三叉神经感觉性神经病

目的探讨三叉神经感觉性神经病(trigeminalsensoryneuropathy,TSN)的临床表现、诊断和治疗。方法总结3例TSN患者的临床资料,并复习国外文献。结果TSN的病因复杂,多数急性发病,少数隐匿发病,呈良性或慢性过程,主要表现为单侧或双侧面部麻木和感觉异常,可累及口腔粘膜和牙龈,并可伴随原发病的症状,MR增强扫描和瞬目反射检测可显示三叉神经异常,药物治疗效果差,辅以物理治疗可能缓解症状。结论TSN以三叉神经分支区的麻木感为特征表现,诊断有赖全面系统的病史、体检和适当辅助检查,缺乏特效治疗,局部理疗可能有效。

感觉性神经病临床病理研究

本文对33例以感觉性周围神经系统受累为主要表现的病人,以临床表现、电生理检查、腓肠神经活检或尸检等几方面予以分析,并结合文献进行讨论。

感觉性神经元神经病的实验病理研究

目的:建立一成功率高,感觉症状确实的感觉性神经元神经病的动物模型。并同时观察不同剂量维生素 B6对于大鼠感觉性神经系统的作用。方法:50只雌性Wistar大鼠分别给予600mg／kg(1周或2周),400mg／kg(4周), 200mg／kg(4周或8周)与100mg／kg(4周或8周)维生素B6,腹腔注射,每天一次。取其后根神经节(DRG),周围神经及脊髓作光镜与电镜分析。染色方法有HE,Luxol Fast Blue,Masson三色与银浸染色。半薄切片用甲苯胺兰染色,超薄切片用醋酸双氧铀与枸橼酸铅染色。结果:腰段DRG受累最重,其次为颈段、胸段。大剂量组导致感觉性神经元神经病,动物步态不稳,甚至瘫痪。DRG细胞体体积减少或坏死,伴以轴突萎缩与崩解,并可见吞噬细胞吞噬现象。小剂量组动物无异常临床表现,DRG神经元病变轻微,但存在轴突萎缩与变性。电镜下发现近端突与胞体均有细胞骨架异常。脊髓后束中薄束比楔束病变重。结论:多种因素包括用药时间、用药剂量及不同亚群神经元的药物敏感性不同,均可影响维生素B6神经毒性的最终表现。

经颅磁刺激运动诱发电位和体感诱发电位对遗传性运动感觉性神经病的诊断

目的了解遗传性运动感觉性神经病(HMSN)的经颅磁刺激运动诱发电位(MEP)和体感诱发电位(SEP)的变化。方法对一家三代HMSN的12例患者和1例无症状者进行检查。结果MEP和SEP的异常率分别为84.6%,92.3%。结论绝大多数HMSN患者的MEP和SEP均异常。

遗传性运动感觉性神经病合并肥厚性心肌病的PDE、3D-TCD、EEG、BAEP和ECG的对比分析

本文报告1家3代遗传性运动感觉性神经病(HMSN)合并肥厚性心肌病(HCM)12例患者及1例无症状者的多普勒超声心动图(PDE),三维彩色经颅多普勒(3D—TCD),脑电图(EEG),脑干听觉诱发电位(BAEP)和心电图(ECG)。结果表明:PDE、3DTCD、EEG、BAEP和ECG异常率分别是85.6％,84.6％,76.9％,92.3％和92.3％。

感觉性神经肽与哮喘

感觉性神经肽是一类存在于感觉神经中的活性肽,目前较明确的有P 物质、神经激肽A、神经激肽B 及降钙素基因相关肽等,这类物质通过轴反射从受刺激的无髓鞘神经末梢释出,参与哮喘发病.本文就感觉性神经肽的分布、受体、生物学活性及其在哮喘发病中的作用作一综述.

