调中益气汤治疗老年气虚型慢传输便秘的疗效研究

背景调中益气汤最早用来治疗脾虚湿滞所导致的胃肠病。多年临证经验发现,调中益气汤加减可治疗老年慢传输型便秘(STC)。目的评价调中益气汤治疗老年气虚型STC临床疗效及对肠动力的影响。方法选取银川市中医医院2022年5月—2023年4月肛肠科、治未病中心就诊的中医辨证为气虚型STC患者100例,选用1∶1随机数字表法将患者随机分为观察组50例和对照组50例。观察组采用调中益气汤煎汤口服,对照组50例口服琥珀酸普芦卡必利片,各治疗4周。分别于治疗前、治疗4周后记录并比较每周完全自主排便次数(CSBM)积分、中医证候积分、临床症状积分和48、72 h标记物排出率,检测胃肠激素水平,观察不良反应发生情况。随访3个月,观察两组患者便秘复发情况。结果治疗4周后,观察组每周CSBM积分、中医证候积分和临床症状各积分均低于对照组(P<0.05),48、72 h标记物排出率高于对照组(P<0.05);观察组血清5-羟色胺、血管活性肽、生长抑素低于对照组,而胃泌素高于对照组(P<0.05)。治疗4周后观察组临床总有效率高于对照组(χ^(2)=4.031,P=0.046);随访3个月,观察组复发率低于对照组(χ^(2)=5.134,P=0.023)。研究过程中观察组有2例服用调中益气汤后出现腹胀,对照组4例口服琥珀酸普芦卡必利片出现口干、恶心、头晕等,均未进行对症治疗,试验终止后症状自行消失。结论调中益气汤能够改善老年STC患者中医证候、胃肠传输时间和临床症状,调节胃肠神经激素水平,促进胃肠动力,且临床复发率较低,值得临床推广。

益气健脾通便方联合穴位贴敷疗法治疗慢传输便秘临床观察

目的:观察益气健脾通便方联合穴位贴敷疗法治疗慢传输便秘的临床疗效。方法:选取60例慢传输便秘患者随机分为两组各30例。对照组采用琥珀酸普卢卡必利治疗,治疗组采用益气健脾通便方联合穴位贴敷治疗,观察两组临床疗效、生活质量评分、大肠内标记物排出量、血清一氧化氮(NO)含量和肽类神经递质(SP)水平的变化情况。结果:治疗组临床总有效率为93.33%,优于对照组的83.33%(P<0.05)。治疗后两组患者生活质量自评分较治疗前均降低(P<0.05),且治疗组下降明显(P<0.05);治疗后两组患者48 h和72 h后大肠内标记物排出量均较治疗前相同时间点增加(P<0.05),且治疗组较对照组增加明显(P<0.05);两组患者SP水平均上升(P<0.05),NO含量均降低(P<0.05),且治疗组SP水平、NO含量改善情况均优于对照组(P<0.05)。结论:益气健脾通便方联合穴位贴敷治疗慢传输便秘效果良好。

穴位埋线联合中药内服治疗气虚型慢传输便秘的临床疗效观察

目的以三焦脏腑理论为指导,观察穴位埋线联合中药内服治疗气虚型慢传输型便秘(STC)的临床疗效。方法选择北京市肛肠医院(北京市二龙路医院)2022年6月—9月收治的气虚型STC患者63例,采用随机数字表法分为2组。对照组给予枸橼酸莫沙必利片口服,5 mg/次,3次/d;聚乙二醇4000散口服,10 g/次,2次/d。观察组给予中药内服联合穴位埋线治疗。2组均治疗8周,比较2组临床疗效,治疗前、治疗8周的慢性便秘严重度评分量表(CSS)评分、结肠传输实验、血清一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(Ach)、P物质(SP)、胃动素(MTL)及胃泌素(GAS);比较2组治疗前后生活质量自评量表(PAC-QOL)评分。结果观察组总有效率90.62%,高于对照组的64.52%(P<0.05)。治疗8周后,2组排便频率、排便费力、每次如厕时间、排便不成功次数及排便不尽感评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组各项评分低于对照组(P<0.05);2组标记物排出量均较治疗前增多(P<0.05),且观察组标记物排出量多于对照组(P<0.05);2组血清NO水平较治疗前降低,血清Ach、GAS、SP、MTL水平较治疗前升高(P<0.05),且观察组血清NO水平低于对照组,血清Ach、GAS、SP、MTL水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组生活质量评分均较治疗前升高(P<0.05),且观察组生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论三焦脏腑理论指导下的穴位埋线联合中药内服可显著缓解气虚型STC患者便秘症状,提高临床疗效及患者生活质量。

