蒿甲醚与瑞香素伍用对感染伯氏疟原虫小鼠的治疗作用

目的 研究蒿甲醚与瑞香素伍用 (A +D)对感染伯氏疟原虫ANKA株小鼠的疗效及其联合作用方式。 方法 按“四天抑制法”d0 感染 ,d0 ～d3 给药 ,每天 1次 ,d4涂薄血膜检查 ,并计算d4减虫率及各药丰数有效置 (ED50 ) ,用等效应图解法分析A +D的合并作用。 结果 蒿甲醚 0 .4mg/(kg·d)× 4d的d4减虫率与对照组相比差异无显著性 ;[A0 .4mg/(kg·d) +D7.7mg/(kg·d) ]× 4d的抗疟效果提高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。A +D各组的ED50 均低于单用药组 ;不同配伍比例的R值皆大于 0 .4,小于 2 .7( 0 .4<R <2 .7)。 结论 蒿甲醚与瑞香素伍用治疗感染伯氏疟原虫小鼠能提高抗疟疗效 ,且两药合并呈相加作用。

一氧化氮对红内期约氏疟原虫感染的影响

目的 :探讨约氏疟原虫感染早期一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对红内期疟原虫的影响。方法 :通过ELISA和Griess反应 ,观察疟原虫感染早期宿主体内细胞因子和NO对红内期虫体血症的影响及其效应。结果 :疟原虫感染早期随着以IFN γ分泌增加为主的Th1细胞免疫应答产生的过程 ,NO合成逐渐增加 ,红内期原虫血症受到抑制。一旦解除高水平NO的作用 ,虫体的增殖能力即可迅速得以恢复。结论 :NO通过抑制裂殖子的侵袭力发挥抗红内期原虫感染的保护性免疫效应。

细胞粘附因子-1与恶性疟原虫感染红细胞结合位点的鉴定

目的 探索恶性疟原虫感染红细胞 (PRBCs)与细胞粘附因子 1 (ICAM 1 )之间的结合位点 ,研制治疗脑型疟的抗粘附药物。 方法 以抗ICAM 1 (I区 )的单抗 1 5 .2为靶 ,采用亲和筛选法对噬菌体随机十二肽库进行 3轮筛选 ,通过ELISA、竞争抑制试验、dot ELISA及Westernblotting鉴定获得的噬菌体短肽与单抗 1 5 .2之间的结合特性。对阳性克隆进行DNA序列测定 ,推导其十二肽的氨基酸序列并与ICAM 1氨基酸全序列进行同源性比较。 结果 经 3轮亲和筛选后 ,结合噬菌体得到良好富集。从第 3轮洗脱液铺制的琼脂板中随机挑取 30个噬菌体单克隆 ,ELISA检测有 2 6个为阳性 ,阳性率达 86 .7%。竞争性ELISA显示多数阳性噬菌体能竞争抑制ICAM 1与 1 5 .2单抗结合。DNA及氨基酸序列分析表明半数以上的噬菌体克隆表达十二肽KLYLIAEGSVAA ,该短肽中K(XX)L(XXX)GSV与ICAM 1的 64～ 73位aa有 50 %的同源性。 结论 阳性噬菌体表达的短肽是 1 5 .2单抗所识别的模拟表位 ,K··L···GSV几个氨基酸可能对ICAM

全自动血细胞分析仪筛选疟原虫感染2例分析

在不同的血液分析仪中,含疟原虫的血液标本的白细胞直方图、散点图表现异常,在国内外均有所报道,本科室通过Sysmex XT-1800i血液分析仪异常散点图和flag（仪器报警）提示,经瑞-姬染色显微镜镜检复查发现疟原虫感染2例,现报道如下。

