慢性不可预知性应激对大鼠海马CA1区星形胶质细胞的影响

目的:研究慢性不可预知性应激(CUS)模型大鼠海马CA1区内星形胶质细胞的改变,探讨星形胶质细胞在抑郁症中的作用。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为空白对照组和抑郁模型组,利用CUS刺激制备大鼠抑郁模型,利用糖水偏好实验(SPT)筛选出成模大鼠。随后每组随机抽取5只大鼠,利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马CA1区内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究,利用免疫荧光染色方法检测大鼠海马CA1区内溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)和GFAP的表达。结果:CUS干预5周后,抑郁模型组大鼠的体质量及糖水偏好百分比均显著低于空白对照组(P<0.05);抑郁模型组大鼠海马CA1区内GFAP阳性细胞的数量、BrdU阳性细胞及BrdU/GFAP双标细胞的密度均显著低于空白对照组(P<0.05)。结论:抑郁症CUS模型大鼠海马CA1区内星形胶质细胞的总数量及其新生细胞减少,提示了抑郁症海马CA1区内星形胶质细胞的数量及其新生细胞的改变可能是抑郁症重要的病理改变之一。

慢性不可预知性应激对大鼠实验性牙周炎预后的影响

目的:探讨慢性不可预知性复合心理应激对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织愈合的影响。方法:雄性SD大鼠128只,随机抽取32只作为正常对照组。其余96只大鼠用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,4周后,采用龈沟出血指数和牙周探诊深度验证牙周炎模型。同时将大鼠结扎丝线去除,随机分为牙周炎对照组、牙周炎+应激组、牙周炎+应激+应激对抗药物组,每组32只。实验第5周起,应激组和药物组大鼠每日给予慢性不可预知性应激,同时药物组每日按5 mg/kg腹腔注射氟西汀。于实验第4、5、6、8周进行大鼠体质量测量、行为学测试、血清学检测;采用组织学观察牙周组织炎症反应、牙槽骨丧失、附着丧失以及破骨细胞计数。结果:心理应激大鼠出现体质量增长减慢、行为异常、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05),心理应激影响下大鼠牙周炎的愈合进程减慢,炎细胞浸润面积、牙槽骨吸收量与破骨细胞计数在实验第6周和8周、附着丧失在第8周高于对照组(P<0.05)。抗应激药物可逆转心理应激对牙周炎愈合过程的影响,该组炎细胞浸润面积与牙槽骨吸收在第6周和8周、破骨细胞计数在第8周明显低于应激组(P<0.05)。结论:慢性不可预知性心理应激能影响牙周组织的愈合,影响牙周炎的预后。而药物对抗应激能够减轻这种影响。

慢性不可预知性应激对大鼠体重、摄食量和行为学的影响研究

目的:研究慢性不可预知性应激对大鼠体重、摄食量和行为学的影响。方法:将16只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组,以孤养加慢性不可预见性应激(CUS)方法复制大鼠抑郁症模型。采用Open-Field法、1%蔗糖水消耗实验及体重变化观察抑郁模型大鼠的行为学变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显减低,水平得分、垂直得分、修饰次数和大便颗粒数均明显下降,且体重增长缓慢,有显著性差异(P<0.05)。结论:CUS使大鼠自发活动下降,抑郁对大鼠行为有一定的影响。

奶粉摄入改善慢性不可预知性应激诱导的小鼠抑郁样行为

探讨奶粉摄入对慢性不可预知性应激诱导的小鼠抑郁样行为的影响。选取雄性ICR小鼠40只,随机分为对照组、抑郁模型组、抗抑郁药物组和奶粉组。对后三组小鼠施加慢性不可预知性应激6周,第4周验证抑郁模型,随后2周施加盐酸氟西汀或奶粉干预。监测小鼠体重变化与摄食情况,HE染色观察小鼠海马CA1区形态学变化,Western Blot检测小鼠海马区过氧化物酶增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)与血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平。发现慢性不可预知性应激诱导小鼠抑郁样行为,降低小鼠体重(P<0.5),改变大脑海马体形态学结构,给予抗抑郁药物或奶粉后,体重回升且小鼠抑郁样行为有所改善(P<0.5),小鼠海马区PPARα与血HO-1蛋白表达水平被逆转(P<0.5)。认为奶粉摄入可改善慢性不可预知性应激诱导的小鼠抑郁样行为,可能与PPARα与HO-1的表达有关。

