马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

用细胞内微电极技术观察了马钱子碱（ｂｒｕｃｉｎｅ）对离体豚鼠乳头肌高Ｋ＋除极异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）和组织胺（Ｈｉｓ）诱发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果表明，低浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ延长慢反应动作电位５０％、９０％动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０），较高浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ则抑制ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）、Ｏ期最大上升速率（Ｖｍａｘ）以及收缩力（Ｆｃ）。将台氏液中Ｃａ２＋浓度由２．０ｍｍｏｌ／Ｌ提高至４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，ｂｒｕｃｉｎｅ对组织胺诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ以及Ｆｃ的抑制作用反转，提示ｂｒｕｃｉｎｅ可能阻滞心肌Ｃａ２＋通道。

NIT-Ⅵ对豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位的影响

目的 :观察尼群地平衍生物NIT -Ⅵ对离体豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位 (SAP)的影响。方法 :离体豚鼠右乳头状肌经含异丙肾上腺素或组织胺的高K+ 台氏液 (K+ 浓度 2 5mmol/L)灌流诱发SAP后 ,采用累积浓度给药法依次给予NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L ,3× 10 -8mol/L和 3× 10 -7mol/L。采用标准玻璃微电极技术记录慢反应动作电位。记录给药前后的SAP振幅 (APA) ,0期最大除极速率 (vmax) ,复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD5 0和APD90 )。结果 :NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L可明显降低高钾除极时异丙肾上腺素、组织胺等诱发的SAP的APA、vmax,缩短APD5 0和APD90。结论 :NIT -

去甲米利酮对豚鼠乳头肌慢反应动作电位和细胞内cAMP水平的影响

在豚鼠乳头肌上观察了米利酮的衍生物去甲米利酮（DMR）对高K^+除极引导的慢反应动作电位及其cAMP含量的影响，在高K^+除极的豚鼠心乳头肌标本上，DMR诱发出了慢反应动作电位，并增加其APA，Vmax和APD50，呈剂量依赖关系。同时，DMR使同一标本上的cAMP含量明显增加。结果与异丙肾上腺相似，但β－肾上腺素能受体阻滞剂普萘洛尔对DMR的作用无明显影响，说明DMR的作用与β－受体无关。

硫酸亚铁对豚鼠心脏慢反应动作电位的影响

用细胞内固定微电极技术观察了硫酸亚铁对豚鼠心肌慢反应动作电位的作用。硫酸亚铁０．１～０．２ｍｍｏｌ．Ｌ－１能显著减慢ＡＰ的Ｖｍａｘ和ＡＰＡ，对高Ｋ＋诱发的慢ＡＰ尚有抑制作用。并可对抗哇巴因诱发的豚鼠心室肌振荡后电位。结果表明。

硝苯异丙吡啶对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

硝苯异丙吡啶为二氢吡啶类衍生物，其对豚鼠乳头肌及蛙心收缩有抑制作用〔１〕，提示可能与阻滞钙离子内流有关，为进一步探明该药的作用特性，本研究采用常规微电极技术，观察硝苯异丙吡啶对豚鼠乳头肌慢反应动作电位的影响。１材料和方法１．１动物豚鼠，体重（３００±...

常咯啉对心室肌快、慢反应动作电位的影响

常咯啉(Changrolin,简称CRL)对室性阵发性心动过速和频发性早搏有显著疗效,认为是治疗顽固性心律失常的良好药物。实验观察CRL对哇巴因和乌头碱所致的心律失常有对抗作用,并能使犬和兔的电刺激室颤阈提高。电生理研究报导CRL使心室肌动作电位O期去极化速率(Vmax)和幅度(APA)降低,复极化2期和动作电位时间(APD)缩短,但有效不应期(ERP)延长。

冠心灵对冠脉血流量、心肌收缩力和心电活动的影响

目的 :研究中药复方制剂冠心灵的心血管作用并初步探讨其作用机制。方法 :运用细胞内微电极技术、L angendorff离体心脏灌流和心率变异性功率谱分析等方法 ,研究冠心灵对心肌细胞动作电位的影响 ;观察其对冠脉血流量和心肌收缩力的作用 ;分析冠心灵对冠心病患者心率变异性的影响。结果 :冠心灵增强 Ca2 +跨膜内流 ;增加冠脉血流量和心肌收缩力 ;改善因缺血导致冠脉流量和心肌收缩力的下降 ;功率谱分析显示心迷走交感对心率的调控作用比升高。结论 :冠心灵有改善心肌缺血的作用。

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制。方法在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位。结果西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞。在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vm ax)的减慢、0期上升幅值(APA)的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位。结论西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础。