鼠疟原虫感染过程中IFN-γ对MΦ合成NO诱导作用的体外实验研究

为探讨疟原虫感染过程中IFN γ对巨噬细胞合成NO的诱导作用 ,我们应用Griess反应检测了约氏疟原虫感染小鼠脾细胞和MΦ培养上清中NO的分泌情况。结果显示 ,去除淋巴细胞则脾细胞中的MΦ合成NO水平显著下降 ;外源性IFN γ的加入可明显地提高MΦ合成NO的水平。这表明 ,在约氏疟原虫感染过程中 ,淋巴细胞的存在能促进MΦ合成NO ;IFN

恶性疟原虫感染1例合并文献复习

疟原虫是一类危害人体健康的寄生虫,其中因恶性疟原虫感染所致疟疾（简称恶性疟疾）的临床症状最为严重,在感染率及致死率在各种疟原虫中亦占首位,且逐年升高。恶性疟原虫在恶性疟疾初发患者末梢血中以小滋养体（环状体）为主,

用DEAE纤维素粉柱清除疟原虫感染血中白细胞

随着对疟原虫生化代谢体外研究的日益增多,清除感染血中白细胞以提高结果的可靠性问题已引起越来越广泛的重视。我们通过借鉴同行的报道,摸索出了一种简便有效的方法。 1 方法 疟原虫(P.yoelii,yoelii,By265株)感染血中白细胞的清除采用纤维素粉柱过滤法加以改进,具体步骤如下: 取一直径为0.5cm之层析柱,将出口用少许脱脂棉堵塞以防漏出,然后将DEAE纤维素粉(DE 11型,

套式PCR扩增SSU rDNA特定片段检测云南金平县疟原虫感染的研究

目的 采用套式 PCR系统诊断、鉴别人体疟原虫感染。 方法 采用已建立的套式 PCR系统扩增 SSU r DNA特定片段检测云南金平县恶性疟镜检阳性患者的 6份血样 ,并设阳性与阴性对照。 结果 间日疟原虫、恶性疟原虫和三日疟原虫感染血样中分别扩增出 10 4 bp、10 2 bp和 115 bp预期大小的特定扩增带。正常人血、人源弓形虫、杜氏利什曼原虫 DNA及灭菌双蒸水均未产生特异扩增带。 6份血样中检出 4份 P.v.、P.f.和 P.m.的混合感染 ,1份 P.v.和 P.f .及 1份 P.f .和 P.m.的混合感染。 结论 该系统特异、灵敏、稳定 ,在诊断疟疾的同时可准确地判定混合感染 ,对疟疾的诊断、大规模流行病学研究及疫情监控等具有实际应用价值。

间日疟原虫感染导致仪器法血常规散点图异常1例临床分析

1病例资料中年男性,急性起病。以＂发热、头痛＂为主要临床表现。入院检查：血常规：白细胞2.28×10~9/L,中性粒细胞百分比0.86,血小板38×10~9/L,C-反应蛋白66.87mg/L;尿常规：尿蛋白2＋,尿潜血±,尿亚硝酸盐阳性。有疟疾流行区居住史,2011、2017年曾患有疟疾。辅助检查：血常规：白细胞2.28×10~9/L,中性粒细胞百分比0.86,淋巴细胞百分比0.10~,嗜酸性粒细胞百分比0.00,红细胞3.90×10~12/L.

小鼠脾保留和自体移植脾组织抗疟原虫感染的超微结构动态观察

目的探讨脾脏在急性疟原虫感染中所发挥的作用和移植脾组织的结构和功能。方法 90只昆明株小鼠分为假手术组、半脾保留组和半脾移植组。手术后 3个月经疟原虫感染后动态进行组织学观察。结果各组脾脏病理变化基本一致 ,感染中期脾脏红髓内分化增殖的网状细胞与网状纤维连接成网状支架 ,和被其包围的各种血细胞共同构成血脾屏障 ,从而保护了机体。结论在疟原虫作用下 ,移植脾组织与保留脾组织变化近似 。

