miRNA-17-5p在慢加急性肝衰竭合并乙型病毒性肝炎患者中的表达及与自噬相关蛋白表达的关系

目的:探讨微小RNA-17-5p(miRNA-17-5p)在慢加急性肝衰竭合并乙型肝炎(HBV-ACLF)患者中的表达水平及其与自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达的相关性。方法:选取2019年2月至2020年5月HBV-ACLF住院患者82例为HBV-ACLF组,选取同期住院治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者79例作为CHB组,选取同期健康体检者86例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miRNA-17-5p水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清Beclin1、LC3-Ⅱ、总胆红素、白蛋白水平;PCR结合荧光探针的体外扩增技术测定血清HBV DNA载量;Pearson法分析HBV-ACLF患者血清miRNA-17-5p与Beclin1、LC3-Ⅱ、总胆红素、白蛋白、HBV DNA载量的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miRNA-17-5p、Beclin1、LC3-Ⅱ水平对HBV-ACLF的诊断价值;多因素Logistic回归分析影响HBV-ACLF发生的因素。结果:HBV-ACLF组患者血清Beclin1、LC3-Ⅱ、总胆红素水平高于CHB组和对照组,miRNA-17-5p、白蛋白低于CHB组和对照组(P<0.05);CHB组患者血清Beclin1、LC3-Ⅱ、总胆红素水平高于对照组,miRNA-17-5p、白蛋白低于对照组(P<0.05);HBV-ACLF组患者血清HBV DNA载量高于CHB组(P<0.05)。HBV-ACLF组患者血清miRNA-17-5p水平与Beclin1、LC3-Ⅱ呈负相关(r=-0.580、-0.511;均P<0.05);Beclin1、LC3-Ⅱ与总胆红素、HBV DNA载量均呈正相关,与白蛋白呈负相关(P<0.05);miRNA-17-5p与总胆红素、HBV DNA载量均呈负相关,与白蛋白呈正相关(P<0.05)。血清miRNA-17-5p、Beclin1、LC3-Ⅱ水平诊断HBV-ACLF的曲线下面积(AUC)分别为0.862、0.784、0.886,特异性分别为88.4%、80.2%、81.4%,敏感度分别为74.4%、63.4%、81.7%;三者联合诊断的AUC为0.915,特异性为88.4%,敏感度为82.9%。Beclin1、HBV DNA载量是影响HBV-ACLF发生的独立危险因素(P<0.05),miRNA-17-5p是影响HBV-ACLF发生的保护因素(P<0.05)。结论:HBV ACLF患者血清miRNA-17-5p表达水平降低,与Beclin1、LC3-Ⅱ呈明显负相关,且三者均对HBV-ACLF有一定的诊断价值。

