电针对慢传输型便秘大鼠肠道运动及促炎性因子表达影响

目的观察电针下合穴“足三里”“上巨虚”对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道运动及促炎性因子表达的影响。方法24只健康清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组各6只。采用复方地芬诺酯混悬液10 mg·kg^(-1)剂量灌胃制备STC大鼠模型,每天1次,连续14 d。空白组予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。电针组给予双侧“足三里”“上巨虚”电针治疗,选择疏密波,频率2/50 Hz,电流大小以局部肌肉轻微抖动为度,每次治疗20 min,每天1次,连续治疗14 d。药物组予枸橼酸莫沙必利片混悬液按照1.37 mg·kg^(-1)、1 mL·100 g^(-1)剂量灌胃治疗,疗程同上。观察各组治疗后首粒黑便排出时间、小肠推进率,采用HE染色观察结肠组织病理形态学变化,采用Western-blot法检测肠道肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、CD68蛋白表达。结果模型组大鼠首粒黑便排出时间较空白组显著加长,小肠推进率显著降低(P<0.05);药物组和电针组大鼠经治疗后,与模型组比较,首粒黑便排出时间显著减少、小肠推进率显著提高(P<0.05)。HE染色可见造模后大鼠结肠黏膜组织出血,组织形态学结构破坏,伴上皮细胞变性坏死及炎性细胞浸润;电针和药物治疗能够减少炎性细胞浸润,改善组织形态学变化。Western-blot结果显示,模型组大鼠TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达较空白组显著升高(P<0.05);药物组和电针组大鼠经治疗后,结肠组织TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论电针治疗能够改善STC大鼠肠道运动功能,修复结肠组织病理形态学改变,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达,抑制炎性反应有关。

养阴润肠方联合针刺治疗老年慢传输型便秘临床观察

目的:观察养阴润肠方联合针刺治疗老年慢传输型便秘临床疗效。方法:选取老年慢传输型便秘患者84例,根据随机数字表法分为两组各42例。对照组予针刺治疗,治疗组在对照组基础上联合养阴润肠方治疗,疗程均为4周。观察两组患者临床疗效、中医证候评分、血清胃肠激素水平、结肠动力变化、肠道菌群数量检测及便秘患者生活质量量表(PAC-QOL)评分。结果:治疗组总有效率92.86%高于对照组的76.19%(P﹤0.05)。治疗后两组中医证候评分、血清VIP、5-HT水平、右半结肠通过时间、左半结肠通过时间、全结肠通过时间、大肠埃希菌平均数量、PAC-QOL评分均较治疗前明显降低(P﹤0.05),且治疗组各指标水平均低于对照组(P﹤0.05);治疗后两组乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、血清SP水平较治疗前上升(P﹤0.05),且治疗组均高于对照组(P﹤0.05)。结论:养阴润肠方联合针刺治疗老年慢传输型便秘可提高肠道动力,改善肠道菌群和胃肠激素水平,有效缓解临床症状,提高患者生活质量。

中医诊治慢传输型便秘的研究近况

慢传输型便秘(STC)是由于全结肠或节段性结肠的蠕动功能减弱而引起排便困难的一类疾病,以育龄期妇女、年龄较大者多见,以排便困难、排便次数减少、大便干结、腹胀腹痛为主要症状,临床主要以保守治疗或手术治疗为主。本文以中药、针刺、穴位埋线、综合治疗等方面为切入点,总结近5年来中医治疗慢传输型便秘的临床研究与进展,以期更好地指导临床治疗。