针刺结合西沙必利对慢传输便秘大鼠结肠肌电的影响

目的:观察针刺、药物西沙必利及二者合用对慢传输便秘大鼠结肠肌电的影响,探讨这3种治疗方法的效应差异,以及针药结合的优势.方法:55只SD大鼠,随机取10只作为正常组,其余45只用大黄小剂量递增灌胃造模.测定大鼠结肠肌电慢波,分别采用针刺足三里和照海、药物西沙必利及二者合用治疗14d,然后慢波的变化.结果:与正常大鼠比较,部分模型大鼠慢波频率减慢为每分5.47±3.08次,振幅降低为0.33±0.19mV;部分频率加快为每分26.61±8.99次,振幅增高为0.69±0.70mV.对频率减慢、振幅降低型慢波的改变,针刺组频率和振幅为每分8.36±5.55次,0.42±0.21mV;药物组频率和振幅为每分6.84±3.44次,0.20±0.03mV;针药结合组频率和振幅为每分12.37±2.16次,0.37±0.05mV.对频率增快、振幅增高型慢波的改变,针刺组频率和振幅为每分20.86±4.25次,0.28±0.06mV;药物组频率和振幅为每分28.42±19.79次,0.47±0.26mV;针药结合组频率和振幅为每分21.20±4.72次,0.46±0.17mV.结论:西沙必利只能单向地增快频率、升高振幅,而针刺、针刺与西沙必利合用对模型大鼠频率与振幅的改变具有双向调整的作用.

慢传输便秘大鼠肠道菌群的ERIC-PCR指纹图谱分析

目的应用细菌基因共有重复序列指纹图谱技术,探讨慢传输便秘肠道菌群的变化。方法选取Wistar大鼠30只,随机分为对照组15只、造模组15只,造模组给予易蒙停灌胃。收集每24 h排出粪便,计数排便粒数,称量粪便质量,及24 h进食量及进水量,通过碳末灌胃测定肠道传输时间。留取造模组与对照组不同时段粪便,提取肠道细菌DNA,进行ERIC-PCR指纹图谱分析。结果造模组大鼠24 h内排便粒数、排便质量、进食量较对照组明显减少,进水量没有明显差异。造模组大鼠肠道传输时间明显高于对照组。造模组大鼠肠道菌群ERIC-PCR结果优势条带依然存在,但是较对照组及给药前条带增多且亮度增高。结论易蒙停给药致慢传输便秘大鼠造模成功,造模组大鼠肠道菌群较对照组ERIC-PCR结果可能存在细菌数量及种类增多。

针刺调节结肠慢传输便秘ICC相关机制的研究进展

针刺治疗结肠慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)已得到临床上证实,应用也越来越广泛,针刺调节Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)目前讨论的关键机制之一.针刺可以有效调节ICC的数量,改变其标志物C-kit蛋白的表达,有利于ICC-平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)网络结构的恢复,使结肠功能得到恢复,这为临床上治疗结肠STC提供了有效的科学依据.本文对近几年针刺治疗结肠慢传输等相关结肠病变的机制进行梳理,以期为针灸治疗疾病提供科学化的依据提供参考资料,为临床制定治疗结肠STC的合理治疗方案做出参考.

