慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制。方法采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性。结果愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P<0.05),血清SOD活性显著降低(P<0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P<0.05,P<0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关。结论慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程。抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一。

慢性愤怒应激对脑老化大鼠学习记忆及海马神经元的影响

目的通过观察大鼠海马神经元线粒体膜电位(MMP)和海马神经元凋亡百分率(APOP),探讨慢性愤怒应激对大鼠脑老化进程的影响。方法在D-半乳糖(D-gal)衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,用Morris水迷宫实验观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响,并用流式细胞仪测定大鼠海马神经元MMP和APOP。结果与模型组比较,愤怒应激组大鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.05);愤怒应激组大鼠海马神经元MMP下降(边缘显著性)(0.05<P<0.01),APOP上升(P<0.01)。结论慢性愤怒应激加重D-gal大鼠脑老化程度,加速衰老进程。

慢性愤怒应激加速脑老化大鼠模型建立及行为学评价

目的建立慢性愤怒应激加速脑老化的大鼠模型并进行行为学评价。方法采用夹尾间接激怒法诱导模型大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对D-半乳糖脑老化大鼠脑组织形态学、空间学习记忆能力及旷场行为的影响。结果愤怒D-gal组较D-gal脑老化组大鼠大脑皮质和海马呈现更为严重的老化病理改变、Morris水迷宫寻台时间显著延长(P<0.05)、旷场实验水平得分和总分显著增加(P<0.01),中央格停留时间显著延长(P<0.05)。结论愤怒应激可加重D-gal脑老化大鼠海马组织退行性改变,降低空间学习记忆和认知能力,该模型是相对理想的慢性愤怒应激加速脑老化模型。

天麻钩藤饮对愤怒应激大鼠下丘脑内单胺类递质及其代谢产物含量的影响

目的:观察中药天麻钩藤饮对愤怒应激大鼠下丘脑单胺类递质含量的影响。方法:本实验参照Megan E等方法建立一种更接近人类发怒的愤怒动物模型,采用高效液相色谱———电化学法检测大鼠下丘脑单胺类递质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、3-甲氧基-4-羟基苯二醇(MHPG)、多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)和高香草酸(HVA)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠下丘脑NE、DA的含量升高(P<0.05),代谢产物DOPAC、5-HIAA的含量也明显升高(P<0.01);而E、5-HT、MHPG、HAV的含量变化不显著(P>0.05)。与模型组比较,给药组大鼠下丘脑NE、DA及代谢产物DOPAC、5-HIAA的含量明显降低(P<0.05),5-HT的含量升高(P<0.01),E、MHPG、HVA的含量则无显著差异。结论:愤怒刺激可使大鼠下丘脑内单胺类神经递质NE、DA及其代谢产物DOPAC、5-HIAA的含量升高;天麻钩藤饮对大鼠受愤怒应激后所致下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的紊乱具有调节作用。

愤怒应激对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的:探讨愤怒应激对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:20只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组与愤怒组。愤怒组大鼠采用"夹尾激怒法"刺激大鼠,每次夹尾30 min,间隔3 h再刺激1次,每天2次,连续14 d。对照组不予夹尾激怒,余同愤怒组。14 d后,HE染色法、TUNEL法分别检测观察睾丸组织病理学改变,生精细胞凋亡情况。结果:1与对照组相比,愤怒组大鼠睾丸生精小管生精上皮层数减少,各级生精细胞及支持细胞排列松散、不规则,生精细胞与支持细胞核浓缩凝集,生精细胞脱落明显,管腔内精子数量减少;2两组大鼠睾丸存在生精细胞凋亡,与对照组相比,愤怒组大鼠生精细胞凋亡显著增高(P<0.05)。结论:愤怒应激导致大鼠睾丸生精细胞凋亡增加,可导致愤怒应激大鼠睾丸生精细胞数量减少。

慢性愤怒应激对脑老化大鼠学习记忆及血浆单胺类神经递质的影响

目的:探讨慢性愤怒应激对大鼠脑老化进程及血浆单胺类神经递质水平的影响。方法:在D-半乳糖(D-gal)衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,用Morris水迷宫实验观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响,并测定血浆中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的含量。结果:与模型组比较,愤怒应激组大鼠空间学习记忆能力明显下降,血浆NE、DA升高,5-HT降低。结论:慢性愤怒应激加重D-gal大鼠脑老化程度,加速衰老进程;单胺类神经递质紊乱可能是其发生的机制之一。

愤怒诱导大鼠肝损伤中内质网应激相关蛋白的表达

目的:研究慢性愤怒诱导的大鼠肝损伤中内质网应激(ERS)相关蛋白的表达。方法:选择20只雄性SD大鼠,随机分为两组,各10只。实验组大鼠予应激刺激造模,对照组正常饲养,2周后同时处死两组大鼠。检测肝脏形态学变化及肝组织中GRP78、Caspas-3、LC3-Ⅱ、Beclin-1的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,实验组可见肝细胞肿大、胞质疏松化、气球样变,胞核染加深、明显缩小伴嗜酸性变,肝小叶结构紊乱伴中央静脉缺如。实验组GRP78、Caspas-3、LC3-Ⅱ与Beclin-1的mRNA及蛋白含量均显著高于对照组(P<0.05)。结论:愤怒应激能通过ERS相关途径诱导肝细胞损伤。