迷走神经刺激改善慢性不可预知性温和应激大鼠的抑郁样行为

目的:研究迷走神经刺激(VNS)对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠抑郁样行为的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁模型,用VNS对大鼠进行治疗,糖水偏好实验和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为,高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠脑脊液中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与正常大鼠相比,CUMS组大鼠体重增加缓慢(P<0.05),糖水偏好率降低(P<0.05)且游泳不动时间增加(P<0.05),表现出明显的抑郁样行为,同时其脑脊液中5-HT、5-HIAA和NE含量显著降低(P<0.05)。经过VNS治疗,大鼠的体重增加明显(P<0.05),糖水偏好率增加(P<0.05)且游泳不动时间减少(P<0.05),与之相适应的是脑脊液中5-HT、5-HIAA和NE水平显著升高(P<0.05)。结论:VNS能够改善CUMS大鼠的抑郁样行为并提高脑脊液中5-HT和NE的水平。

当归提取物对慢性不可预知性应激抑郁模型大鼠抑郁行为及脑内炎症因子的影响

目的：观察当归提取物对慢性不可预知性应激抑郁模型大鼠抑郁行为及海马和前额叶皮质炎症因子（ TNF-α，IL-6）的影响。方法成年雄性SD大鼠32只，体质量140～160 g，随机分为四组：正常组、应激组、应激＋氟西汀组、应激＋当归组。应激、应激＋氟西汀和应激＋当归这三组大鼠给予为期5周的慢性不可预知性应激刺激，给药组在最后3周每天分别给予当归、氟西汀药物灌胃治疗。给药结束后进行糖水偏爱、强迫游泳和旷场实验检测。行为学检测结束后第2天给予腹腔注射水合氯醛（350 mg／kg）麻醉，直接断头取大鼠海马和前额叶皮质进行ELISA检测TNF-α、IL-6表达水平。结果与正常组相比，应激组大鼠糖水摄入比率[（42±15）％]明显减少、漂浮时间[（68．28±16．50）s]明显延长以及穿越格子数[（31．25±21．56）次]明显减少（P＜0．01），海马炎症因子TNF-α[（206．14±30．53）pg／ml]、IL-6[（369．51±103．81）pg／ml]和前额叶皮质区炎症因子TNF-α[（199．33±25．67）pg／ml]、IL-6[（347．74±81．04）pg／ml]表达明显增加（P＜0．01）。与应激组相比，当归组大鼠糖水摄入比率（0．66±0．21）明显增加、漂浮时间[（32．53±10．26）s]显著缩短以及穿越格子数[（83．00±23．25）次]增加（P＜0．01），海马炎症因子TNF-α[（53．42±12．43）pg／ml]、IL-6[（93．84±13．19）pg／ml]和前额叶皮质炎症因子TNF-α[（57．58±8．33）pg／ml]、IL-6[（91．18±17．37）pg／ml]表达明显下降（P＜0．01）。结论当归提取物可能通过调控海马和前额叶皮质区炎症因子（ TNF-α、IL-6）水平表达来改善慢性不可预知性应激大鼠抑郁症状。