基于靶向氨基酸代谢组学探讨乙型病毒性肝炎相关慢加急性肝衰竭瘀黄证亚型的生物学基础

目的:从氨基酸代谢角度探讨乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)湿热瘀黄证和气虚瘀黄证的生物学基础。方法:采用靶向氨基酸代谢组学分析HBV-ACLF湿热瘀黄证组(20例)与气虚瘀黄证组(20例)患者的血清氨基酸代谢谱,寻找两种证型的氨基酸代谢差异特征,分析不同证型中氨基酸代谢与炎症细胞因子表达的相关性。结果:湿热瘀黄证患者体内异亮氨酸表达水平显著高于气虚瘀黄证[(10.36±4.47)μg/ml vs(7.76±4.08)μg/ml,P=0.016],但色氨酸则表达相反[(10.26±4.95)μg/ml vs(14.51±7.32)μg/ml,P=0.014];湿热瘀黄证患者白细胞介素(IL)-6显著高于气虚瘀黄证[10.15(3.88,24.42)pg/ml vs 7.73(3.93,18.83)pg/ml,P=0.017],而IL-2、IL-10显著低于气虚瘀黄证[4.40(2.88,8.55)pg/ml vs 6.60(2.80,15.50)pg/ml,P=0.033;7.19(4.52,15.04)pg/ml vs 8.21(2.19,14.64)pg/ml,P=0.015];多种氨基酸代谢与两种证型的炎症细胞因子表达密切相关,尤其是色氨酸代谢与支链氨基酸代谢;湿热瘀黄证中氨基酸代谢主要与促炎细胞因子IL-2、IL-6相关,按照相关系数大小依次为天冬氨酸、谷氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、蛋氨酸、酪氨酸、丝氨酸、赖氨酸、谷氨酰胺、色氨酸、苯丙氨酸;气虚瘀黄证中氨基酸代谢与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-2、IL-6、IL-10相关,按照相关系数大小依次为天冬氨酸、甘氨酸、丙氨酸、苏氨酸、色氨酸、丝氨酸。异亮氨酸及色氨酸代谢不仅在两种证型间差异有统计学意义,且差异性关联炎症细胞因子的表达。结论:HBV-ACLF湿热瘀黄证和气虚瘀黄证患者在氨基酸代谢及炎症反应中均具有异质性,且两者之间相互关联。色氨酸以及支链氨基酸代谢可能对HBV-ACLF的免疫炎症反应具有重要调节作用,与湿热瘀黄证和气虚瘀黄证的生物学基础密切相关。

HBV相关慢加急性肝衰竭前期进展预测模型构建

目的探讨HBV相关慢加急性肝衰竭前期(HBV-Pre.ACLF)进展的预测指标及预测模型建立。方法采用回顾性病例分析研究,筛选2018年1月至2022年6月我院收治的符合纳入标准的患者102例,以进展到ACLF为观察终点,分析患者各项临床指标;通过单因素及多因素分析寻找出HBV-Pre.ACLF进展的独立危险因素及建立预测模型。结果基线水平时临床指标ALB、血钠及MELD、MELD-Na评分、是否联合前列地尔治疗为HBV-Pre.ACLF进展的独立危险因素(P<0.05);根据二元logistic回归分析结果,构建出HBV-Pre.ACLF进展预测模型得Logit(P)=34.75-0.34*ALB-0.16*血钠-1.26*前列地尔治疗(联合前列地尔治疗为1,未联合治疗为0)。结论HBV-Pre.ACLF基线时ALB、血Na、FIB及MELD、MELD-Na评分系统对疾病进展有一定的预测价值,早期联合前列地尔治疗能够在一定程度上遏制HBV-Pre.ACLF进展。

拉米夫定治疗病毒性肝炎乙型慢加亚急性肝衰竭临床观察

目的了解病毒性肝炎乙型慢加亚急性肝衰竭患者使用拉米夫定抗病毒治疗疗效、对预后的影响及不良反应。方法对65例病毒性肝炎乙型慢加亚急性肝衰竭患者,随机分为治疗组(31例)和对照组(34例),治疗组在综合治疗基础上加用拉米夫定抗病毒治疗。结果治疗组HBVDNA转阴率78.7%,对照组12.5%,治疗组好转率89.4%,对照组76.7%,死亡率治疗组10.5%,对照组23.26%。治疗组对照组治疗后比较,差异有显著性(P<0.05)。结论综合治疗基础上加用拉米夫定抗病毒,能有效抑制病毒复制,提高好转率,降低死亡率,且近期无明显不良反应。