电针联合穴位埋线治疗慢传输便秘气阴两虚证临床研究

目的观察电针联合穴位埋线对慢传输便秘气阴两虚证的临床疗效,并探讨其相关机制。方法采用随机数字表法将144例患者分为联合组、电针组和西药组各48例。联合组予电针治疗,1次/d,治疗5 d停2 d;同时进行穴位埋线,1次/2周。电针组仅予电针治疗,方法同联合组。西药组予西沙必利片,10 mg/次,3次/d,口服。3组均连续治疗8周,随访8周。观察3组临床疗效,比较3组治疗前后便秘主要症状评分、便秘患者生存质量自评量表(PAC-QOL)评分、结肠传输试验中标记物排出数及排出率、肠神经递质水平,监测3组不良反应。结果联合组治疗后总有效率为93.75%(45/48),高于电针组的83.33%(40/48)、西药组的75.00%(36/48),差异有统计学意义(P<0.05);联合组随访时总有效率为85.42%(41/48),高于电针组的79.17%(38/48)、西药组的62.50%(30/48),差异有统计学意义(P<0.05)。与本组治疗前比较,3组治疗后、随访时便秘主要症状总分降低(P<0.05);3组治疗不同时点比较,联合组治疗后、随访时便秘主要症状总分均低于电针组、西药组(P<0.05)。与本组治疗前比较,3组治疗后PAC-QOL总分降低(P<0.05);3组治疗后比较,联合组PAC-QOL总分低于电针组、西药组(P<0.05)。与本组治疗前比较,3组治疗后结肠传输试验标记物排出数、排出率升高(P<0.05);3组治疗后比较,联合组标记物排出数、排出率高于电针组及西药组(P<0.05)。与本组治疗前比较,3组治疗后血清血管活性肠肽水平下降,P物质水平升高(P<0.05);3组治疗后比较,联合组血清血管活性肠肽水平低于电针组及西药组(P<0.05),P物质水平高于电针组及西药组(P<0.05)。3组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针联合穴位埋线治疗慢传输便秘气阴两虚证效果满意,可提高患者生存质量,其机制可能是通过调节肠神经递质水平,促进肠蠕动,以减轻便秘症状、减少便秘复发。

术皮汤治疗虚证结肠慢传输便秘临床研究

目的观察术皮汤煎剂治疗虚证结肠慢传输便秘的疗效。方法采用随机分组对照试验方法,选择虚证结肠慢传输便秘80例,随机分为治疗组(49例)和对照组(31例),分别接受术皮汤煎剂及莫沙必利治疗,疗程8周,观察起效时间、排便间隔、排便方式、一次排便时间及结肠传输试验的变化。结果多数患者服药1d即出现排便,治疗组和对照组分别为65.7%和67.2%,排便间隔时间分别从治疗前的(4.5±0.3)天和(4.4±0.3)天增加至治疗8周后的(2.4±0.3)天和(2.3±0.5)天,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。两组排便困难改善,分别从治疗前的14.5±3.2和14.8±3.4下降至治疗后的6.5±2.2和7.1±2.4,两组间比较无显著性差异(P>0.05)。停药4周后复查,治疗组和对照组的排便间隔时间分别为(2.5±0.3)天和(3.4±0.3)天(P<0.05),排便困难改善分别为8.1±2.4和11.8±3.4(P<0.05),结肠传输试验检查阳性率分别为:16.3%和51.6%。结论术皮汤对虚证结肠慢传输便秘患者的近期疗效与莫沙必利相当,而远期疗效则优于莫沙必利。

选择性结肠切断旷置术治疗慢传输便秘16例临床观察

顽固性便秘尤其是结肠慢传输便秘一直是临床治疗上的难题。粪便减少,排便困难,排便不畅有一项者则可诊断为便秘。根据动力异常,分为结肠慢传输型便秘、出口梗阻型便秘及混合性便秘。引起便秘的原因很多,病理机制复杂,临床处理棘手。2004年以来我院对16例慢传输便秘患者行选择性结肠切断旷置术,取得了满意疗效。报告如下。