五味子不同炮制品对小鼠慢性不可预知性应激抑郁的改善作用

目的评价五味子不同炮制品对小鼠慢性不可预知性应激抑郁的改善作用。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组以及生五味子组、酒五味子组、醋五味子组,每组10只。对照组和模型组ig蒸馏水,氟西汀组ig盐酸氟西汀分散片3.3 mg/kg,生五味子、酒五味子和醋五味子组均ig相应药物1.0 g/kg,体积为10 m L/kg,给药1 h后采用10种刺激方法建立慢性不可预知性应激模型,持续28 d。以敞箱实验、悬尾实验、强迫游泳实验进行行为学观察,采用酶联免疫法测定血清中五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、肾上腺皮质酮(CORT)水平,对实验结果进行综合分析。结果与模型组比较,生五味子可以增加抑郁小鼠敞箱站立次数(P<0.01)、敞箱中央格穿越次数(P<0.05),降低悬尾、强迫游泳不动时间(P<0.05);酒五味子和醋五味子均对抑郁小鼠敞箱站立次数、敞箱中央格穿越次数无影响,但可降低悬尾不动时间、强迫游泳不动时间(P<0.05)。与模型组比较,生五味子可显著升高抑郁小鼠血清中5-HT、DA水平,降低CORT水平(P<0.01);酒五味子和醋五味子可显著升高抑郁小鼠血清中DA水平,降低CORT水平(P<0.05、0.01),对血清中5-HT水平无影响。结论五味子不同炮制品均有一定的抗抑郁作用,其中生五味子作用较强。

慢性不可预知性心理应激对大鼠认知功能和海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的研究慢性不可预知性应激配合孤养对大鼠学习记忆能力和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响,为揭示慢性心理应激损伤大鼠海马功能的可能机制提供参考依据。方法把16只Wistar大鼠随机分为对照组、应激组。采用脑立体定位神经电生理方法测定大鼠海马齿状回长时程增强效应(long-term potentiation,LTP),以评定慢性应激对认知功能的影响,并以高频刺激前群峰电位幅值作为100%;采用western boltting检测海马微管相关蛋白质-2的表达变化。结果经过21 d不可预知性应激以后,高频刺激20 min,应激组海马齿状回的群峰电位幅值为191.3%,显著低于对照组〔239.1%(P<0.05)〕;在高频刺激60min内的不同时间点上,应激组海马齿状回的群峰电位幅值均显著低于对照组(P<0.05),与对照组比较,应激组的海马MAP-2蛋白表达(灰度值0.37)显著下调,差异有显著性(P<0.01)。结论慢性不可预知性心理应激过程使大鼠海马相关认知功能显著降低,其作用机制可能与应激导致海马MAP-2表达下调、神经元结构损伤和改变有关。

早期母婴分离联合成年慢性不可预知性应激抑郁大鼠模型的建立与评价

目的:探讨早期母婴分离应激联合成年慢性不可预知性应激制备成年SD大鼠抑郁模型,观察大鼠行为学表现和突触蛋白的表达。方法:将刚出生的24只雄性大鼠随机分为空白组(CON组)、慢性不可预知性应激组(CUMS组)、母婴分离联合慢性不可预知性应激组(MS+CUMS组),每组8只。CUMS组大鼠成年期采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型,MS+CUMS组大鼠采用母婴分离+慢性不可预知性应激建立大鼠成年期抑郁模型。采用体质量和外观观察、糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评价大鼠抑郁模型;免疫组化检测海马中Syn的表达以及Western blot检测大鼠海马PSD-95、Syn蛋白表达水平。结果:(1)应激造模结束后,与CON组相比,CUMS组和MS+CUMS组大鼠体质量明显降低[(126.43±3.88) g,(91.04±3.85) g,(69.89±6.67) g;t=5.03,8.03,均 P<0.01],糖水偏好度显著下降[(94.21±0.56)%,(79.30±1.13)%,(72.73±1.82)%;t=8.24,11.87,均 P<0.01),不动时间明显增加[(3.50±0.84) s,(13.59±2.40) s,(15.70±2.97) s;t=3.16,3.82,均 P<0.01];其中,MS+CUMS组的体质量和糖水偏好度比CUMS组大鼠的更低( t=3.00,3.63,均 P<0.01)。(2)与正常组相比,MS+CUMS大鼠的中央区域活动时间明显缩短[(21.41±4.65) s,(8.96±2.37) s;t=2.66, P<0.05]。(3)在免疫组化实验中,与正常组相比,CUMS组和MS+CUMS组大鼠海马Syn阳性面积百分比明显减少[(24.42±0.76)%,(14.00±0.95)%,(10.38±1.38)%;t=6.93,9.33, P<0.01)]。(4)Western blot结果显示,与CON组相比,CUMS组和MS+CUMS组大鼠海马中PSD-95[(1.18±0.02),(0.74±0.06),(0.52±0.05);t=6.29,9.31,均 P<0.05]和Syn[(1.12±0.08),(0.95±0.06),(0.90±0.07);t=3.10,4.04,均 P<0.05]蛋白的表达情况明显下降;其中,与CUMS组相比,MS+CUMS组的PSD-95的蛋白表达更低[(0.74±0.06),(0.52±0.05);t=0.93, P<0.05]。 结论:母婴分离联合CUMS应激造模能诱发大鼠出现抑郁样行为,降低海马突触可塑性相关蛋白的表达。