蚊媒疟原虫感染率检测方法研究进展

对感染疟原虫按蚊的检测方法进行了概述 ,内容涉及原理、使用时的优缺点 ,并简要讨论了其现场应用的前景。

TEP1分子在按蚊抗疟原虫感染中作用机制的研究进展

疟疾依然是目前危害人类健康的重要传染病之一,按蚊是其主要的传播媒介。蚊媒传播阻断一直都是非常重要可行的防治疟疾方法,了解其抵御疟原虫入侵的免疫防御机制有利于疟疾的控制,同时也为研究新的防治手段提供理论依据和指导。

疟原虫感染病例的回顾性分析

疟疾是目前世界上除艾滋病和结核以外最严重的传染病，发病人数多，病死率约0.2%。疟疾以蚊虫为传播媒介，在非洲、东南亚等高发地区控制疟疾，防护是关键，感染主要以间日疟原虫为主，其次为恶性疟原虫。疟疾在我国福建省疫情控制较好，较罕见，但今年来有上升。我院检验科近20年以来发现第1例疟原虫感染，现将患者的诊疗经过报告如下。

疟原虫感染的免疫应答及效应分子的研究进展

疟原虫生活史复杂,各期的抗原成分多样化,随着恶性疟原虫抗药性不断扩大,目前仍无特效药物和疫苗预防感染。对恶性疟原虫感染引起的免疫应答的深入研究,提供了大量关于免疫在疟原虫感染中的作用信息。并且随着基因组测序计划的完成,有助于认识疟原虫不同期生长发育的分子机制,为疟疾的预防控制提供理论依据。

磷酸萘酚喹对感染约氏疟原虫小鼠血内某些元素含量的影响

磷酸萘酚喹（ｎａｐｈｏｑｕｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａ）是军事医学科学院近年研制的高效、长效的抗疟新药，对我国海南、云南等地抗氯喹地区的恶性疟原虫有良好的疗效，对人间日疟亦有良效。本研究观察磷酸萘酚喹对感染约氏疟原虫小鼠血中某些元素含量的影响，以探讨其对鼠...

大劣按蚊血淋巴中疟原虫感染相关蛋白的cDNA克隆

疟疾是一种严重的传染病,大劣按蚊是我国及东南亚地区的重要传疟媒介。对大劣按蚊抗疟原虫感染分子机制的研究,具有重要意义。我们先前已成功分离了大劣按蚊血淋巴中约氏疟原虫感染相关蛋白(PIRP1),并对该蛋白进行了质谱检测。本研究在已获得PIRP1质谱检测信息的基础上,利用分子生物学技术,成功克隆了该相关蛋白的部分cDNA序列(GenBank序列号为EF409973)。为下一步对该蛋白的功能研究奠定了基础。

核糖体蛋白S7在大劣按蚊抗疟原虫感染免疫研究中的内标作用

目的 探讨核糖体蛋白S7(ribosomalprotein ,rpS7)在大劣按蚊抗约氏疟原虫感染免疫中的作用。 方法 根据rpS7的保守mRNA序列设计简并引物 ,以大劣按蚊血细胞mRNA为模板 ,进行RT PCR扩增 ,克隆、并测定序列 ;RT PCR结合凝胶图像扫描比较、分析血餐后d1、d2、d3、d4、d7和d11,未吸鼠血组 (N)、吸正常鼠血组 (B)和吸感染约氏疟原虫鼠血组 (I)大劣按蚊血细胞中rpS7的转录差异。 结果 成功克隆大劣按蚊rpS7部分cDNA序列 ( 4 65bp) ,吸血和约氏疟原虫感染均未明显地影响大劣按蚊血细胞中rpS7的转录 (P >0 .0 5 )。 结论 大劣按蚊血细胞rpS7可作为研究大劣按蚊抗约氏疟原虫感染免疫相关因子的内参照。

自由基和疟原虫感染

随着医学科学技术的迅猛发展,人们目前已清楚认识到了很多感染的病理生理过程和自由基作用有着密切的关系,因而对自由基的研究日益受到人们的重视。