乙肝肝硬化后慢加急性肝衰竭病人发生急性肾脏疾病的影响因素

目的探讨肝硬化基础上,急性肾脏疾病(acute kidney disease,AKD)在乙肝并慢加急性肝衰竭(HBV-acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)病人中发生情况及其发生的危险因素。方法筛选并纳入2020年1月至2021年12月就诊于兰州大学第一医院的乙肝肝硬化后ACLF住院病人,收集初次入院时的临床资料,包括病人基本资料、有无部分肝硬化并发症及实验室指标,计算病人入院时及出院后3个月内的预估肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e-GFR)数值,分析肝硬化基础上,HBV-ACLF病人发生AKD的危险因素,并评估高危因素对HBV-ACLF病人并发AKD的区分价值。结果肝硬化基础上,AKD在HBV-ACLF病人中发生率为29.51%(36/122)。Logistic回归结果提示,高CRP[比值比(odds ratio,OR)=1.034,95%CI:1.015~1.054]及高MELD评分(OR=1.098,95%CI:1.027~1.174)是HBVACLF病人发生AKD的独立危险因素。CRP及MELD评分区分HBV-ACLF病人发生AKD的最佳阈值分别为55.55 mg/L及25.00分,其中,CRP敏感度较高。结论肝硬化基础上,高CRP及高MELD评分可能是HBV-ACLF病人发生AKD的关键影响因素,能够辅助临床早期预测HBV-ACLF病人是否发生AKD,以便早期干预,改善病人预后。

恩替卡韦治疗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的价值

目的:分析恩替卡韦治疗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的价值。方法:选取本院2016年1月—2017年12月收治的72例慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭患者作为研究对象,按照随机数表法分为参照组和观察组,各36例。所有患者实行常规方式进行治疗。参照组使用阿德福韦酯片进行治疗,对观察组使用恩替卡韦分散片进行治疗,比较两组治疗效果以及治疗前后两组AST、ALB、ALT和胆红素等肝功能指标。结果:观察组的治疗效果优于参照组并且差异显著(P<0.05);治疗后观察组AST、ALB、ALT和胆红素等肝功能指标明显优于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在对慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭治疗过程中,恩替卡韦分散片临床治疗成效非常显著,可以在一定程度上优化肝功能。

恩替卡韦治疗e抗原阳性慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期疗效与安全性研究

目的观察恩替卡韦治疗e抗原阳性慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭(CHB-ACLF)的近期疗效及安全性。方法选择e抗原阳性CHB-ACLF患者60例,均为我院2016年6月—2017年6月收诊,随机分为各30例的治疗组(采用恩替卡韦治疗)与对照组(采用拉米夫定片治疗),连续用药6个月后,对比疗效及安全性差异。结果治疗6个月后,治疗组的ALB、PTA水平高于对照组,TBIL、ALT水平低于对照组,MELD评分与HBV-DNA定量少于对照组(P<0.05);治疗后6个月,两组的HBV-DNA转阴率均高于治疗后1、3个月,且治疗组高于对照组(P<0.05);治疗期间,治疗组患者死亡4例(13.33%),对照组患者死亡6例(20.00%),两组的死亡率比较无统计学意义(P>0.05)。结论恩替卡韦分散片是一种安全、有效的抗e抗原阳性CHB-ACLF药物,能有效抑制病毒复制和改善肝功能,促进患者预后转归。

恩替卡韦分散片治疗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期临床探究

目的分析恩替卡韦分散片治疗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期临床效果。方法收集2015年4月~2017年1月90例慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭患者并随机分为干预组和对照组,各45例。所有患者进行常规治疗,对照组给予拉米夫定,干预组给予恩替卡韦分散片。比较两组患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭疗效;HBV-DNA转阴情况、凝血酶原时间;治疗前和治疗12周患者AST、AL、ALT和胆红素等肝功能指标的差异。结果干预组患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭疗效高于对照组(P<0.05);干预组HBV-DNA转阴情况、凝血酶原时间优于对照组(P<0.05);治疗前两组AST、AL、ALT和胆红素等肝功能指标比较数据接近,差异无统计学意义;治疗12周干预组AST、AL、ALT和胆红素等肝功能指标优于对照组(P<0.05)。结论恩替卡韦分散片治疗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期临床效果确切,可有效促进HBV-DNA转阴,缩短凝血酶原时间,改善肝功能,值得推广。

慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭患者拉米夫定与恩替卡韦抗病毒治疗的短期病死率比较

目的比较慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)慢加急性肝衰竭(CHB-ACLF)患者中拉米夫定与恩替卡韦抗病毒治疗的短期病死率。方法收集2010年8月至2016年8月在复旦大学附属华山医院感染科住院,使用拉米夫定或恩替卡韦抗乙肝病毒治疗,且出院诊断为CHB-ACLF患者的临床资料。结果共有56例患者纳入研究,拉米夫定组36例,恩替卡韦组20例。拉米夫定组患者7、14和28 d生存率分别为94%、72%和64%,恩替卡韦组患者分别为70%、65%和65%。拉米夫定组7 d病死率低于恩替卡韦组,差异有统计学意义。两组14 d和28 d的病死率差异无统计学意义。亚组分析,终末期肝病模型(MELD)评分≤30分和ACLF 0-1级患者两组28 d生存率差异无统计学意义。有肝硬化基础的患者,拉米夫定组7 d的病死率低于恩替卡韦组,差异有统计学意义,但是两组14 d和28 d的病死率差异无统计学意义。结论 CHB-ACLF患者使用拉米夫定治疗的第1周生存率高于恩替卡韦,但短期(28 d内)生存率与恩替卡韦相似,有肝硬化基础或有肝移植意愿的患者也可考虑拉米夫定治疗。

NLR联合iMELD对乙型病毒性肝炎相关慢加急性肝衰竭严重程度的预测价值

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)联合Integrated终末期肝病模型(integrated MELD,iMELD)评分对乙型病毒性肝炎相关慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus-associated acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)严重程度相关性评估。方法选取符合标准的慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)患者119例,分为早期(n=50)、中期(n=39)、晚期(n=30)。采用SPSS 25.0统计软件,以受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)评价NLR联合iMELD对HBV-ACLF患者严重程度的预测价值。结果早期HBV-ACLF患者的NLR、iMELD评分、NLR+iMELD评分的ROC下AUC分别是0.817、0.786、0.892;中期HBV-ACLF患者的NLR、iMELD评分、NLR+iMELD评分的ROC下AUC分别是0.795、0.862、0.888;晚期HBV-ACLF患者的NLR、iMELD评分、NLR+iMELD评分的ROC下AUC分别是0.778、0.773、0.800。结论NLR+iMELD评分对乙型病毒性肝炎肝衰竭疾病严重程度具有较好的预测价值和临床指导意义。

慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素分析

目的探讨慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素。方法选取2018年1月至2020年6月在杭州市西溪医院诊断治疗的慢性乙型肝炎患者130例的临床资料进行回顾性分析,130例患者中35例发生慢加急性肝衰竭,为肝衰组,95例为非肝衰组。记录患者的一般资料及临床资料,单因素及多因素分析慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素。结果单因素分析结果显示,HBV DNA≥10^(7)拷贝/L,有家族史,合并感染,肝功能分级C级的患者发生肝衰竭的发生率更高,差异有统计学意义(P<0.001);肝衰竭组TBiL更高,清蛋白水平更低,国际标准化比率更高,凝血酶原活动度更低,与非肝衰组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。多因素分析结果显示,HBV DNA≥10^(7)拷贝/L,感染,肝功能分级C级,TBiL≥171μmol/L,国际标准化比率≥1.5是慢性乙型病毒性肝炎发生慢加急性肝衰竭的独立危险因素,PTA>40%,清蛋白>20 g/L是保护因素(P<0.001)。结论慢加急性肝衰竭是慢性乙型病毒性肝炎严重的并发症,患者预后较差。影响慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的因素较多,对于具有高危因素的患者,应积极预防慢加急性肝衰竭的发生。