木犀草素对慢性不可预知性温和应激所致小鼠抑郁的改善作用

目的探讨木犀草素对慢性不可预知性温和应激抑郁模型(CUMS)所致小鼠脑组织氧化应激损伤的改善作用。方法建立小鼠慢性不可预知性温和应激抑郁模型;用经典的糖水消耗实验检测小鼠快感缺失;旷场实验、悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠的活动能力和绝望程度;采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,木犀草素能明显改善小鼠抑郁样行为,提高SOD和GSH活性,降低小鼠脑组织MDA含量。结论木犀草素对CUMS小鼠的抑郁样行为有改善作用,作用机制可能与其增强小鼠脑组织的抗氧化活性,改善氧化/抗氧化平衡有关。

复方柴金解郁片对慢性温和不可预知性应激抑郁大鼠海马突触可塑性的影响

目的观察复方柴金解郁片对慢性温和不可预知性应激抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、文拉法辛组和复方柴金解郁片高、中、低剂量组,每组10只,除空白组外,采用慢性温和不可预知性应激结合孤养建立抑郁大鼠模型,同时灌胃相应药物,连续42 d。采用糖水消耗实验、旷场实验、强迫游泳实验进行行为学评价,HE染色观察大鼠海马组织病理变化,高尔基染色观察海马神经元树突棘变化,Western blot检测海马组织胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、树突棘素(Spinophilin)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠糖水偏好度降低,总活动次数显著减少,游泳不动时间显著增加(P<0.05,P<0.01),海马神经元突触损伤,排列紊乱,树突棘数量减少或缺失,海马组织GDNF、Spinophilin蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,文拉法辛组和复方柴金解郁片中、低剂量组大鼠糖水偏好度升高,总活动次数显著增加,游泳不动时间显著减少(P<0.05,P<0.01),海马神经元突触损伤减轻,树突分支和树突棘数量增加,海马组织GDNF、Spinophilin蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论复方柴金解郁片可改善慢性温和不可预知性应激大鼠抑郁样行为,其机制可能与上调海马组织GDNF、Spinophilin蛋白表达,调控海马神经元突触可塑性有关。

高脂饮食联合慢性不可预知性温和应激诱导抑郁症模型的研究进展

抑郁症又称抑郁障碍,临床表现为心境低落、意志活动衰退、认知功能损害、躯体症状等。当今世界抑郁症患者高达4.3亿,数量仍持续上升且出现低龄趋势,同时,因患抑郁症引发的自杀事件频频发生。生物、心理、社会环境等诸多因素共同参与了抑郁症的发病过程[1],而具体病因和发病机制仍不清楚。目前临床应用的抗抑郁药物为单一机制抗抑郁靶点药物,仅能减轻部分患者的抑郁症状且易产生副作用[2]。新型抗抑郁药物的研发需要通过多水平、多维度的药理学实验来评价其疗效及作用机制,因此构建合理的抑郁症动物模型是临床前研究的关键。

