竞技风险的神经科学:运动相关性轻型脑损伤与慢性创伤性脑病的研究进展

以竞技风险为视角,从流行病学、临床表现、病理分析和神经影像学4个方面对运动相关性轻型脑损伤及与之密切相关的慢性创伤性脑病(CTE)研究进行述评。主要观点有:(1)在运动员人群中具有运动相关性轻型脑损伤经历的人数较多,该类损伤的重复性易引起CTE,发病运动员集中在拳击、足球等有身体接触性的运动项目中;(2)在CTE的病理分析中发现脑重量减轻、P-tau免疫阳性的NFT、TDK-43阳性神经突起、星形胶质细胞增生等特异性表现;(3)提出了运动相关性轻型脑损伤与CTE的分期、分类诊断标准,但仍需要大量实验来支持;(4)在神经影像学上主要采用DTI、f MRI和SWI等技术对运动员患者进行检测;(5)当前主要以运动员患者的回顾性研究为主,相关研究的突破需要开展进一步前瞻性工作。建立理想动物模型、研制特异性生物标志物等是解决目前研究瓶颈的主要途径,并要加强对运动员CTE风险预防的研究。

慢性创伤性脑病的MRI研究进展

近年来,随着轻型颅脑损伤研究的进展,慢性创伤性脑病(chronic traumatic encephalopathy,CTE)的概念逐步被临床理解并接受。目前普遍认为,CTE的重要病因是与重复的头部创伤相关的慢性进展性神经退行性病变,皮质血管周围的脑沟大量磷酸化tau蛋白沉积是其病理特点[1]。此外,反复多次轻型颅脑损伤也可导致脑内淀粉样斑块沉积、小胶质细胞激活、星型胶质细胞增生、白质萎缩、轴突损伤等[2]。CTE对病人的情绪、行为等都有不同程度的影响,晚期可出现认知功能障碍甚至痴呆,严重影响病人生活质量[3]。

军事职业相关的慢性创伤性脑病

慢性创伤性脑病(CTE)是一种由反复创伤性脑损伤引发的以脑内磷酸化tau蛋白异常积聚为特征的的神经退行性疾病,临床表现为行为、认知和运动症状的改变,对患者的生活质量产生了巨大的影响。随着军事训练实战化水平的提升,颅脑损伤在军事训练伤中的占比越来越高,退役军人群体中CTE的发病率也在不断上升。掌握CTE的临床诊断标准和治疗方法,对于预防和治疗CTE的发生,提升有反复创伤性脑损伤病史的退役军人的生活质量具有重大意义。

慢性创伤性脑病的研究新进展

慢性创伤性脑病(CTE)是一种经历反复颅脑损伤后导致的神经退行性变,以脑内Tau蛋白过度磷酸化异常积累为典型病理特征,由其引发的行为改变和认知障碍给患者的日常生活带来严重影响。目前对于CTE的病理学改变和临床表现展开了一系列研究,初步揭示了CTE的主要特征,并为临床诊断和治疗提供了许多有价值的线索。本文围绕CTE的发展历程、流行病学特征、病理学改变、临床诊断和治疗等方面的最新研究进展进行综述,旨在为CTE的深入研究和临床诊疗提供理论依据和新思路。

规律运动对慢性创伤性脑病的改善效应及其机制

规律运动时不恰当的反复打击头部,可引起轻度创伤性颅脑损伤(mTBI),产生持续的认知、行为和精神问题,最终导致慢性创伤性脑病(CTE)。但是,规律运动也能够作为一种抗大脑认知衰退的神经保护剂,对大脑的可塑性产生影响。规律运动能够通过减少异常蛋白堆积、促进神经发生及突触形成、增加突触可塑性和血管生成、改善微循环、抗微炎症和氧化应激、促进心理健康等方式提高大脑学习、记忆及认知功能,并显著地改善CTE的疾病过程。本文围绕CTE的病理改变及发生机制综述如下,探讨规律运动改善CTE后神经功能的机制,以期为CTE的康复治疗提供新思路。

