视力受损为突出症状的慢性一氧化碳中毒及其MRI表现

目的:近年来慢性一氧化碳中毒引起了越来越多的国外研究者的关注,本文旨在从临床和MRI角度提高对慢性一氧化碳中毒的认识。方法:详细报道两例慢性一氧化碳中毒的临床及MRI表现,并结合文献复习进行分析。结果:本组两例早期表现为头痛、头昏、记忆力下降等非特性症状,晚期视力严重下降,MRI示双侧大脑白质、视神经、基底节弥漫性长T1长T2改变。结论:慢性一氧化碳中毒可表现为视力的显著下降和视神经萎缩。低浓度的一氧化碳的反复接触史是诊断的可靠依据。提高对本病的警惕性和对典型磁共振表现的了解对识别慢性一氧化碳中毒有重要意义。

慢性一氧化碳中毒性脑痴呆(附68例分析)

临床资料一、一般资料 68例脑痴呆患者,男11例,女57例,年龄最大84岁,最小40岁,平均年龄61岁,其中40～49岁18例,50～59岁32例,60岁以上共18例:城市居民9例(也曾有过5年以上用煤火炉做饭、取暖的历史),余59例全部是农村或郊区人,所有病人均有使用煤火炉或土暖气取暖或做饭的经历,大部分的炉灶都在卧室内,并且,抽烟不良或根本就没有烟筒及抽烟设施,90%的病人是在冬季发病或因症状加重而就诊,根据病人的接触史和病史等资料,基本上能够除外其他原因致的脑痴呆.

慢性一氧化碳中毒延误诊治1例

资料与方法 患者，女，68岁。主因“间断头晕1年，伴意识障碍、不语1天”入院。患者1年前始间断出现头晕症状，多在凌晨发作，共发生3次，分别在3月份、11月份及今年1月份，为阵发性，约5～10分钟缓解，无头痛及恶心、呕吐，在我院急诊留观，吸氧及输液治疗后好转，回家。去年2月份因上述症状住我院内科，曾查头颅MRI示“腔隙性脑梗死”，住院后给予中药活血，改善脑供血及抗凝治疗后好转出院。但患者回家后当天即出现情绪低落，淡漠不语，家属再次将其送至我院急诊，于3月15日入院治疗，询问病史，得知患者在入院前3天曾受到过精神刺激，知道此情况后考虑不除外抑郁症，并请精神科医生会诊，考虑抑郁状态，给予百忧解10mg，Qd，但效果不佳，患者意识障碍逐渐加重，后神志不清，压眶反射存在，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，四肢肌张力高，角弓反张，受疼痛刺激后出现去大脑强直状态，双巴氏征可疑阳性，眼底检查未见视乳头水肿，于3月24日再次复查头颅MRI，发现广泛皮层下脑白质脱髓鞘改变。再次反复仔细询问病史，家属交代患者独居，冬天生土暖气，结合病史、临床表现和头颅MRI等检查，考虑慢性一氧化碳中毒可能性大，给予行高压氧舱治疗2个月，患者意识较前有恢复，可睁眼，呼之有反应，于6月5日好转出院。

慢性一氧化碳中毒迟发脑病临床分析

目的探讨慢性一氧化碳中毒迟发脑病特征和诊治。方法选取慢性一氧化碳中毒患者31例作为观察组,同期收治的急性一氧化碳中毒患者38例作为对照组,对2组患者发生迟发性脑病临床症状特点进行比较。结果 2组患者临床症状、体征、发病时间、血压、呼吸和脉搏比较均有显著性差异(P均<0.05);观察组CT检出病变20例(65%),对照组18例(47%),2组CT检出率比较有显著性差异(P<0.05);2组患者MRI均100%检出病变。结论慢性一氧化碳中毒与急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病具有各自临床症状特点,总结慢性一氧化碳中毒临床特征对于慢性一氧化碳中毒迟发性脑病患者诊断和治疗具有临床指导意义。

慢性一氧化碳中毒的低场磁共振表现

慢性一氧化碳（CO）中毒是指长期处于CO过高的环境中而出现的相应症状。对26例有症状退休钢厂老职工行磁共振成像（MRI）检查。

疑似克-雅病误诊分析

目的提高对克-雅病的认识及诊断水平。方法对近几年6例疑诊为克-雅病患者的临床表现、辅助检查及最后诊断进行总结和分析。结果6例患者中男4例,女2例,发病年龄为20～56岁。首发症状为精神症状2例,认知障碍1例,肢体活动无力1例,抽搐1例,头晕1例。头部MRI表现异常4例;脑电图异常5例,1例未查;脑脊液异常1例。6例患者经对症治疗,病情均有缓解,可除外克-雅病的诊断。结论克-雅病可以不同症状起病,但快速进展的痴呆、症状的不可逆性、药物治疗无好转是诊断的重要依据。

第29个世界无烟日主题宣传活动我国的活动主题是:“拒绝烟草的危害”

一、吸烟是中风独立的危险因素 1、吸烟可引起血粘度的升高，如红细胞压积升高、全血粘度包括高、低切变率及还原粘度均显著升高，红细胞变形能力降低和聚集性增强。长期吸烟可导致慢性一氧化碳中毒，由于一氧化碳对血红蛋白亲和力比氧高200倍以上，改变了氧的解离曲线，增加了血红蛋白的亲和力，故缺氧使红细胞的生成增多，致红细胞压积升高。

第29个世界无烟日主题宣传活动 我国的活动主题是:“拒绝烟草的危害”

一、吸烟是中风独立的危险因素 1、吸烟可引起血粘度的升高，如红细胞压积升高、全血粘度包括高、低切变率及还原粘度均显著升高，红细胞变形能力降低和聚集性增强。长期吸烟可导致慢性一氧化碳中毒，由于一氧化碳对血红蛋白亲和力比氧高200倍以上，改变了氧的解离曲线，增加了血红蛋白的亲和力，故缺氧使红细胞的生成增多，致红细胞压积升高。

第29个世界无烟日主题宣传活动 我国的活动主题是：“拒绝烟草的危害”

一、吸烟是中风独立的危险因素 1、吸烟可引起血粘度的升高，如红细胞压积升高、全血粘度包括高、低切变率及还原粘度均显著升高，红细胞变形能力降低和聚集性增强。长期吸烟可导致慢性一氧化碳中毒，由于一氧化碳对血红蛋白亲和力比氧高200倍以上，改变了氧的解离曲线，增加了血红蛋白的亲和力，故缺氧使红细胞的生成增多，致红细胞压积升高。

我国的活动主题是:“拒绝烟草的危害”

一、吸烟是中风独立的危险因素 1、吸烟可引起血粘度的升高，如红细胞压积升高、全血粘度包括高、低切变率及还原粘度均显著升高，红细胞变形能力降低和聚集性增强。长期吸烟可导致慢性一氧化碳中毒，由于一氧化碳对血红蛋白亲和力比氧高200倍以上，改变了氧的解离曲线，增加了血红蛋白的亲和力，故缺氧使红细胞的生成增多，致红细胞压积升高。

第29个世界无烟日主题宣传活动 我国的活动主题是:“拒绝烟草的危害”

一、吸烟是中风独立的危险因素 1、吸烟可引起血粘度的升高，如红细胞压积升高、全血粘度包括高、低切变率及还原粘度均显著升高，红细胞变形能力降低和聚集性增强。长期吸烟可导致慢性一氧化碳中毒，由于一氧化碳对血红蛋白亲和力比氧高200倍以上，改变了氧的解离曲线，增加了血红蛋白的亲和力，故缺氧使红细胞的生成增多，致红细胞压积升高。