生大黄灌胃复制慢传输便秘动物模型的实验研究

目的:探讨生大黄灌胃复制慢传输便秘动物模型的可行性。方法:采用生大黄免煎剂混悬液进行递增灌胃,观察首粒黑便排出时间、6 h内粪便重量和粒数,以判断模型的复制情况。结果:与空白对照组动物比较,实验组动物结肠呈"泻剂结肠"样改变,首粒黑便排出时间明显延长,粪便重量减轻,数量减少,体重下降,体质虚弱,并伴有一系列精神状态的改变。实验动物造模成功率为53.33%。结论:生大黄递增灌胃可用于制作慢传输便秘动物模型,但造模中应尽量避免各种不利因素的影响。

两种不同慢传输便秘大鼠模型构建方法比较及对水通道蛋白的影响

目的比较进食含复方地芬诺酯的饲料和用复方地芬诺酯混悬液灌胃复制大鼠慢传输便秘(STC)模型的差异。方法40只Sprague-Dawley大鼠随机均分为灌胃对照(A)组、灌胃(B)组、饲喂对照(C)组、饲喂(D)组。B组采用复方地芬诺酯混悬液灌胃14 d,A组用等量生理盐水灌胃,D组进食含有复方地芬诺酯的饲料120 d,C组进食普通饲料。造模成功后炭墨灌胃,观察各组肠道炭墨推进率;免疫组织化学方法检测水通道蛋白(AQP)3、AQP4蛋白含量。结果 A、B组各有2只大鼠死亡。肠道炭墨推进率D组低于B组(P<0.05);AQP3、AQP4蛋白水平D组均高于B组(P<0.05)。结论进食复方地芬诺酯饲料120 d较复方地芬诺酯灌胃14 d能够更安全、稳定地复制STC模型。AQP可能参与STC的发生、发展。

通便汤对慢传输便秘模型的药效学研究

目的观察通便汤对慢传输型便秘大鼠模型的影响,探讨其通便机制。方法随机将SD大鼠分为正常对照组及造模组。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用泻剂结肠法造模;模型成功后,造模组大鼠随机分为模型对照组、莫沙必利组、通便汤组。在运用药物干预的第2、4、6周分别进行结肠内存留粪便粒数、碳末推进率、结肠肌电试验、结肠Cajal间质细胞(ICC)形态学观察。结果通便汤能显著缓解功能性便秘大鼠的便秘症状,增强大鼠结肠组织的收缩幅度、促进肠蠕动,改善受损的肠组织细胞,较模型对照组具有明显优势(P<0.01)。结论通便汤方具有确切的促进慢传输型便秘大鼠结肠传输功能的作用。

Cajal细胞和一氧化氮合酶表达阳性神经元在慢传输便秘大鼠结肠中的分布

目的研究Cajal细胞和一氧化氮合酶(NOS)表达阳性神经元在慢传输便秘(STC)大鼠结肠中的分布。方法便秘大鼠结肠组织全层铺片和冰冻切片的NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法和C-kit免疫细胞化学双重染色。结果便秘大鼠结肠肌间丛内NOS阳性神经元分布较稀疏,数量减少,染色深浅不一,节间纤维较细小,染色较淡;Cajal细胞分布极不均匀,有的视野密集,突起连接杂乱,有的视野稀少,突起不能相互连接形成网络。NADPH-d组织化学和C-kit免疫细胞化学双重染色未发现二者的共存,但可见C-kit阳性细胞及突起存在于NOS表达阳性神经元附近。结论STC肌间神经丛的抑制性神经递质NO可能有调节Cajal细胞的功能。

