RCS大鼠视网膜色素变性过程中内源性干细胞激活的初步研究

目的研究遗传性视网膜色素变性大鼠(Royal College of Surgeon’s rat,RCS rat)在视网膜变性发展过程中是否有内源性视网膜干细胞(retinal stem cells,RSCs)激活。方法RCS-p+(视网膜含色素的变性大鼠)按出生后视网膜变性的发展状况分为变性早期(RCS15d)、中期(RCS30d)、晚期(RCS90d)3个时相点,分别采用相应时期的RCS-rdy+p+(视网膜含色素的正常大鼠)作为对照组(control groups,C15d,C30d,C90d),每组4只8眼,对各组视网膜切片进行免疫荧光组织化学(抗Chx10)实验,以鉴定视网膜干细胞;进一步采用Western blot检测各组视网膜神经上皮总蛋白中Chx10表达。结果①各正常组及变性15d大鼠视网膜各层抗Chx10免疫荧光检测均为阴性,变性中、晚期视网膜光感受细胞层部位Chx10免疫荧光阳性;②Western blot检测各变性组视网膜神经上皮总蛋白中Chx10均有表达,但变性中期Chx10表达显著高于早期和晚期(P<0.05)。结论RCS大鼠变性过程中视网膜感光细胞层出现视网膜干细胞激活。

电光性视网膜病变的初步临床研究

目的应用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)仪观察电焊弧光对电焊工人视网膜组织结构的损坏情况。方法收集电焊工人41例82眼和正常健康自愿者30例60眼,分别对受试者进行视力、矫正视力、裂隙灯眼前节检查、裂隙灯+90D前置镜进行眼底检查、电脑全自动视野计检查、高分辨率OCT等检查。结果试验组裸眼视力:0.1～0.2者2眼,0.3～0.4者4眼,0.5～0.6者7眼,0.7～0.9者18眼,≥1.0者51眼,试验组41例82眼中,除1例双眼裸眼视力0.4,矫正视力只能达到0.7外,其他所有患者的矫正视力均能达到1.0。对照组裸眼视力:0.1～0.2者1眼,0.3～0.4者3眼,0.5～0.6者6眼,0.7～0.9者15眼,≥1.0者35眼,对照组中所有受试对象的矫正视力均能达到1.0。2组受试对象的视力分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组常规眼底检查发现黄斑区出现圆形或椭圆形、边界不清的暗黄色改变者22眼(占26.8%),其中双眼改变的9例18眼,单眼改变的4例4眼。试验组41例82眼中有64眼的OCT出现程度不等感光细胞层损伤,发生率为78.0%,表现为:感光细胞内外节连接带断裂、缺损,严重者色素上皮层内层缺损。正常对照组均未见有明显的视网膜光感受器细胞损伤改变。结论电焊弧光可以导致视网膜感光细胞层的损害和缺失,OCT相当于活体显微镜,可以直接观察到视网膜感光细胞的损伤范围和深度。

无糖尿病视网膜病变的2型糖尿病患者黄斑区视网膜厚度变化:基于SD-OCT的观察

目的观察无糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的2型糖尿病患者黄斑区视网膜厚度变化。方法选择2017年8月至10月在我院检查确诊无DR的2型糖尿病患者40例(40眼,无DR组)和健康志愿者70名(70眼,正常对照组)纳入研究。采用频域光学相干断层扫描成像(spectral domain optical coherence tomography,SD-OCT)以及自动化分层技术分别测量黄斑区视网膜全层(retina,R)、视网膜内层(inner retinal layer,IRL)和视网膜外层即感光细胞层(photoreceptor layer,PL)厚度,将黄斑区以中心凹为中心点,分别以直径为1 mm、3 mm和6 mm的3个同心圆进行分区(R总、R-1、R-3、R-6、IRL-1、IRL-3、IRL-6、PL-1、PL-3及PL-6),对比两组间视网膜厚度差异。结果无DR组患者PL-1、PL-3厚度分别为(71±4)μm、(66±2)μm,较正常对照组(73±3)μm、(67±2)μm明显变薄(均为P<0.05)。正常对照组中除IRL-6和PL-1外,其余测量区域不同性别间视网膜结构厚度差异显著(均为P<0.05)。无DR组男性患者PL-3、PL-6厚度分别为(67±2)μm、(65±2)μm,较正常对照组的(68±2)μm、(66±2)μm明显变薄(均为P<0.05)。无DR组女性患者PL-3、PL-6厚度分别为(65±2)μm、(63±2)μm,较正常对照组的(67±2)μm、(64±2)μm明显变薄(均为P<0.05)。其余测量区域组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论无DR组黄斑旁中心凹及中心凹周围视网膜PL厚度较正常对照组明显变薄,SD-OCT测量视网膜PL厚度有助于DR早期病变研究,并成为早期监测DR的重要生物学标志。