糖尿病足感觉性神经病变的评估与治疗

糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一,糖尿病患者中有25%可能会患有糖尿病足。研究表明,糖尿病神经病变是糖尿病足发病的重要因素之一,约85%糖尿病足的发病与神经病变相关,而糖尿病神经病变通常累及感觉性神经纤维。因而更好地评估和治疗糖尿病足感觉性神经病变至关重要。本综述对糖尿病足感觉性神经病变的评估和治疗方法进行总结,希望能够对临床工作提供参考。

遗传性运动-感觉性神经病的脑诱发电位研究——一家系13例患者测定报告

对同一家系13例遗传性运动-感觉性神经病患者进行了BAEP、SEP、VEP测定。结果发现:BAEP共有65个指标参数,其中56个指标异常(占86.2％);SEP:13例患者有12例异常(占92.3％),显示周围神经通路与中枢神经通路同时受累;VEP:13例患者有10例异常(占76.9％)。3种电位与正常组比较有明显差异(P<0.001)。

神经电生理检查在遗传性运动感觉性神经病中的诊断价值

本文报告1家3代遗传性运动感觉性神经病(HMSN)12例患者及1例无症状者的脑干听觉诱发电位(BAEP)、体感诱发电位(SEP)、磁刺激运动诱发电位(MEP)、视觉诱发电位(VEP)及肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV)、结果表明:BAEP、SEP、MEP、VEP、ENG和NCV的异常率分别为92％、90％、92％、77％、94％、95％。

医原性急性感觉性神经病变1例报告

现将医原性急性感觉性神经病变1例报道如下： 临床资料 患者，女，29岁，农民。因多尿，多饮，多食，消瘦乏力3年，食欲下降伴恶心3d来诊。该患3年前感冒后出现多尿，多饮，日饮水量约3000ml，尿量与饮水量相当，多食，易饥饿，消瘦明显，周身疲乏无力。到当地卫生所测血糖明显增高，诊断为糖尿病。因经济状况．未接受系统治疗。自服优降糖及降糖偏方治疗，未监测血糖。

冯祯根治疗三叉神经感觉性神经病经验介绍

冯祯根是浙江省名中医,从医30余年,擅长用中西医结合的思维理解疾病,并以针刺而治之。三叉神经感觉性神经病是以三叉神经一个或以上分支区域内的孤立麻木感为特征的面部持续性感觉障碍,患者多成年,以女性为多,通常急性起病,也可隐匿或慢性,病程数周或数年,目前治疗以改善神经血液循环和代谢营养为主。冯师近年针刺治疗此病数十例,疗效确切,颇有心得,兹总结如下.

针刺治疗三叉神经感觉性神经病1例

患者张某,男,36岁,2014年3月10日因＂右侧面部麻木半月＂就诊。患者为高校教师,最近常伏案工作至深夜。半月前晨起洗脸时感觉右侧鼻翼外缘、口角上方的颜面部麻木,3天后麻木范围逐渐扩展至右侧面颊,感觉右侧面部厚重、绷紧,麻木不适。

中药甘松对感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠血压的影响

基于感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠样本探究甘松造成的影响。方法 建立大鼠感觉神经细胞损伤性盐敏感高血压动物模型,以大鼠为研究对象,以甘松对其进行治疗,以获得较好的治疗效果。结果 造模4周后,模型组大鼠的血压均符合确诊为高血压的条件,与其它两组比较有统计学意义(P<0.01,n=6);而高盐饮食、辣椒素组血压则处于相对稳定的水平。在8周时,模型组血压仍有上升趋势,但辣椒素组、高盐组和正常对照组血压无明显变化。在12周时,模型组大鼠的血压仍然持续上升,高盐组大鼠的高血压亦呈上升趋势,与其它两种饮食方式相比,有非常显著的差别(P<0.01, n=6)。结果 16周时,模型组大鼠的血压持续增高,高盐组的大鼠的血压缓慢增高,而其他两组血压变化不大。从16周起,模型组与高盐组分别给以甘松原药3g喂养,继续监测血压,测压方式同上,持续至32周,分别观察模型组、高盐组大鼠血压变化。