基于网络药理学和实验验证探究生血通便颗粒治疗慢传输型便秘的作用机制

目的采用网络药理学预测生血通便颗粒治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的潜在作用机制,并进行动物实验验证。方法利用TCMSP数据库和BATMAN-TCM数据库筛选生血通便颗粒的活性成分及作用靶点,通过GeneCards数据库和OMIM数据库筛选STC疾病相关靶点,构建“活性成分-疾病靶点”网络,使用R语言对交集基因进行GO及KEGG富集分析。大鼠采用盐酸洛哌丁胺混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃建立STC模型。将大鼠分为正常组(等体积蒸馏水)、模型组(等体积蒸馏水)、莫沙比利组[1.35 mg/(kg·d)]、生血通便颗粒低剂量组[1.44 g/(kg·d)]、生血通便颗粒高剂量组[2.88 g/(kg·d)],每组8只,每日灌胃1次,连续治疗14 d。记录治疗后肠道推进率;HE染色观察结肠组织病理学改变;免疫组织化学法检测结肠组织酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,c-Kit)表达;TUNEL染色检测结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)凋亡情况;Western blot检测结肠组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、活化型胱天蛋白酶-3(cleaved cysteine aspartic acid specific protease-3,cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果筛选出生血通便颗粒活性成分74个,对应的作用靶点为492个,CASP3(Caspase-3)、Bcl-2、Bax凋亡基因是STC的核心靶点之一,其相关的作用通路为内质网应激信号通路。动物实验结果表明,与正常组比较,模型组大鼠肠道推进率降低(P<0.01);结肠黏膜萎缩、变薄,黏膜上皮层有缺失,固有层腺体缺损破坏明显,可见炎性改变;结肠组织中c-Kit表达降低(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光增加、c-Kit红色荧光减少,ICC凋亡指数升高(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组相比,莫沙必利组及生血通便颗粒低、高剂量组大鼠肠道推进率提高(P<0.01);结肠黏膜结构较完整,炎性情况有所恢复,腺体排列较整齐;结肠组织中c-Kit表达升高(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光减少、c-Kit红色荧光增加,ICC凋亡指数降低(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。与莫沙必利组相比,生血通便颗粒高剂量组肠道推进率提高(P<0.05)、c-Kit表达升高(P<0.05)、ICC凋亡指数降低(P<0.05);生血通便颗粒低、高剂量组结肠组织中GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),生血通便颗粒高剂量组Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论生血通便颗粒可通过抑制内质网应激GRP78/CHOP信号通路,调控Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3凋亡蛋白表达,从而抑制ICC凋亡以达到治疗STC的作用。

生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘大鼠结肠肌电及Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路的影响

目的观察生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘(STC)大鼠结肠肌电及Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路的影响,探讨其治疗STC的作用机制。方法采用洛哌丁胺灌胃结合尾部放血法建立血虚肠燥型STC大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、枸橼酸莫沙必利组和生血通便颗粒组,每组8只,给药组分别予相应药物灌胃,连续14 d。观察大鼠治疗前后一般状况,检测大鼠粪便含水量,生物机能实验系统检测结肠肌电慢波频率、振幅及变异系数,测定肠道推进率,HE染色观察结肠组织病理变化,比色法检测结肠平滑肌细胞Ca^(2+)浓度,Western blot检测结肠平滑肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)、钙调蛋白(CaM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、磷酸化肌球蛋白轻链20(p-MLC20)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量、粪便含水量和肠道推进率显著降低(P<0.01),结肠肌电慢波频率减慢、频率变异系数增加(P<0.01),慢波振幅和振幅变异系数增加(P<0.01);结肠黏膜结构受损,可见炎性改变,糜烂明显,结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度及Cx43、CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,枸橼酸莫沙必利组和生血通便颗粒组大鼠体质量、粪便含水量和肠道推进率显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠肌电慢波频率加快、频率变异系数减小(P<0.01),慢波振幅和振幅变异系数减小(P<0.05,P<0.01);结肠黏膜结构较完整,糜烂情况改善,结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度及Cx43、CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论生血通便颗粒可改善血虚肠燥型STC大鼠症状,恢复结肠动力,其机制可能与调节结肠肌电节律性、激活Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路相关。

益气健脾通便方治疗慢传输型便秘肺脾气虚证45例疗效观察

目的:探究自拟益气健脾通便方治疗慢传输型便秘肺脾气虚证患者的临床疗效及对血清SP、VIP水平的影响。方法:将90例确诊为慢传输型便秘肺脾气虚证患者随机分为观察组和对照组,各45例。对照组给予枸橼酸莫沙必利分散片口服,观察组给予自拟益气健脾通便方口服,2组均治疗30 d。比较2组患者治疗前后的排便症状积分、生活质量评分、72 h标志物排出情况、血清SP和VIP水平以及总有效率,并记录不良反应情况。结果:治疗后,2组排便症状积分、生活质量评分、血清SP和VIP水平以及72 h标志物排出情况均较治疗前显著改善(P<0.05)。观察组除排便频次积分高于对照组外,其他排便症状积分、血清VIP水平均低于对照组(P<0.05);72 h标志物排出数量多于对照组、血清SP水平高于对照组(P<0.05);总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组患者均未出现任何不适症状。结论:益气健脾通便方治疗慢传输型便秘肺脾气虚证疗效佳,可改善患者临床症状,调节肠道传输功能,提高生活质量。