湿性体质对乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者短期预后的影响

目的:探讨湿性体质对乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者短期预后的影响.方法:选择2009年1月至2019年12月在中国人民解放军东部战区总医院就诊的乙型肝炎慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者作为研究对象,收集其入院时的中医体质类型(痰湿质及湿热质归为湿性体质类型),以及实验室指标.根据随访终点患者的生存状态,将研究对象分为生存组和死亡组.采用Kaplan-Meier曲线分析湿性体质及其他类型体质患者30 d及60 d的累积生存率,采用多元Cox回归模型分析湿性体质及肝衰竭分期、并发症等风险因素对HBV-ACLF患者30 d及60 d生存情况的影响.结果:共纳入分析400例HBV-ACLF患者,其中生存组318例,死亡组82例.与生存组比较,死亡组患者在年龄、总胆红素、白细胞计数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐、血氨、空腹血糖、乙肝病毒DNA、凝血酶原活动度、乙肝e抗原阳性率及体质类型等方面,具有统计学差异(P<0.05).以“其他体质”类型作为参照,多元Cox回归模型结果显示,30 d死亡风险因素中,湿性体质HR=1.58(95%CI[0.73,3.38],P=0.244),提示湿性体质与30 d死亡风险无显著相关性.60 d死亡风险因素中,湿性体质HR=1.97(95%CI[1.11,3.52],P=0.021),提示湿性体质与60 d死亡具有显著相关性.结论:湿性体质可能是乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者短期预后的独立危险因素.

声触诊组织量化技术在评估乙肝所致慢加急性肝衰竭病情及预测预后的应用价值

目的应用声触诊组织量化技术(VTQ)检测肝脏剪切波速度(LSWV),探讨其在乙型病毒性肝炎所致慢加急性肝衰竭(ACLF-HBV)患者病情评估及预测预后中的临床应用价值。方法选取我院确诊的ACLF-HBV患者128例,收集血常规、凝血及肝肾功生化指标,同日行超声检查及LSWV测定,计算超声评分、肝病评分,终末期肝病模型(MELD)积分。随访12周,每两周复查LSWV,根据临床预后分为好转组85例和恶化组43例,比较两组上述参数的差异,以临床结局及实验室指标作为金标准,绘制LSWV、肝病评分、MELD积分评估CLF-HBV预后的受试者工作特征(ROC)曲线,确定其截断值并计算相应的曲线下面积(AUROC)、敏感性、特异性。结果 LSWV总检测成功率为93.75%。入组时LSWV为(1.89±0.26)m/s,随访12周,恶化组LSWV高于好转组[(2.12±0.31)m/s vs.(1.57±0.28)m/s],差异有统计学意义(P<0.05)。以LSWV 2.15 m/s作为诊断ACLF-HBV患者预后不良的截断值,其敏感性为74.8%,特异性为65.4%,AUROC为0.87,预测效能高于肝病评分(AUROC:0.69)和MELD积分(AUROC:0.71),差异均有统计学意义(P=0.028、0.019)。结论应用VTQ技术评估ACLF-HBV患者预后的准确率较高,动态检测LSWV的变化对于患者预后评估有一定临床价值。

戊型肝炎相关性慢加急性肝衰竭研究进展

戊型肝炎病毒（HEV）属于嗜肝病毒的一种，是直径为27-34nm的无包膜的病毒颗粒[1-2]。主要通过粪口途径传播，是引起全球范围内急性病毒性肝炎最常见的原因。它可引起低或中等收入国家急性肝炎的大范围流行，也可引起部分地区急性肝炎的散发。近年来不少地区对HEV感染的流行病学调查研究发现HEV感染在我国呈逐渐上升的流行趋势。

sCD30在慢乙肝相关慢加急性肝衰竭诊断中的价值

目的:研究sCD30检测在诊断慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)相关慢加急性肝衰竭中的价值。方法:乙型病毒性肝炎相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者92例为HBV-ACLF组,同期在我院治疗的慢乙肝患者90例为慢乙肝组,同期我院体检的健康者90例为对照组。比较3组血浆sCD30水平,分析检测sCD30对慢乙肝及乙肝慢加急性肝衰竭诊断的敏感度和特异度。结果:对照组、慢乙肝组、HBV-ACLF组sCD30水平分别为18.6±10.2 ng/mL、20.6±10.8 ng/mL、52.4±35.1 ng/mL,3组差异具有统计学意义(P=0.000)。ACLF组sCD30水平高于对照组(P=0.000)和慢乙肝组(P=0.002),差异均有统计学意义。sCD30诊断慢乙肝的曲线下面积(AUC)为0.5578,敏感度为57%,特异度为71%;诊断HBV-ACLF患者的AUC为0.7678,敏感度为53%,特异度为80%。sCD30联合HBV-DNA检测诊断HBV-ACLF的AUC为0.7860,敏感度为63%,特异度为87%。结论:联合检测sCD30及HBV-DNA检测可为临床上诊断HBV-ACLF提供一定帮助。

