数密度（ＮＡ）和比表面（δ）却降低，提示线粒体高度水肿，而给予愈心痛后可显著降低缺血心肌线粒体的Ｖｖ，同时增加ＮＡ和δ，表明愈心痛胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿，阻止缺血心肌膜损伤，有稳膜作用，在一定程度上维持膜结构的完整性，从而保护心肌超微结构，防治心肌缺血性损伤。提示愈心痛胶囊对缺血性心脏病的治疗具有潜在的临床应用价值。