基于PI3K/Akt通路探讨滋阴润肠法治疗慢传输型便秘机制

[目的]考察滋阴润肠法治疗慢传输型便秘(STC)的作用,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探讨其机制。[方法]采用盐酸洛哌丁胺灌胃建立STC小鼠模型,将50只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、滋阴润肠方低剂量组(1.3 g/kg)、滋阴润肠方高剂量组(2.6 g/kg)和阳性药组(莫沙比利,3 mg/kg),每组10只。各组小鼠按照相应药物浓度灌胃给药,正常组和模型组灌胃给予等剂量生理盐水,边造模边给药治疗,每日1次,连续14 d后检测各组小鼠粪便含水量、首次排黑便时间、肠道传输率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠结肠组织中5-羟色胺(5-HT)含量;酶联实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠结肠组织中c-细胞因子受体(c-kit)与其干细胞因子(SCF)mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠结肠组织中c-kit、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达水平。[结果]与正常组相比,模型组小鼠首次排黑便时间显著延长(P<0.05),粪便含水量及肠道传输率显著降低(P<0.05),结肠5-HT含量及c-kit、SCF mRNA水平显著降低(P<0.05),结肠c-kit、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,滋阴润肠方高剂量组小鼠粪便含水量显著升高(P<0.05),滋阴润肠方低剂量组和阳性药组有升高的趋势;滋阴润肠方高剂量组和阳性药组小鼠首次排黑便时间显著缩短(P<0.05),滋阴润肠方低剂量组小鼠具有缩短的趋势;滋阴润肠方各剂量组和阳性药组肠道传输率均显著升高(P<0.05);在结肠组织中,滋阴润肠方高剂量组c-kit、SCF mRNA水平显著上升(P<0.05),阳性药组具有上升的趋势;滋阴润肠方高剂量组和阳性药组5-HT含量和c-kit、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达均显著升高(P<0.05)。[结论]滋阴润肠方具有提高肠道传输率治疗便秘的作用,其作用机制与增加5-HT含量,上调PI3K/Akt表达进而增加Cajal间质细胞数量有关。

基于Wnt/β-catenin通路研究芪地通便方对慢传输型便秘小鼠的影响

[目的]研究芪地通便方基于Wnt/β-catenin信号通路对慢传输型便秘小鼠的具体调节作用。[方法]将30只BALB/c小鼠随机分为6组,每组5只。除空白组外,其余各组以盐酸洛哌丁胺(10 mg/kg)灌胃14 d建立慢传输型便秘小鼠模型,随后予高、中、低剂量(18.906、9.453、4.727 g/kg)芪地通便方及阳性药物乳果糖(3 g/kg)灌胃干预14 d。测量粪便含水率与数量及小肠推进率,苏木精-伊红(HE)染色评价结肠组织学病变,荧光实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫组化方法检测Wnt-3a和β-catenin的基因和蛋白表达水平,免疫荧光染色检测Cajal间质细胞(ICC)标记物Ano1蛋白的表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测闭合蛋白(Occludin)、5-羟色胺(5-HT)、水通道蛋白3(AQP3)蛋白表达水平。[结果]与空白组比较,模型组小肠推进率、粪便数量与含水率均显著降低(P<0.01),芪地通便方干预可以有效提高小肠推进率、粪便数量与含水率(P<0.05),改善组织学病变。与空白组比较,模型组Wnt-3a、β-catenin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)表达升高,Ano1蛋白表达降低(P<0.01),Occludin蛋白表达降低(P<0.01),AQP3(P<0.01)蛋白表达升高;芪地通便方干预后,Wnt-3a蛋白、β-catenin mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),Ano1蛋白表达提高(P<0.01),Occludin蛋白表达升高(P<0.01),AQP3(P<0.05)蛋白表达降低。[结论]芪地通便方可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路过度激活发挥治疗慢传输型便秘的作用。