105例乙肝相关性慢加急性肝衰竭的临床分析

目的探讨乙肝相关性慢加急性肝衰竭诱因及转归的影响因素。方法采用肝衰竭国内外共识会议的诊断标准,收集近3年115例慢加急性肝衰竭患者的住院临床资料,着重分析105例乙肝相关性慢加急性肝衰竭诱因及转归的影响因素。结果115例中乙肝病毒感染105例,占绝大多数。诱因分别为乙肝活动63例(60.0%),其他感染因素11例(10.5%),药物损害8例(7.6%),酒精损害2例(1.9%),28例(26.7%)未发现明确诱因,其中共7例存在多重诱因。药物诱发的乙肝慢加急性肝衰竭死亡/恶化比例最高(60.0%～66.67%)。总胆红素、直接胆红素、凝血酶原活动度、白细胞及中性粒细胞比值等反映病情程度生化指标,在死亡、恶化、未愈、好转4组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。死亡组/恶化组肝性脑病发生率显著高于未愈组/好转组(P<0.05),而存在2种或2种以上并发症影响转归,好转组发生率最低,且与其他3组的差异具有统计学意义。结论乙肝相关性慢加急性肝衰竭的临床过程复杂,其转归与诱因、并发症以及反映病情程度的生化指标改变明显相关。

慢加急性肝衰竭恢复期肝组织病理特点及FGL2、CD28表达的研究

目的研究乙型肝炎病毒相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)恢复期肝组织病理特点及肝组织中凝血酶原酶(FGL2)、CD28表达测定的临床意义。方法收集我院2013年2月至2019年12月住院的HBV-ACLF恢复期患者和慢性乙型肝炎(CHB)患者共58例。肝穿刺获取肝组织,在石蜡包埋切片后进行HE染色、Masson染色、网状纤维染色检测肝组织炎症分级及纤维化分期,PCR法检测肝组织HBVDNA,免疫组化法检测肝组织HBsAg、FGL2、CD28的表达,比较HBV-ACLF恢复期组和CHB组FGL2、CD28的表达差异。结果HBV-ACLF恢复期患者肝组织病变程度从G2S1到G4S4轻重不等,其中病理诊断为轻度CHB7例,中-重度CHB24例,乙型肝炎后早期肝硬化7例;病理特点为肝细胞坏死37例,肝细胞气球样变性33例,界面炎28例,肝脏淋巴细胞浸润36例。25例出现胆栓,29例有细胆管增生。18例假小叶形成。6例HBVDNA<500IU/ml,其余32例HBVDNA不同水平升高,平均lg4.13IU/ml。HBsAg阳性27例,阴性11例。FGL2及CD28在HBV-ACLF恢复期组肝组织中均有表达,表达水平高于CHB组(P<0.05)。结论HBV-ACLF恢复期肝组织病理以G3-4S3-4为主,以肝细胞气球样变性、点灶状坏死、界面炎、细胆管增生为主,存在大量的淋巴细胞浸润,部分假小叶形成,肝组织HBVDNA、HBsAg、FGL2、CD28表达高。