对抗性运动诱发慢性创伤性脑病的病理机制及其研究进展

对抗性体育运动对维持心血管系统和大脑健康有益。但体育运动与风险伴行,头颅、躯干等可能发生撞击的对抗性运动可导致严重创伤。近年来,与运动相关的创伤性脑损伤(TBI)特别是轻型TBI(mTBI)日益引起关注。反复mTBI可产生持续的认知、行为和精神障碍,导致慢性创伤性脑病(CTE),引起神经变性和神经退化。笔者围绕对抗性运动导致mTBI进而诱发CTE及CTE的病理特征及病理机制进行综述,以揭示对抗性运动与CTE的相关性及CTE发病机制,为早期诊断该病、研发疾病生物标记、探索有效治疗靶点提供提供新的思路。

慢性创伤性脑病研究进展

慢性创伤性脑病(CTE)是一种以脑内磷酸化tau蛋白异常积聚为特征的神经病理学疾病。目前公认的神经病理学标准仍只是初步的,一方面因为该标准基于数量有限的选定样本,另一方面目前很少有研究将CTE的病理与其他神经退行性疾病(如阿尔兹海默病)进行比较。此外,CTE被广泛认为是反复头部受击的结果,但一次中度或重度的颅脑创伤(TBI)也可诱发CTE。基于不同的观点,本文结合国内外文献就CTE特点、研究历史以及TBI与CTE的相关性作一综述。

慢性创伤性脑病诊断相关标志物的研究进展

慢性创伤性脑病(CTE)是一种与头部反复创伤相关的神经退行性疾病,以脑内大量磷酸化Tau蛋白异常积聚为特征。CTE晚期可引起认知和行为功能障碍,甚至引起痴呆和自杀,严重影响患者的生活质量。目前,CTE缺乏客观的诊断标志物,导致临床诊断非常困难,通常只能依靠尸检进行确诊,给家庭和社会带来严重负担。CTE诊断相关生物标志物在评估损伤程度、早期诊断、制定治疗方案等方面具有重要临床价值。本文围绕与CTE诊断相关的脑脊液、血液及其他生物标志物进行综述,以期为早期诊断及临床治疗提供参考和借鉴。

脑损伤生物标志物的研究进展

临床常见脑损伤患者,面对各种原因导致的脑损伤,积极地诊断、治疗、预后判断对于临床工作非常重要,目前有影像学等手段供临床医生选择,但其具有一定的局限性。体液生物标志物也是一种十分重要的临床诊疗方法,并且不同的生物标志物还有其各自的特点,因此受到广大科研人员和临床医生的重视,本文旨在总结目前脑损伤后的生物标志物的研究进展,用来帮助临床诊断,预测病情预后,指导治疗。

创伤性脑损伤后痴呆的影响因素及致病机制研究进展

创伤性脑损伤(TBI)已被认为是导致痴呆的危险因素。目前,全球每年约有6900万人TBI患者,我国居民TBI发病率整体上也呈现快速上升趋势。庞大的TBI患者群体可能导致未来痴呆患者人数的激增,给家庭和社会带来巨大影响。而大量研究表明,并非所有TBI后罹患痴呆的风险均明显增加。痴呆可导致患者残疾,同时影响照料者的正常生活。因此,明确TBI与痴呆的关系、阐述TBI后痴呆的发生及发展过程具有重要的意义。笔者就TBI后痴呆的影响因素及致病机制进行综述,为TBI后痴呆相关研究及疾病治疗、预防提供参考。