回直肠吻合分流术对泻剂依赖型慢传输便秘大鼠的排便影响

目的:建立泻剂依赖型大鼠慢传输型便秘(STC)模型,完成回肠直肠吻合分流手术,观察该术式对STC大鼠排便的影响,初步探讨其对STC的治疗效果.方法:72只SD大鼠,随机取10只作为正常对照组,其余62只用大黄小剂量递增灌胃造模.造模过程中死亡5只,剩余57只,手术前处死12只作为模型对照组.剩余的45只大鼠,随机35只手术组,10只自然恢复组,测定并比较各组大鼠间胃肠传输时间及粪便干湿质量比.结果:(1)胃肠传输时间(min):正常对照组为341.77±31.89,模型组为398.83±25.17,1 mo恢复组为428.73±36.19,术后1 mo组为183.6±35.96,各组间对比有明显差异(P<0.05);(2)粪便干湿质量(干/湿):正常对照组为0.444±0.048,模型组为0.495±0.053,1 mo恢复组为0.531±0.033,术后10 d测量为0.139±0.061,术后1 mo为0.372±0.058,各组间对比差异显著(P<0.05).结论:回直肠吻合分流术对STC大鼠的胃肠传输时间及粪便性状影响显著,明显改善了便秘大鼠的症状,且术后1 mo较术后10 d腹泻症状明显改观.

针药联合治疗老年气阴两虚型慢传输便秘临床疗效及机理研究

目的:分析针药联合治疗老年气阴两虚型慢传输便秘的临床疗效及相关作用机理。方法:将127例气阴两虚型老年慢传输便秘患者按随机数字表法分为针药组42例,采用自拟通秘饮联合电针治疗;西药组44例选用莫沙必利、小麦纤维素颗粒口服,电针组41例选用上巨虚、足三里、天枢等穴行电针治疗,各组均治疗4周。观察便秘临床症状、标记物排出数、排除率积分和生存质量评分,判定临床疗效;采用放射免疫法(R I A)测定各组治疗前、后空腹状态血清Ghrelin、NO和血浆SP含量,分析治疗机理。结果:治疗4周并随访3个月,针药组在便秘临床症状、胃肠神经递质含量、标记物排出数和排出率、生存质量评分较西药组和电针组明显改善(P<0.05),接近健康人群;临床有效率亦高于西药组和电针组(P<0.05),发现生存质量与便秘症状成Pearson正相关。结论:通秘饮联合电针治疗老年慢传输型便秘能双向调节胃肠神经递质水平,增加胃肠动力,改善临床症状,提高患者生存质量,疗效肯定。

益气润肠法治疗结肠慢传输便秘120例

结肠慢传输便秘是结肠贮袋异常或传输功能减退而出现的一种常见病。中医重用益气润肠法治疗,疗效十分满意,总有效率为95%以上。

电针对慢传输型便秘大鼠肠道运动及促炎性因子表达影响

目的观察电针下合穴“足三里”“上巨虚”对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道运动及促炎性因子表达的影响。方法24只健康清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组各6只。采用复方地芬诺酯混悬液10 mg·kg^(-1)剂量灌胃制备STC大鼠模型,每天1次,连续14 d。空白组予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。电针组给予双侧“足三里”“上巨虚”电针治疗,选择疏密波,频率2/50 Hz,电流大小以局部肌肉轻微抖动为度,每次治疗20 min,每天1次,连续治疗14 d。药物组予枸橼酸莫沙必利片混悬液按照1.37 mg·kg^(-1)、1 mL·100 g^(-1)剂量灌胃治疗,疗程同上。观察各组治疗后首粒黑便排出时间、小肠推进率,采用HE染色观察结肠组织病理形态学变化,采用Western-blot法检测肠道肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、CD68蛋白表达。结果模型组大鼠首粒黑便排出时间较空白组显著加长,小肠推进率显著降低(P<0.05);药物组和电针组大鼠经治疗后,与模型组比较,首粒黑便排出时间显著减少、小肠推进率显著提高(P<0.05)。HE染色可见造模后大鼠结肠黏膜组织出血,组织形态学结构破坏,伴上皮细胞变性坏死及炎性细胞浸润;电针和药物治疗能够减少炎性细胞浸润,改善组织形态学变化。Western-blot结果显示,模型组大鼠TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达较空白组显著升高(P<0.05);药物组和电针组大鼠经治疗后,结肠组织TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论电针治疗能够改善STC大鼠肠道运动功能,修复结肠组织病理形态学改变,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达,抑制炎性反应有关。

生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘大鼠结肠肌电及Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路的影响