慢传输型便秘采用卯时饮水联合便秘舒通仪治疗的临床效果观察

目的 观察慢传输型便秘(STC)患者采用卯时饮水联合便秘舒通仪治疗的临床疗效。方法 研究对象为符合诊断标准的100例慢传输型便秘患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组患者给予口服枸橼酸莫沙必利片治疗,观察组患者给予卯时饮水联合便秘舒通仪治疗。对比两组患者每周自发完全排便次数(SCBM)、便秘患者症状自评量表(PAC-SYM)评分、Bristol粪便性状量表(BSFS)评分、治疗效果。结果 治疗前,两组患者的腹部症状、直肠症状、粪便性状评分对比无明显差异(P>0.05);治疗后,观察组患者腹部症状、直肠症状、粪便性状评分分别为(1.39±0.28)、(1.01±0.76)、(0.51±0.44)分,均低于对照组的(2.87±0.37)、(1.73±0.82)、(1.23±0.66)分(P<0.05)。治疗后,观察组患者SCBM(4.02±0.35)次/周多于对照组的(2.77±0.29)次/周, BSFS评分(5.22±0.41)分高于对照组的(3.37±0.34)分(P<0.05)。治疗后,观察组患者总有效率100.00%高于对照组的86.00%(P<0.05)。结论 慢传输型便秘采用卯时饮水联合便秘舒通仪治疗获得了较佳的临床效果,明显改善便秘症状,临床应用价值显著。

慢传输型便秘的中医中药治疗进展

慢传输型便秘(STC)是临床上常见的慢性顽固性便秘类型,综合的保守治疗往往效果欠佳,临床滥用泻剂的现象较为普遍,最终导致便秘的进行性加重。STC的病理生理机制多见于长期的不良生活习惯导致肠道刺激不足,排便动作缺乏,粪便在肠腔内滞留时间过久。而中医通过物理治疗(如按摩、针灸、耳穴按压)以及中药方剂治疗STC取得理想效果,与西医治疗相比不良反应少且安全性较高,临床应用价值显著。但目前中药临床与实验研究方面仍存在不足,未来应开展并设计更加严谨、质量高且样本量大的临床研究,以明确中药有效成分治疗STC的作用及机制。

基于网络药理学探究黄芪、红芪在益气活血通便方治疗慢传输型便秘中的作用机制差异

目的:在黄芪、红芪本草药用历史对比总结基础上,利用网络药理学探究黄芪、红芪在益气活血通便方治疗慢传输型便秘中的作用机制差异,利用分子对接进行验证。方法:利用TCMSP和PharmMapper数据库筛选益气活血通便方中当归、黄芪、肉苁蓉、火麻仁、红芪的活性成分及靶点;通过GeneCards、DrugBank、OMIM等数据库筛选慢传输型便秘相关靶点,利用Venny 2.1.0工具作图比较益气活血通便方Ⅰ和组方Ⅱ治疗慢传输型便秘的靶点;通过STRING数据库构建活性成分和关键靶点PPI网络;利用Metascape平台进行GO和KEGG通路富集分析,比较网络药理学差异。构建益气活血通便方的成分-靶点-通路网络图,利用AutoDock软件进行分子对接。结果:得到组方Ⅰ60个活性成分,501个作用靶点;组方Ⅱ50个活性成分,622个作用靶点。得到疾病作用靶点1035个,组方Ⅰ和组方Ⅱ与慢传输型便秘交集靶点分别为161个和201个。GO富集分析得到益气活血通便方Ⅰ553条生物进程或通路,组方Ⅱ899条生物进程或通路。KEGG富集分析预测组方Ⅰ126条信号通路,组方Ⅱ144条信号通路。分子对接结果显示槲皮素、木犀草素、花生酸、山柰酚、3,9-二-O-甲基尼森香豌豆紫檀酚与EGFR、SRC、CASP3、HSP90AA1、ESR1有良好的结合活性。结论:益气活血通便方通过多点显效、协同增效治疗慢传输型便秘,红芪可发挥与黄芪相似的作用,但能否替代黄芪还有待于结合药效学实验、临床试验进一步深入研究。

基于中医经络检测仪指导下慢传输型便秘的中医埋线治疗研究

目的观察在运用经络检测仪基础上选择穴位与传统选择穴位埋线治疗慢传输型便秘的临床疗效对比。方法选取2023年3~12月于医院就诊的慢传输型便秘患者70例,按照随机数字表法分为实验组与对照组,各35例。对照组给予传统取穴埋线治疗,实验组运用经络检测仪指导下取穴联合传统取穴埋线治疗。比较两组临床疗效、胃肠电图结果及生活质量[便秘患者症状自评量表(PAC-SYM)、便秘患者生活质量量表(PAC-QOL)]评分。结果实验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组PAC-SYM、PAC-QOL评分均降低,且实验组降低更为显著(P<0.05);治疗后,实验组胃肠电图检测频率及波幅改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论基于中医经络检测仪指导的慢传输型便秘穴位埋线治疗效果优于传统取穴埋线治疗,可改善患者胃肠电图检测频率及波幅,提升生活质量。