原花青素对慢性不可预知性应激小鼠脑内单胺递质的影响

目的研究原花青素在慢性不可预知性应激(unpredictable chronic mild stress,UCMS)小鼠中的抗抑郁样作用以及对小鼠脑内单胺递质含量的影响。方法随机将ICR 小鼠分为6 组:空白对照组,UCMS 组,原花青素低、中、高剂量组(UCMS+原花青素12.5,25,50 mg·kg^-1),氟西汀组(UCMS+氟西汀10 mg·kg^-1)。采用UCMS 建立模型组评估小鼠的抑郁和焦虑样行为,采用HPLC 测定小鼠海马、额叶皮层和下丘脑中单胺递质的含量。结果与空白对照组比较,UCMS组小鼠悬尾的不动时间明显增加(P<0.05),大理石掩埋数目显著增加(P<0.01);小鼠海马、额叶皮层和下丘脑中的去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺的含量均减少;与UCMS 组比较,原花青素组能明显逆转上述行为学以及脑内单胺递质含量的改变。结论 UCMS 小鼠存在抑郁焦虑样行为学的改变,海马、额叶皮层和下丘脑中单胺递质含量表达异常。原花青素可以改善UCMS 小鼠行为学的改变,并调节海马、额叶皮层和下丘脑中单胺递质的表达。

慢性不可预知性温和应激致抑郁样大鼠模型的研究进展

抑郁症是一种以情感低落、思维迟缓和言语动作减少为典型症状的精神疾病,严重时可引起自杀行为。慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模方法目前已被广泛应用于抑郁症研究,该方法造模所引起的模型动物病理生理改变与人类抑郁症相似。本文综述了CUMS的造模方法、模型评价以及病理生理变化,并对上述几方面进行了思考。

慢性不可预知性温和性应激对小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨慢性不可预知性温和应激(CMS)对小鼠空间学习和记忆功能的影响。方法:健康成年昆明小鼠30只,随机分为2组,对照组和模型组,各15只。通过10种应激因子制备CMS损伤小鼠。6周后应用Morris水迷宫实验方法,检测小鼠空间学习、记忆能力。结果:模型组寻找平台的逃逸潜伏期高于对照组(P<0.01),在靶标象限停留的时间和穿越靶标象限的次数均显著低于对照组(P<0.01)。结论:CMS可导致小鼠空间学习和记忆功能发生障碍。

姜黄素预处理对慢性心理应激大鼠中枢神经的保护作用

目的观察姜黄素预处理对慢性应激大鼠行为学、单胺类递质水平及血清糖皮质激素的影响,为评价姜黄素对慢性心理应激大鼠中枢神经的保护作用提供依据。方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、慢性应激组、氟西汀干预组、姜黄素(低、中、高剂量)干预组,每天应激前1 h灌胃给药。对大鼠进行28 d应激刺激建立慢性不可预知性慢性应激模型。旷场试验测定大鼠行为学指标;糖水试验测定大鼠"快感缺乏";高效液相-电化学检测法测定海马单胺类递质;ELISA检测血清糖皮质激素。结果慢性应激组大鼠的体质量、旷场活动性和糖水偏嗜度均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);海马5-HT含量下降(P<0.05),血清糖皮质激素水平升高(P<0.01)。3个剂量姜黄素组大鼠体质量于第4周分别为(310.60±21.35)、(315.60±23.73)和(319.91±18.76)g,高于慢性应激组〔(270.24±19.60)g,P<0.05〕;旷场竖立时间分别为(18.86±9.49)、(24.14±4.38)和(24.14±5.41)s,高于慢性应激组〔(11.00±9.20)s,P<0.05〕;血清糖皮质激素水平分别为(567.94±22.54)、(338.62±63.79)和(259.96±17.79)ng/L,低于慢性应激组〔(908.57±22.86)ng/L,P<0.01〕。实验后低、中剂量组海马5-HT含量分别为(1063.89±149.61)和(1340.96±42.62)ng/g,高于慢性应激组〔(941.23±80.00)ng/g,P<0.05〕。结论姜黄素预处理可改善慢性不可预知性应激大鼠抑郁状态,起到中枢神经保护作用,其作用机制可能与单胺类递质水平的增加和调节HPA轴活性有关。