目的观察生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘(STC)大鼠结肠肌电及Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路的影响,探讨其治疗STC的作用机制。方法采用洛哌丁胺灌胃结合尾部放血法建立血虚肠燥型STC大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、枸橼酸莫沙必利组和生血通便颗粒组,每组8只,给药组分别予相应药物灌胃,连续14 d。观察大鼠治疗前后一般状况,检测大鼠粪便含水量,生物机能实验系统检测结肠肌电慢波频率、振幅及变异系数,测定肠道推进率,HE染色观察结肠组织病理变化,比色法检测结肠平滑肌细胞Ca^(2+)浓度,Western blot检测结肠平滑肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)、钙调蛋白(CaM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、磷酸化肌球蛋白轻链20(p-MLC20)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量、粪便含水量和肠道推进率显著降低(P<0.01),结肠肌电慢波频率减慢、频率变异系数增加(P<0.01),慢波振幅和振幅变异系数增加(P<0.01);结肠黏膜结构受损,可见炎性改变,糜烂明显,结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度及Cx43、CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,枸橼酸莫沙必利组和生血通便颗粒组大鼠体质量、粪便含水量和肠道推进率显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠肌电慢波频率加快、频率变异系数减小(P<0.01),慢波振幅和振幅变异系数减小(P<0.05,P<0.01);结肠黏膜结构较完整,糜烂情况改善,结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度及Cx43、CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论生血通便颗粒可改善血虚肠燥型STC大鼠症状,恢复结肠动力,其机制可能与调节结肠肌电节律性、激活Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路相关。

基于网络药理学和实验验证探究生血通便颗粒治疗慢传输型便秘的作用机制

目的采用网络药理学预测生血通便颗粒治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的潜在作用机制,并进行动物实验验证。方法利用TCMSP数据库和BATMAN-TCM数据库筛选生血通便颗粒的活性成分及作用靶点,通过GeneCards数据库和OMIM数据库筛选STC疾病相关靶点,构建“活性成分-疾病靶点”网络,使用R语言对交集基因进行GO及KEGG富集分析。大鼠采用盐酸洛哌丁胺混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃建立STC模型。将大鼠分为正常组(等体积蒸馏水)、模型组(等体积蒸馏水)、莫沙比利组[1.35 mg/(kg·d)]、生血通便颗粒低剂量组[1.44 g/(kg·d)]、生血通便颗粒高剂量组[2.88 g/(kg·d)],每组8只,每日灌胃1次,连续治疗14 d。记录治疗后肠道推进率;HE染色观察结肠组织病理学改变;免疫组织化学法检测结肠组织酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,c-Kit)表达;TUNEL染色检测结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)凋亡情况;Western blot检测结肠组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、活化型胱天蛋白酶-3(cleaved cysteine aspartic acid specific protease-3,cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果筛选出生血通便颗粒活性成分74个,对应的作用靶点为492个,CASP3(Caspase-3)、Bcl-2、Bax凋亡基因是STC的核心靶点之一,其相关的作用通路为内质网应激信号通路。动物实验结果表明,与正常组比较,模型组大鼠肠道推进率降低(P<0.01);结肠黏膜萎缩、变薄,黏膜上皮层有缺失,固有层腺体缺损破坏明显,可见炎性改变;结肠组织中c-Kit表达降低(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光增加、c-Kit红色荧光减少,ICC凋亡指数升高(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组相比,莫沙必利组及生血通便颗粒低、高剂量组大鼠肠道推进率提高(P<0.01);结肠黏膜结构较完整,炎性情况有所恢复,腺体排列较整齐;结肠组织中c-Kit表达升高(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光减少、c-Kit红色荧光增加,ICC凋亡指数降低(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。与莫沙必利组相比,生血通便颗粒高剂量组肠道推进率提高(P<0.05)、c-Kit表达升高(P<0.05)、ICC凋亡指数降低(P<0.05);生血通便颗粒低、高剂量组结肠组织中GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),生血通便颗粒高剂量组Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论生血通便颗粒可通过抑制内质网应激GRP78/CHOP信号通路,调控Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3凋亡蛋白表达,从而抑制ICC凋亡以达到治疗STC的作用。