加味结肠舒联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗老年肝郁肾虚型慢传输型便秘的临床研究

目的:研究加味结肠舒方联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗老年肝郁肾虚型慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的临床疗效。方法:选取2021年12月至2023年6月就诊于河北省中医院的老年肝郁肾虚型STC患者100例,随机分为2组,每组各50例。其中观察组采用酪酸梭菌肠球菌三联活菌片联合加味结肠舒,对照组采用酪酸梭菌肠球菌三联活菌片,均进行为期2个月的治疗,分别比较2组患者治疗前后便秘中医证候积分、结肠传输实验结果、肠神经递质5-羟色胺(5-HT)的水平和肠道菌群水平以及复发情况。结果:观察组患者治疗后的有效率为96%,对照组患者治疗后的有效率为76%。治疗后观察组患者中医证候积分、结肠传输试验残留标志物数量均低于对照组(P<0.05),血清5-HT水平提高(P<0.05),肠道菌群的水平中乳酸杆菌、双歧杆菌等数量增加而肠杆菌数量减少(P<0.05)。结论:加味结肠舒联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片对于治疗老年肝郁肾虚型STC的临床疗效优于单用益生菌。

运脾滋阴法-肠润方治疗脾虚气弱型慢传输型便秘的临床疗效

目的:观察滋阴运脾法-肠润方治疗脾虚气弱型慢传输型便秘(STC)患者的临床疗效。方法:选取60例脾虚气弱型STC患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各30例,最终纳入研究对照组27例,观察组28例。观察组口服滋阴运脾法-肠润方,1剂/d。对照组口服乳果糖口服液30 ml/次,1次/d。两组疗程均为4周。比较、分析两组治疗前后患者完全自发排便次数(CSBMs)、便秘主要症状评分、中医证候积分及总有效率。结果:观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后观察组每周CSBMs较对照组升高,便秘主要症状总分较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后观察组在排便频率、排便时间、不尽坠胀感、腹胀的评分及中医证候总分均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋阴运脾法-肠润方能有效改善STC脾虚气弱证患者的CSBMs、便秘主要症状及脾虚气弱证候,且对CSBMs、便秘主要症状中排便频率、排便时间、不尽坠胀感、腹胀的改善及中医证候中便次减少、便意减少、腹胀满闷、食少纳呆、神疲懒言、便后乏力的改善优于对照组。

中医药干预慢传输型便秘鼠SCF/C-kit及其级联信号通路研究进展

中医药治疗慢传输型便秘具有疗效好、层次多、靶点丰富、多通路及双向调节等优势,随着相关实验研究逐渐深入,可知干细胞因子(SCF)/C-kit及其级联信号通路PI3K/AKT、磷脂酶C-γ、MAPKs等是其关键通路。为进一步阐明相关机制,本文梳理近年中医药干预慢传输型便秘鼠SCF/C-kit及其级联信号通路的实验研究现况,总结得出其机制可能是恢复慢传输型便秘鼠结肠黏膜的正常结构和功能、调节信号通路相关蛋白含量及基因表达、维持Cajal间质细胞的数量和功能、调节肠神经递质及水通道蛋白含量、减少炎症因子释放。探讨中医药干预慢传输型便秘鼠SCF/C-kit及其级联通路的具体作用靶点和机制,以期为今后开展更深层次研究提供参考。

基于Cajal间质细胞治疗慢传输型便秘患者的研究进展

慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是功能性便秘的一种常见类型,以结肠蠕动缓慢、肠道内容物排出延迟为特点,常伴有排便次数少、排便困难等症状。研究表明,STC的发生与Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的异常改变有关。本文通过总结ICCs的分类、标志物、功能及其与STC的关系发现ICCs的数量和功能异常可影响STC患者的症状。此外,本文还总结了STC的不同治疗措施如微生态制剂、中医药、物理疗法和分子治疗对ICCs的潜在影响,并提供了STC患者治疗的新思路。笔者认为,ICCs可作为STC患者治疗的潜在靶标,未来研究应当关注ICCs在STC发病机制中的作用,开发特异性治疗手段,并评估干细胞疗法和基因疗法等新兴策略在临床中应用的可能性,为STC患者提供新的治疗选择。

生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘大鼠肠道运动、Cajal间质细胞超微结构及c-kit表达的影响