线粒体融合蛋白2基因新突变导致的遗传性运动感觉性神经病6型一家系

目的 报道1个遗传性运动感觉性神经病6型家系的临床表现、病理改变以及基因突变特点。方法 先证者男性，15岁。患者5岁出现双下肢无力，症状进行性加重，伴随出现双足跟腱挛缩；11岁开始出现慢性进行性视力下降；12岁出现双手肌肉萎缩，无肢体麻木。周围神经传导速度检查显示诱发电位未能引出或波幅显著下降，感觉神经较运动神经改变更明显。视诱发电位提示双眼P100潜伏期均延长，波幅正常。眼底照相提示视神经萎缩，视网膜电图正常。患者母亲7岁时开始出现走路费力，10岁出现视力下降。对先证者进行腓肠神经活体组织检查。对先证者及其母亲进行线粒体融合蛋白2（ MFN2）基因测序，100名健康人作为正常对照。结果 腓肠神经病理改变主要为有髓神经纤维显著减少，电镜检查发现个别有髓神经纤维出现洋葱球样结构和再生簇结构，个别神经纤维的轴索内可见线粒体聚集和空泡化。先证者和母亲的MFN2基因第19号外显子存在c.2218T＞C杂合突变，导致MFN2第740位的色氨酸由精氨酸替代（W740R）。100名健康对照没有发现该突变。结论 MFN2基因c.2218T＞C突变导致了遗传性运动感觉性神经病6型，其视力下降多出现在脊神经损害之后，周围神经可以存在髓鞘损害。

合并发作性脑部症状的遗传性运动感觉性神经病3例临床报道及文献复习

目的总结合并发作性脑部症状的遗传性运动感觉性神经病又称Charcot-Marie-Tooth病（CMT1X）的临床特征,结合文献复习探讨其出现发作性脑部症状的可能病因。方法回顾分析3例经基因确诊为CMT1X患者的临床和影像资料,结合中国类似的5例报道进行总结分析。结果共计8例CMT1X患者起病年龄在9~23岁,均伴有发作性脑部症状,同时合并有周围神经系统受累的临床症状体征或电生理表现,发作期6例患者头颅MRI提示双侧对称性脑白质病变。8例患者均存在缝隙连接蛋白β1（GJB1）基因突变。结论合并发作性脑部症状及周围神经病变患者临床需考虑CMT1X可能,出现发作性脑部症状的原因可能与缝隙连接通道关闭导致水弥散障碍有关。

感觉性和运动性神经膜细胞的培养研究(英文)

目的对感觉性和运动性神经来源的神经膜细胞进行培养和鉴定,并通过神经生长因子(NGF)的表达间接地研究两种细胞的差别,探讨对神经特异性再生的影响。方法立体显微镜下对SD乳鼠后根神经和股神经运动支进行取材,经2.5g/L胰蛋白酶+0.3g/LIV型胶原酶联合消化,用高糖型DMEM/F12(含100g/LCS)对感觉神经源性和运动神经源性的神经膜细胞进行培养,并经抗S100荧光组织化学染色鉴定。双抗体夹心间接ELISA法测量两种神经膜细胞培养基中NGF的表达。结果培养的两种神经膜细胞经荧光染色证明均为神经膜细胞,光镜观察并手工计数显示两种细胞纯度均超过95%,未见形态学差异,但NGF的表达量和表达模式差异均有显著性意义(F=45.3681,P=0.000)。结论本实验方法可以获得高纯度的感觉性和运动性神经源性神经膜细胞,两者的生物学功能有差异。

电针改善颈源性感觉神经性听力损失的电生理研究

目的 :探讨电针改善椎动脉型颈椎病 (VCS)所致感觉神经性听力损失的机理。方法 :采用组织硬化剂注射法建立家兔VCS慢性椎 基底动脉供血不足 (VBI)模型。从注射后第 6周开始 ,电针组家兔行双侧“风池”“听宫”“外关”穴电针治疗 2周 ,分别记录 1 0Hz低刺激率、50Hz高刺激率听性脑干反应 (ABR)和低频 (1 0 0 0Hz)、高频 (6 0 0 0Hz)短纯音耳蜗电图 (EcochG)听神经动作电位(AP)阈值 ,将 3组结果进行比较。结果 :模型组 50Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期和Ⅰ～Ⅲ波峰间潜伏期较对照组显著延长 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,电针组与对照组差异无显著性意义 (P >0 0 5)。各组之间 1 0Hz低刺激率ABR差异无显著性意义 (P >0 0 5)。模型组和电针组AP阈值显著高于对照组 (P <0 0 1 ) ,模型组 6 0 0 0HzAP阈值显著高于 1 0 0 0HzAP阈值 (P <0 0 5) ,电针组 1 0 0 0Hz和 6 0 0 0HzAP阈值均显著低于模型组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论 :电针可改善VBI的脑干神经元突触效能和外周听觉通路传导 ,增强耳蜗高、低频听力水平 。