一次及多重脑震荡大鼠伤后1、3、6月空间认知变化动态观察

目的:观察单纯脑震荡及多重脑震荡对大鼠空间认知行为的远期影响。方法:7周龄SD雄性大鼠180只,体重280±30 g,随机分为实验对照组(C)和脑震荡组,用单摆打击装置复制大鼠脑震荡模型。脑震荡组完成第一次打击后随机分为单纯脑震荡(PCC)组和多重脑震荡(MCC)组,多重损伤组完成第二次打击后再随机分为二重脑震荡组(2MCC)和三重脑震荡组(3MCC),重复脑震荡模型打击间隔时间为24 h,对伤后1月、3月、6月大鼠进行水迷宫实验评估其空间认知功能改变。结果:1.伤后1月:(1)逃避潜伏期:与对照组比较,PCC组无统计学差异,2MCC组于第7天,3MCC组于第6、7天有统计学差异。与PCC组比较,2MCC组于第7天,3MCC组于第6、7天有统计学差异。2MCC组与3MCC组比较于第7天有统计学差异。(2)无平台探测实验:各组间差异无统计学意义。2.伤后3月:(1)逃避潜伏期:与对照组比较,PCC组无统计学差异,2MCC组于第5、6、7天,3MCC组于第4、5、6、7天延迟有统计学意义。与PCC组比较,2MCC组无统计学差异,3MCC组第6、7天有统计学差异。2MCC组与3MCC组比较无统计学差异。(2)无平台探测实验:与对照组比较,PCC无统计学差异,2MCC组和3MCC组停留时间缩短具有统计学意义。与PCC组比较仅3MCC组具有显著统计学意义。2MCC组与3MCC组比较无统计学差异。3.伤后6月:(1)逃避潜伏期:与对照组比较,PCC组于第6、7天有统计学差异,2MCC组于第5、6、7天,3MCC组于第2、3、4、5、6、7天延迟有统计学意义。与PCC组比较,2MCC组于第6、7天,3MCC组于第4、5、6、7天有统计学差异。2MCC组与3MCC组比较于第7天有统计学差异。(2)无平台探测实验:与对照组比较,PCC组、2MCC组和3MCC组在原平台象限停留时间缩短均有统计学差异;与PCC组比较,2MCC组和3MCC组具有显著统计学意义,2MCC组与3MCC组比较无统计学差异。结论:随着脑震荡次数的增加,大鼠出现空间认知行为较早和较严重的损坏,并有明显的损伤累积效应,该模型可用于慢性创伤性脑病病理改变的研究。

运动相关性脑损伤远期并发症预测因素研究进展

轻型脑损伤急性期临床表现轻微,常不能引起患者和临床医生的足够重视,然而已有充分的流行病学与病理学证据证实轻微脑损伤存在远期不良预后,表现为慢性创伤性脑病。目前对轻微脑损伤远期不良预后的发生机制还不完全清楚,尚缺乏理想的预测、预防措施。复习文献发现病史、脑电图、弥散张量成像(DTI)、磁共振波谱分析(MRS)、磁共振脑功能成像(f MRI)和生物标记等多种因素对轻型脑损伤的远期并发症具有一定预测价值,这些潜在的预测因素从不同的角度反映了病情发展,各有优缺点,寻找一种经济、方便、高效的预测手段对轻型脑损伤远期并发症的预防至关重要。

脑震荡相关生物标志物的研究进展

脑震荡属于轻型脑损伤的一种,在美国每年由于运动和娱乐活动导致脑震荡的患者有1 600万~3800万[1]。脑震荡的定义:由于非穿透性生物力学导致,影像学无异常表现,但病理生理过程影响大脑并导致脑功能改变[2]。目前脑震荡出现临床表现的原因尚未明确,以及没有任何血清学或者体液指标可用于诊断脑震荡。本文就脑震荡相关的神经元、轴突、少突细胞、星形细胞、血脑屏障损伤、神经组织炎症和能量危机的生物标志物的研究进展综述如下。

