脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血风险研究

目的探讨脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血的风险因素和临床策略。方法选取2009年1月～2010年12月收治的有脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血病史的56例患者,汇总临床资料与数据,分析风险因素,研究对策,观察临床效果。结果发生脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血风险的危险因素依次为:动脉硬化(73.21%)、BMI>25(60.71%)、血脂过高(53.57%)、年龄(21.42%)、不良生活习惯(14.28%)、其它(5.35%)。各因素间的比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗8周后,患者的血压、胆固醇、血糖及并发症发生率分别为(124±10/78±8)mmHg(、4.25±2.72)mmol/L(、6.43±1.62)mmol/L、30.35%(17/56),较治疗前(136±8/88±6)mmHg(、6.23±3.84)mmol/L(、7.86±1.58)mmol/L、57.14%(32/56)均显著下降,比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论积极控制脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血的风险因素,采取综合性的防治措施,有利于减缓局部脑组织低灌注损伤的病情。

Rho激酶抑制剂在脑慢性低灌注损伤中的作用

目的：探讨Rho激酶抑制剂在脑慢性低灌注损伤中的应用效果。方法：缺血组及治疗组给予双侧颈总动脉结扎，之后治疗组加用法舒地尔，对照组未实施双侧颈总动脉结扎术及法舒地尔给药。对3组大鼠脑白质纤维密度及Rho激酶mRNA水平进行准确检测，给予统计学分析并得出结论。结果：3组大鼠经上述措施处理后，对照组脑白质纤维密度最高、治疗组其次、缺血组最低，治疗组Rho激酶mRNA水平最低、治疗组其次、缺血组最高，对比结果具有统计学意义（P＜0．05）。结论：Rho激酶可对脑白质疏松具有显著促进作用，利用Rho激酶抑制剂可显著降低脑白质纤维密度，改善脑白质疏松状态，最终获得满意的脑慢性低灌注损伤治疗效果。

延胡索总生物碱对慢性低灌注脑损伤大鼠神经保护的作用研究

目的:本研究通过建立永久性双侧颈总动脉结扎复制慢性低灌注大鼠动物模型,探讨延胡索总生物碱(TAC)对脑慢性低灌注损伤的改善作用。方法:选取雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、TAC组、阳性对照组和模型组,采用双侧颈总动脉永久性结扎建立动物模型。通过走平横木实验和Morris水迷宫实验,检测精细运动和认知能力;苏木素-伊红染色法观察TAC对脑海马CA1区组织形态学变化;免疫组织化学法检测TAC对脑海马CA1区血管内皮生长因子的表达。结果:与模型组相比,TAC组大鼠精细运动能力和认知功能显著升高(P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度减轻,血管内皮生长因子阳性细胞数显著增加(P<0.01)。结论:TAC可明显改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力,减轻神经元损伤,提高血管内皮生长因子的表达,对脑神经元有保护作用。

仙人掌多糖对慢性脑低灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的:探讨仙人掌多糖(CP)对慢性脑低灌注小鼠学习记忆功能损伤的改善作用。方法:健康成年昆明小鼠50只,随机分为5组,假手术组、脑缺血组、低剂量CP组、中剂量CP组、高剂量CP组,各组10只。脑缺血组建立小鼠双侧颈总动脉结扎慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d,给予双蒸水0.1 m L/10g灌胃10 d;假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其余手术过程与脑缺血组相同;低、中、高剂量CP组采用与脑缺血组相同的方法建立慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d分别给予CP100 mg/kg、200 mg/kg及400 mg/kg腹腔注射10 d。完成脑缺血造模30 d后,水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HE染色观察海马细胞形态变化及细胞存活率。结果:脑缺血组小鼠逃逸潜伏期明显长于假手术组(P<0.05),中、高剂量CP组逃逸潜伏期较脑缺血组显著缩短(P<0.05);脑缺血组小鼠穿越原平台的次数少于假手术组(P<0.05);中、高剂量CP组小鼠穿越原平台的次数多于脑缺血组(P<0.05);脑缺血组小鼠海马组织可见神经细胞丢失及明显的形态学变化,中、高剂量CP组小鼠海马CA1细胞形态学明显改善;脑缺血组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率低于假手术组(P<0.05);中、高剂量CP组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率高于脑缺血组(P<0.05)。结论:慢性低灌注脑缺血可导致小鼠学习和记忆功能障碍,CP可剂量依耐性改善慢性低灌注脑缺血导致的小鼠学习记忆功能减退,减轻海马CA1区细胞丢失。

DDPH对缺血性恼损伤大鼠学习记忆的影响及其作用机制的研究

目的：研究1-（2，6-二甲基苯氧基）-2-（3，4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐[1-（2，6-dimethylphenoxy）-2-（3，4-dimethoxyphenthylamino）propane hydrochloride，DDPH]对缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响，并探讨其作用机制。方法：永久性结扎大鼠双侧颈总动脉造成慢性低灌注损伤模型。动物分为假手术组、模型组、DDPH组（6mg·kg^-1组、12mg·kg^-1组）。于造模手术后第一天开始腹腔注射给药，假手术组及模型组给生理盐水，每天一次，共30天。以Moms水迷宫测定大鼠学习记忆能力；在体记录大鼠海马群峰电位并予以高频刺激诱发LTP；测定大鼠皮层和海马MDA含量、SOD活性、GSH—PX活性以及NO含量。结果：手术后30天模型组动物学习记忆能力明显损害，水迷宫实验组中模型组大鼠游泳时间延长、空间辨别能力下降；在体电生理记录显示模型组大鼠LTP诱发困难；结扎双侧颈总动脉导致大鼠皮层和海马MDA含量增加，SOD活性和GSH—PX活性显著下降，NO含量下降，而给予DDPH能以剂量依赖性的方式改善慢性低灌所致的大鼠学习记忆能力损害，并能明显阻遏低灌所致的皮层和海马MDA含量的增加、SOD活性和GSH—PX活性的显著下降以及NO含量的下降。结论：DDPH可以明显改善慢性低灌所致大鼠学习记忆能力，对缺血性恼损伤有保护作用；其机制可能与其增加慢性低灌火鼠恼组织内NO含量以及增强自由基清除酶活性，减轻脂质过氧化反应，保护细胞膜的作用有关。