目的:观察生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘模型大鼠肠道运动、Cajal间质细胞(ICC)超微结构及酪氨酸激酶受体(c-Kit)表达的影响。方法:选取45只SPF级雄性SD大鼠分为空白组、模型组、中药组、西药组,除空白组外其余3组采用盐酸洛哌丁胺经胃灌服结合尾部放血法构造血虚肠燥型大鼠模型,经鉴定模型复制成功后,各实验组分别给予相应药物干预14天;观察记录各组大鼠治疗前后一般情况及相关指标追评变化。结果:与模型组比较,中药组及西药组大鼠一般情况明显改善,体质量、粪便含水率及肠道推进率明显升高(P﹤0.05),结肠ICC整体结构恢复或轻度异常,自噬小体减少,结肠组织c-kit mRNA及蛋白表达增加(P﹤0.05)。结论:生血通便颗粒可有效改善血虚肠燥型慢传输型便秘大鼠肠道动力,其机制可能与上调结肠组织c-kit表达、抑制ICC自噬、改善ICC超微结构有关。

中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗 慢传输型便秘的研究进展

基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对中医药治疗慢传输型便秘的研究进行整理总结,以期为中医药治疗慢传输型便秘提供更多参考。通过整理分析发现,中药复方、中药单体、中药提取物、电针疗法可通过调控PI3K/Akt信号通路改善结肠传输动力和分泌,发挥通便的作用,主要机制涉及抗氧化应激、调节肠神经递质、调节细胞自噬、调节肠道水通道蛋白表达、修复受损肠神经元等途径,具有多成分、多靶点、多层次的优势。在未来仍需进一步研究,明确中医药的有效成分及其具体治疗靶点和机制,提高中医药治疗慢传输型便秘的临床疗效。

基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘大鼠肠道动力的影响

目的 基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘(STC)大鼠肠道动力的影响。方法 将36只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为对照组6只和造模组30只。造模组采用“洛哌丁胺混悬液+夹尾刺激”复制气滞型STC大鼠模型,连续刺激14 d。当大鼠表现出激惹、易怒、烦躁等情况,正常喂养饲料时出现大便干硬、排便数量减少等表现时,说明气滞型便秘模型造模成功。将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各6只,低、中、高剂量组分别按5.15、10.3、20.6 g/(kg·d)给予理气通便方药液灌胃;西药组按0.18 mg/(kg·d)给予琥珀酸普芦卡必利片混悬液灌胃;对照组和模型组按10 mL/(kg·d)给予无菌水灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。比较6组末次给药后6 h的粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率;HE染色观察结肠组织病理变化;免疫组化检测结肠组织c-kit蛋白表达水平;Western blot检测结肠组织c-kit、SCF蛋白表达量。结果 HE染色显示:对照组大鼠结肠黏膜完整,杯状细胞和腺体排列整齐,未见炎症细胞聚集;模型组结肠黏膜出现肠腺排列欠整齐,黏膜下层间质血管扩张;各给药组结肠黏膜肠腺排列整齐,未观察到明显上皮损伤。与对照组比较,模型组粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率均明显降低(P<0.05),结肠组织c-kit蛋白表达水平和c-kit、SCF蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中剂量组、高剂量组粪便排出量、粪便含水率和小肠推进率均明显提高(P<0.05),低剂量组粪便排出量和粪便含水率均明显提高(P<0.05);给药组结肠组织c-kit蛋白表达水平均明显提高(P<0.05);低、中、高剂量组结肠组织c-kit蛋白表达量均明显提高(P<0.05),高剂量组SCF蛋白表达量明显提高(P<0.05)。结论 理气通便方可提高气滞型STC模型大鼠结肠组织中ICC的表达及调控SCF/c-kit信号通路,恢复对胃肠道节律的正常调控来改善便秘的症状。

慢传输型便秘发病机制的研究进展

慢传输型便秘(STC)是一种由结肠传输缓慢所致的功能性便秘,主要表现为排便周期延长和排便困难。STC发病机制复杂,可能与结肠感觉运动功能障碍、神经系统异常、肠道菌群失调、微循环障碍等有关。神经系统异常涉及较广、相对复杂,治疗也较困难。同时,目前关于同一菌群的研究尚存在差异,微循环障碍等也仍需进一步研究验证。未来进一步研究脑-肠轴与STC以及激素与精神心理因素的关系,可以为STC的治疗提供新思路。