儿童创伤性脑损伤的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)是儿科较常见的急危重症,也是儿童残疾和死亡的重要原因,且有逐年增加的趋势。但儿童TBI的流行病学调查发现重度TBI的发病率下降,轻度TBI明显增多。由于TBI后存在长期慢性创伤性脑病的风险,目前儿童脑震荡的病理生理学、结局以及TBI程度的检测日益引起关注。去骨瓣减压术在儿童TBI中的作用仍未阐明。本文就近年来国内外关于儿童TBI的研究进展作一综述。

轻度脑损伤与认知障碍的关系及机制研究进展

轻度脑损伤(mild traumatic brain injury,mTBI)为临床中常见外伤之一,在所有脑损伤中约占70%,但因其症状轻微,影像学表现不典型,易被医生和患者忽视。近年的研究表明mTBI与认知功能障碍存在相关性,mTBI可通过诱发脑代谢紊乱、激发炎症反应、打破自噬平衡等分子生物学机制,促进认知功能障碍形成和发展。mTBI患者脑内存在的脑白质损伤、血脑屏障破坏、脑血流改变及低氧状态,成为认知功能障碍的病理生理学基础。此外,mTBI患者更容易出现睡眠障碍并与认知功能障碍相互促进形成恶性循环。本文就mTBI与认知功能障碍的关系以及相关机制的研究进展进行综述。

脑震荡的诊疗研究进展

脑震荡是最常见的脑外伤,属于轻型创伤性脑损伤（mild traumatic brain injury,mTBI）。美国脑震荡年发病率约为500/100 000,并有逐年上升趋势[1]。加拿大安大略省年发病率在493~653/100 000[2]。因脑震荡患者的临床症状、体征、诊断、治疗及预后的个体差异较大,在目前的诊疗指南中定义不尽相同。脑震荡与mTBI虽然概念不同.

氢水对小鼠闭合性轻型颅脑损伤后焦虑抑郁样行为的改善作用探讨

目的建立并验证闭合性反复轻型颅脑损伤(rmTBI)动物模型,探讨氢水对rmTBI模型动物的神经保护作用及其导致的行为学结果差异。方法选用C57BL/6小鼠20只,随机分为对照组(4只)、打击组(8只)和干预组(8只),打击组和干预组使用闭合性颅脑打击装置,打击1次/d,连续5 d。对照组和打击组使用纯净水喂养,干预组使用氢水(H2含量0.003‰)喂养,打击后1、3、5、7、15、30 d应用旷场实验、高架十字平台迷宫实验和悬尾实验评价小鼠焦虑抑郁样行为。结果末次打击后3 d,对照组小鼠悬尾实验静止潜伏期显著长于打击组(P<0.05),探索高架十字迷宫开臂时间显著长于打击组(P<0.05),而与干预组均无显著差异(P>0.05);打击后15 d,旷场实验中对照组静止时间显著短于打击组与干预组(P<0.05),攀壁次数显著多于打击组与干预组(P<0.05),而打击组与干预组间差异无统计学意义(P>0.05)。打击后30 d,对照组小鼠高架十字平台迷宫探索开臂时间显著长于打击组及干预组(P<0.05),而打击组与干预组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢水对rmTBI小鼠伤后早期易激惹、活动减少等症状有一定改善作用,但对预防和治疗伤后中远期的抑郁样行为及学习探索能力障碍无效。

爆震伤对小鼠多脑区tau蛋白磷酸化水平影响

目的探讨爆震伤后小鼠脑内过度磷酸化tau蛋白的分布规律。方法将12只小鼠随机分为对照组(n=6)及爆震伤组(n=6),进行爆震伤造模。造模后8周对小鼠脑组织进行免疫组织化学检测,以评估过度磷酸化tau蛋白的分布范围及含量。结果免疫组织化学结果提示,爆震伤后8周小鼠海马CA3区及压后皮层tau蛋白Ser404位点磷酸化水平显著高于对照组(P<0.05)。结论爆震伤可导致小鼠海马脑区及压后皮层磷酸化tau蛋白含量升高,并持续至伤后8周,可能与伤后慢性期出现的精神症状及认知功能障碍关系密切。