ET_A受体mRNA在慢性低灌注状态脑组织中的表达

目的 :研究低灌注状态脑组织内皮素受体 (ETAR)的 m RNA表达。方法 :建立左侧颈外静脉与颈总动脉行端侧吻合的 SD大鼠模型 ,测定吻合形成后脑血液动力学及软脑膜与脑表面组织内皮素 (ET- 1)改变 ,应用逆转录 - PCR(RT- PCR)方法检测该组织 ETARm RNA表达。结果 :大鼠静动脉的端侧吻合形成动静脉分流 ,左侧局部脑血流量显著降低 ,形成脑低灌注状态 ,低灌注侧脑组织中 ET- 1增加 ,ETARm RNA表达显著下降。吻合口阻断后 ,左侧大脑血流量显著增加 ,ET- 1进一步增加 ,ETARm RNA表达改变不明显。结论 :长期的低灌注脑缺血后 ETARm RNA的表达下降 ,使得脑血管自动调节功能下降可导致“正常灌注压突破”。

慢性低灌注状态

慢性低灌注是指由高血压、脑动脉硬化引起的脑动脉狭窄所致的脑组织长期低于生理阈值而出现的慢性缺血性神经系统损害的一种病理状态。本文主要讨论它与脑白质疏松、binswanger氏病、血管性痴呆、短暂性脑缺血发作及动脉硬化性脑梗死的关系及临床意义。认为它是急慢性缺血性脑血管病发病的主要病理生理基础。并通过TCD、SPECT等确认病理状态存在 ,早于影像学检查出现阳性表现 。

慢性低灌注状态对大鼠脑部能量代谢及学习记忆功能的影响

目的 探讨慢性低灌注状态下脑部能量代谢改变对认知功能的影响和可能的影响机制。方法 雄性SD大鼠 6 0只 ,随机分为 3组 :缺血 1月组 2 5只 ,缺血 3月组 2 5只 ,对照组 10只。缺血组大鼠行双侧颈总动脉结扎 ,在试验的不同阶段对各组大鼠行水迷宫试验和跳台试验 ,并按期取脑行ATP酶、乳酸脱氢酶 (LDH)组织化学染色。结果 各缺血组大鼠在行为学功能上较对照组有显著减退 ,缺血 3月组更为明显。各缺血组大鼠海马CA1区ATP酶活性显著降低、乳酸脱氢酶活性升高。结论 经双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑部慢性低灌注状态并导致的神经元能量代谢水平降低和功能紊乱可能引起认知功能减退。

慢性脑低灌注状态对大鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑低灌注状态下大鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的时程改变。方法雄性SD大鼠,行双侧颈总动脉结扎术,术后4h、24h、3d、7d、2周、4周、8周分别取脑组织进行超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的检测,在脑缺血2周、4周、8周时进行Morris水迷宫实验。结果Morris水迷宫实验结果表明,各缺血组大鼠在学习记忆功能上较对照组有显著减退,表现在逃避潜伏期[从(8.68±1.32)s延长至(23.95±4.76)s,P<0.05]和游泳路径[从(171.99±23.12)cm延长至(573.68±124.22)cm,P<0.01]均明显延长,缺血8周时仍不能恢复,表明双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑低灌注状态可引起大鼠学习记忆功能明显下降。自由基代谢相关检测结果表明,缺血4h起,大鼠皮层SOD活性显著降低[从(257.97±10.79)Nu/mg蛋白降至(152.68±38.26)Nu/mg,P<0.01],MDA含量明显升高[从(2.95±0.34)nmol/mg蛋白升至(5.31±1.68)nmol/mg,P<0.05],缺血8周时仍不能完全恢复。结论双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑部慢性低灌注状态可导致脑组织自由基代谢紊乱,并进一步引起学习记忆功能减退。