系统性炎症反应指数对乙型病毒性肝炎相关慢加急性肝衰竭患者短期预后的预测价值

目的 评估全系统性炎症反应指数(SIRI)对乙型病毒性肝炎相关的慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者预后的预测价值。方法 回顾性分析宁夏医科大学感染性疾病科2016年1月至2021年2月收治的149例HBV-ACLF患者的临床资料。收集患者一般资料和入院后首次实验室检查资料,根据90 d生存期,将患者分为生存组(93例)和死亡组(56例)。采用Cox回归模型对HBV-ACLF患者90 d预后进行单因素和多因素预测分析。通过受试者工作特征(ROC)分析及Delong test,评估SIRI对HBV-ACLF患者预后的预测能力。采用Kaplan-Meier分析计算高、低SIRI组之间的生存曲线;结果 死亡组HBV-ACLF患者的SIRI值高于生存组(P<0.001)。多因素Cox分析显示,SIRI和MELD评分是预测HBV-ACLF患者90 d病死率的独立危险因素。在预测HBV-ACLF患者的不良结局方面,SIRI的ROC曲线下面积(AUC)最大(0.850),预测性能高于其他外周血炎症标志物(单核细胞淋巴细胞比值、SII、PLR、CRP/L、RDW/PLT、NLPR)、MELD、MELD-Na和CTP评分。结论 SIRI指数对HBV-ALCF的预测价值明显高于其他外周血炎症标志物,可作为预测HBV-ACLF患者系统性炎症反应的标志物。

慢性乙型重型肝炎91例临床与病理特点分析

目的分析不同肝损伤基础上慢性乙型重型肝炎（chronic severe hepatitis B,CSHB）与肝衰竭类型的对应关系。方法回顾性研究91例CSHB临床和病理资料,按其发病前肝损伤基础为慢性HBV携带（HBC）、慢性乙型肝炎（CHB）和肝硬化（LC）分组,分析各组患者表现的肝衰竭类型、临床特点和病理特点。结果 91例CSHB患者男74例,女17例,平均（40.6±11.2）岁,发生在HBC、CHB、LC基础上分别占9.9%、7.7%和82.4%,HBC组年龄明显低于另两组。各组肝衰竭类型均以亚急性为主,发生肝衰竭时间为15~150天,平均（42.2±30.6）天,以高黄疸、腹水为突出特点。常见诱因为劳累、重叠感染、药物性及酒精性肝损伤。不同肝损伤基础CSHB的PTA、TBiL无差异,ALB、CHE、CHO三组依次降低,肝硬化组最低,HBV-DNA定量则为HBC组高于LC组。HBC和CHB基础上的CSHB肝脏病理表现主要为大块或亚大块坏死,病变较均匀,与无慢性肝病基础的急性/亚急性重型肝炎的病理并无显著差异,CHB基础上者出现广泛坏死时极易掩盖原有病变,Masson染色可显示汇管区周围纤维化。肝硬化基础上者病变不均一,大块或亚大块坏死的同时总有部分结节保留,不同部位坏死范围及新旧程度不一。结论我国CSHB多发生于肝硬化基础上,其对应肝衰竭类型为慢加急/亚急性肝衰竭,而发生在HBC和CHB基础上的CSHB则属于急性或亚急性肝衰竭。

乙肝相关性慢加急性肝衰竭的TBIL、WBC、HGB、PT、PTA、INR变化趋势分析

目的探讨乙肝相关性慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）患者TBIL、WBC、HGB、PT、PTA、INR的变化趋势。方法选取2014年3月至2015年4月郑州大学第一附属医院收治的86例HBV-ACLF患者,均给予基础内科治疗,根据4周预后情况分为好转组和恶化组,分析TBIL、WBC、HGB、PT、PTA、INR的动态变化趋势。结果恶化组在入院4周内TBIL逐渐升高,存活组在第1周升高至峰值后逐渐下降,死亡组TBIL水平高于存活组（P〈0.05）。4周内两组WBC均逐渐下降,除第3周外,死亡组WBC水平高于存活组（P〈0.05）。4周内两组HGB均逐渐下降,且两组间HGB水平差异无统计学意义（P〉0.05）。4周内死亡组的PT和INR均逐渐上升,存活组均逐渐下降,第1~4周死亡组PT和INR水平均高于存活组（P〈0.05）。4周内死亡组PTA逐渐下降,存活组逐渐上升,第1~4周死亡组PTA水平低于存活组（P〈0.05）。结论通过观察HBV-ACLF患者TBIL、WBC、PT、PTA、INR早期的动态变化趋势可初步反映其预后情况,为临床评估预后及指导治疗提供参考。