慢性低O_2高CO_2对大鼠认知功能与CREB表达的影响

目的:探讨慢性低O2高CO2诱导大鼠空间学习记忆改变及其可能机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),低O2高CO22周组(2HH组,n=20)和低O2高CO24周组(4HH组,n=20)。Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化,采用RT-PCR法观察大鼠海马及皮层区环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAmp response element binding protein,CREB)mRNA的表达情况。结果:与C组比较,模型组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期延长:2HH组(38.59±8.35)s,4HH组(60.59±17.28)s;游泳总距离增加:2HH组(9893.4±1958.2)mm,4HH组(18077.6±6878.9)mm。模型组大鼠海马区CREBmRNA的表达较NC组相比均有减少,其中4HH组减少了43.1%(P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2可导致大鼠空间学习记忆能力下降,并可能与海马区的CREBmRNA表达下调有关。

银杏叶提取物对慢性低O_2高CO_2大鼠空间学习记忆的影响

目的探讨银杏叶提取物对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆的变化及影响。方法建立慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压模型。将SD大鼠72只,随机分为正常对照组(NC组)、慢性低O2高CO24周组(4HH组)、慢性低O2高CO24周组+EGb高剂量(100 mg/kg)组[4HH+EGb(H)组]、慢性低O2高CO24周组+EGb低剂量(50 mg/kg)组[4HH+EGb(L)组];大鼠空间学习记忆检测,采用经典Morris水迷宫结合跳台作业。结果 4HH组大鼠学习与记忆能力下降明显,表现为游泳逃避潜伏期及游泳总距离延长,跳台作业错误次数明显增加;银杏叶提取物不同剂量干预组[4HH+EGb(H)组、4HH+EGb(L)组]逃避潜伏期及游泳总距离缩短,跳台错误次数减少。结论银杏叶提取物对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆下降有改善或提高作用。

姜黄素对慢性低O_2高CO_2作用下大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响

目的:观察慢性低O2高CO2作用下大鼠脑组织Fas/FasL表达及神经细胞超微结构变化,探讨姜黄素是否能影响慢性低O2高CO2作用下Fas/FasL表达以及脑神经细胞的超微结构变化。方法:将健康SD雄性大鼠15只,随机分为常氧对照组、慢性低O2高CO2组、慢性低O2高CO2姜黄素组(姜黄素采用灌胃给药,150 mg/(kg·d);应用免疫组织化学法和蛋白免疫印记法对脑神经细胞凋亡分子Fas/FasL的表达进行定性、定量测定,透射电镜下观察大脑皮质神经细胞超微结构形态学改变。结果:①免疫组织化学和蛋白免疫印记法显示,慢性低O2高CO2组中脑组织Fas/FasL的表达显著高于常氧对照组和慢性低O2高CO2姜黄素组。②脑组织的透射电镜结果显示,常氧对照组神经细胞及细胞器结构形态正常;慢性低O2高CO2组可见神经细胞和细胞器肿胀,细胞核染色质边集,出现凋亡小体;慢性低O2高CO2姜黄素组神经细胞核、细胞器、血管的形态结构基本正常。结论:①慢性低O2高CO2可上调脑组织Fas/FasL的表达,并诱导脑神经细胞呈现凋亡的超微结构变化;②姜黄素可能通过抑制Fas/FasL的表达减轻慢性低O2高CO2诱导的脑神经细胞的超微结构变化。

黄芪对慢性低O_2高CO_2大鼠学习记忆能力的影响

目的观察黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、低O2高CO24周组(模型组)、低O2高CO24周+黄芪治疗组(黄芪组)。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,并测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组与对照组比较,逃避潜伏期明显延长,且SOD活性明显降低和MDA含量明显升高(P<0.01)。黄芪组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,且SOD活性明显升高和MDA含量明显降低(P<0.01)。结论黄芪可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力,其作用机制与SOD活性升高和MDA含量降低有关。

低O_2高CO_2大鼠肝组织MDA、SOD与TGF-β1表达变化及红花注射液的影响

目的:观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与转化生长因子β1(TGF-β1)表达变化及红花注射液对其的影响。方法:制备慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,观察肝组织病理学改变;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;免疫组化技术检测TGF-β1在肝内的表达及定位;RT-PCR技术检测肝组织TGF-β1 mRNA表达量。结果:(1)光镜下慢性低O2高CO2组大鼠肝组织脂肪变性明显,红花组肝组织脂肪变性不明显;(2)慢性低O2高CO2组大鼠肝组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,红花组大鼠肝组织MDA较慢性低O2高CO2组显著降低,而SOD显著升高;(3)慢性低O2高CO2组大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达显著高于正常组,红花组大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达显著低于慢性低O2高CO2组。结论:慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠肝脏组织脂质过氧化增加,TGF-β1及其mRNA表达增加,红花注射液能减轻慢性低O2高CO2大鼠肝脏组织脂质过氧化作用并减少TGF-β1基因的表达。

TCMC在慢性肺动脉高压肺血管重塑中的作用及色甘酸钠的影响

目的探究TCMC对慢性低O2高CO2性大鼠肺血管重塑的作用及色甘酸钠的影响。方法建立慢性低氧高二氧化碳肺血管重塑模型,分为三组:Ⅰ组(常氧空白对照组),Ⅱ组(低O2高CO2实验组),Ⅲ组(色甘酸钠实验组)。Ⅲ组给予色甘酸钠腹腔注射处理。光镜下、透射电镜下观察肺动脉血管壁及其周围肥大细胞超微结构形态学改变,甲苯胺蓝染色法和免疫组织化学法对肺动脉周围的肥大细胞及其脱颗粒状态进行定性定量测定,免疫组织化学法(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)测定肺动脉平滑肌内PCNA蛋白表达,并用SPSS17.0软件对数据进行处理。结果 1Ⅱ组肺细小动脉管壁/管总面积(WA/TA)、管腔/管总面积(EA/TA)均高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组低于Ⅱ组(P<0.05)。2电镜下,Ⅱ组肺细小动脉中膜平滑肌增生,外膜胶原纤维密集,内弹力板扭曲,内皮细胞突起,血管外肥大细胞内颗粒减少,胞膜不完整,Ⅲ组血管结构基本正常,平滑肌增生及胶原增生较Ⅱ组轻,肥大细胞膜完整。3Ⅱ组甲苯胺蓝染色肥大细胞细胞数(NMC)、肥大细胞脱颗粒率(DR)及类胰蛋白酶阳性细胞数(TBS)高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组低于Ⅱ组(P<0.05)。结论 1MC参与慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑的过程。2色甘酸钠可抑制慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑改变。

知母宁对低氧高二氧化碳肺心病大鼠心肌、肝组织丙二醛和SOD含量的影响

目的:观察知母宁对慢性低O2高CO2肺心病大鼠心肌及肝脏组织超氧化物歧化酶(superox-ide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法:将SD大鼠分为正常对照组、4周低O2高CO2组(模型组)、4周低O2高CO2+知母宁组(知母宁组);制备慢性低O2高CO2肺心病大鼠模型,观察各组心肌、肝组织病理学改变;测定心肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:光镜下模型组大鼠心肌损伤、肝组织脂肪变性明显,知母宁组上述改变不明显;模型组大鼠肝组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,知母宁组大鼠肝组织MDA较模型组显著降低,而SOD显著升高;模型组大鼠心肌组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,知母宁组大鼠心肌组织MDA较模型组显著降低,而SOD显著升高。结论:慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠心肌、肝脏组织脂质过氧化增加,知母宁能减轻慢性低O2高CO2大鼠心肌、肝脏组织脂质过氧化作用。