慢性应激抑郁状态对大鼠外周神经内分泌因子生物节律的影响

目的:探讨慢性不可预见性应激状态下大鼠外周神经内分泌因子昼夜节律的表达特点。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组和对照组(n=30),采用束缚、摇晃、鼠笼倾斜、湿垫料、冷刺激、拥挤(整夜)、断食或断水、夹尾、昼/夜颠倒等慢性不可预知性温和刺激结合孤养方式,每天暴露于2种应激原中饲养21 d,建立抑郁症模型。测定应激前后大鼠糖水偏爱、旷场行为及高架十字迷宫行为学变化。连续24 h分6个时间点(ZT1、ZT5、ZT9、ZT13、ZT17、ZT21)处死动物取血,每个时间点处死5只大鼠。放免法测定6个时间点血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,ELISA法测定6个相同时间点血浆皮质酮(CORT)、褪黑素(MT)、血管活性肠肽(VIP)含量,采用单一余弦法比较2组大鼠上述各指标的节律周期、振幅、峰值相位、中值的变化特点。结果:与对照组相比,模型大鼠体重增加值明显降低(P<0.01),各项行为学评分均显著减少(P<0.01)。慢性应激至抑郁样行为充分表达后,血浆ACTH、CORT的相位完全相反,时相大幅度提前,含量波动幅度减小,昼夜分泌节律紊乱;MT的24 h分泌节律完全丧失且整体水平下降,表达量显著降低;VIP虽仍存在24 h节律,但振幅明显降低,峰相位也延迟6 h,且表达量显著提高。结论:慢性应激抑郁状态可导致大鼠外周神经内分泌激素的近日节律非同步于SCN,表现为昼夜节律性和激素分泌量的异常。

DHA对慢性应激诱导的抑郁行为及外周巨噬细胞功能的影响

以慢性应激诱导的抑郁症为模型,通过测定大鼠蔗糖水偏好度、强迫游泳静止时间、肾上腺指数、血清皮质酮水平、巨噬细胞活性和吞噬能力,研究DHA的抗抑郁效果。结果表明:应激组与对照组相比,蔗糖水偏好度显著下降(P<0.05),强迫游泳静止时间显著延长(P<0.01),肾上腺指数、巨噬细胞活性和吞噬能力均显著增强(P<0.05);长期喂食DHA可以改善蔗糖水偏好度和静止时间(P<0.01),降低肾上腺指数、血清皮质酮水平、巨噬细胞活性和吞噬能力(P<0.05)。慢性应激可引起外周炎症反应增强和应激激素水平升高,DHA可在一定程度上调节外周炎症反应和激素水平,改善慢性应激诱导的抑郁症状。

EPA对慢性应激诱导的外周巨噬细胞功能及细胞膜不饱和脂肪酸组成变化的影响

利用慢性不可预知轻度应激诱导大鼠抑郁模型,以体质量、糖水偏好和旷场实验作为抑郁样行为评价指标,以腹腔巨噬细胞吞噬能力、皮质酮激素水平为外周免疫和应激激素指标,测定脑内多不饱和脂肪酸(PUFAs)探讨脑内细胞膜组成的变化。结果表明:与对照组相比,应激组大鼠在体质量、糖水偏好及旷场实验中穿越格数和站立次数均有明显下降,而皮质酮激素和腹腔巨噬细胞吞噬能力均显著增加,脑内n-3 PUFAs、n-3/n-6 PUFAs减少,喂饲EPA可显著改善应激引起的变化。

海马对慢性应激模型小鼠抑郁行为及神经递质含量的影响

【目的】探索中药材海马改善慢性应激(Chronic unpredictable mild stress, CUMS)诱导的小鼠抑郁样行为的作用及可能机制。【方法】利用慢性轻度不可预测性应激建立小鼠抑郁模型,通过糖水偏好度、强迫游泳实验和旷场实验评价动物抑郁样行为,利用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清中皮质酮含量(Glucocorticoid,GC)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,高效液相色谱法测定海马脑区中去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的含量。【结果】与对照组相比,模型组小鼠糖水偏好度显著下降,强迫游泳不动时间显著延长,旷场中运动总格数和中心格进入次数显著降低,血中皮质酮和IL-1β含量明显升高,而去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺水平显著下降;应激同时饲喂海马可显著改善应激小鼠以上指标的异常(P<0.05)。【结论】中药材海马可通过调节炎症和神经递质的变化而改善抑郁样症状的效果。