慢性刺激对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的影响

目的观察慢性刺激(CMS)对大鼠糖尿病(DM)发病及进程的影响及其在DM发生、发展中的作用。方法应用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食诱导DM大鼠的过程中,增加CMS因素,观察CMS对大鼠生化指标和行为学的影响。结果与正常组相比,DM组和DM+CMS组大鼠血糖及血清胰岛素水平均升高(P<0.05),出现了明显的胰岛素抵抗现象;与正常组大鼠相比,CMS组、DM组及DM+CMS组大鼠的上窜时间均缩短,不动时间延长(均P<0.05);DM+CMS组大鼠进入开放臂的次数和停留时间亦明显缩短(P<0.05);与正常组相比,各实验组大鼠血清皮质醇水平均明显升高(P<0.05)。结论慢性刺激本身并不能直接诱发DM,但它的存在可加重大鼠的胰岛素抵抗,促进DM的发生和发展。

咖啡因对慢性刺激过程中小鼠行为和学习记忆的影响

目的探讨咖啡因对慢性刺激小鼠行为和学习记忆的影响。方法选取28只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(n=10):空白+0.15ml生理盐水;刺激组(n=8):慢性刺激+0.15ml生理盐水;药物组(n=10):慢性刺激+15mg/kg咖啡因。刺激组和药物组分别孤养,并接受持续10周的慢性不可预知温和刺激。结合旷场实验和Morris水迷宫方法,评价小鼠的行为和学习记忆能力。结果 10周后刺激组和药物组的水平穿越格子数[(118.50±12.20)次,(80.10±16.02)次)]都明显高于正常组(49.00±10.05)次(P<0.01);水迷宫测试中,药物组定位航行训练第1天的潜伏期明显短于正常组和刺激组[(13.12±2.27)s,(27.34±5.00)s,(30.62±4.54)s](P<0.05);药物组和正常组体重增加量[(3.40±0.37)g,(5.40±0.69)g]有明显差异(P<0.05),10周后药物组和正常组体重[(24.60±0.43)g,(26.60±0.62)g]有明显差异(P<0.05)。结论长期慢性低剂量咖啡因注射可以减缓慢性刺激下小鼠体重增加,同时还能加强刺激状态下小鼠的空间学习记忆能力;长期慢性刺激也能加强小鼠的探索行为。

慢性刺激与糖尿病

随着人类生活节奏的加快,工作、学习压力增大,抑郁症和糖尿病的发病率呈现出逐年上升的趋势。慢性刺激作为抑郁症的一个主要诱发因素,是否也是糖尿病的发病原因还不十分清楚,本文就慢性刺激引发的神经内分泌变化,以及慢性刺激对机体糖代谢的影响等方面加以综述。通过研究慢性刺激在抑郁症、糖尿病发病机制中的作用,进一步探讨抑郁症与糖尿病之间的相关性,为临床抑郁症和糖尿病的治疗提供一个新的思路。

慢性刺激对糖尿病大鼠血清TNF-α和IL-18水平的影响

目的:观察并确定慢性刺激对糖尿病大鼠血清TNF-α和IL-18水平的影响,探讨糖尿病并发抑郁症的病理机制。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(Control组)10只,糖尿病模型组(DM组)10只,糖尿病合并抑郁症组(DM+UCMS组)10只。应用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饮食诱导2型糖尿病大鼠模型;在DM模型的基础上增加慢性刺激诱导DM+UCMS动物模型。观察各组大鼠一般情况的变化,检测体质量、血糖、血清胰岛素、血清TNF-α和IL-18等指标,采用强迫游泳实验检测大鼠行为学变化。结果:①随着各种刺激的不断进行,与对照组大鼠比较,DM与DM+UCMS大鼠体质量均显著降低(P<0.001),其中DM+UCMS组大鼠的体质量最低。②与实验前相比,DM组和DM+UCMS组大鼠强迫游泳的挣扎时间和游泳明显减少(P<0.001),漂浮的时间明显延长(P<0.05和P<0.001);其中DM+UCMS组大鼠游泳时间减少最为显著(P<0.001)。③与对照组相比较,DM组、DM+UCMS组空腹血糖及胰岛素水平均显著升高(P<0.001),胰岛素抵抗指数明显增加(P<0.001)。④与对照组相比,DM和DM+UCMS组大鼠的血清TNF-α和IL-18水平明显升高(P<0.001和P<0.05);与DM组相比,DM+UCMS组大鼠血清TNF-α和IL-18水平显著增加(P<0.05和P<0.001)。结论:糖尿病合并抑郁症大鼠血清TNF-α和IL-18表达水平升高,炎症反应增强是糖尿病并发抑郁症的重要病理机制之一。

二仙汤对慢性不可预知温和刺激诱导的抑郁小鼠行为学及神经递质水平的影响

目的:研究二仙汤对慢性不可预知温和刺激诱导的抑郁小鼠行为学及血清激素的影响。方法:将40只雌性昆明小鼠随机分成空白组、模型组、中药组和氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组别使用7种随机慢性不可预知温和刺激造成小鼠的抑郁样模型,为期4周。第5周开始,中药组给予二仙汤2.0g/kg灌胃,氟西汀组给予氟西汀6.0mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水,为期2周。通过观察小鼠的精神状态、体质量变化情况、糖水享乐、悬尾和强迫游泳等来判别小鼠的行为学状态;使用ELISA检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的激素水平。结果:中药组与氟西汀组的体质量均比模型组高(P<0.01),但依然低于空白组;在享乐行为的蔗糖偏好中,模型组处于一个持续低迷的状态,中药组和氟西汀组的给药介入明显改善这种现象(P<0.01);强迫游泳和悬尾的行为学测试中,相比于模型组,二仙汤可以显著提升小鼠在绝望状态下的挣扎求生欲望,减少其不动时间(P<0.01);血清激素检测结果中,二仙汤可以直观地增强神经递质5-HT、DA的水平含量(P<0.05),从而提升下丘脑的精神愉悦性。结论:二仙汤可以有效改善抑郁小鼠的精神状态、恢复正常的行为欲望,并增加神经递质的表达。

不同频率慢性电刺激膈神经对兔膈肌骨骼肌型二氢吡啶受体_(α1)亚单位、ryanodine受体mRNA和蛋白表达的影响

测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyrRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可能的临床应用价值。封闭群日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组、10、20、50和100 Hz,每组6只;以10和20 Hz为慢性低频电刺激组,50和100 Hz为慢性高频电刺激组。CES参数为波宽0.2 ms 3-6个波/次,45次/min,电压10-20 V。刺激时间2×2 h/日,每周刺激6 d,连续刺激5周。分别采用RT-PCR和免疫组织化学法测定兔膈肌骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyR1、RyR2和RyR3的mRNA和蛋白表达。结果显示:与对照组比较,慢性低频电刺激10和20 Hz组骨骼肌型DHPRα1-RyR2的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),有低度的RyR2mRNA的表达出现;慢性高频电刺激50和100 Hz组骨骼肌型DHPRα1-RvR1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01),未检测到RyR2mRNA的阳性表达。本实验提示慢性低频电刺激膈神经5周后,膈肌质膜上DHPR与RyRs之间的信号转导方式已从变构耦联为主转变为以Ca2+诱导Ca2+释放耦联为主。

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌力学特性的影响

目的研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型及其力学模式的适应性变化。方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿各慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)组膈肌MHC亚型及膈肌颤搐收缩张力(Pt)、峰值张力时间(TPT)、1/2松弛时间(1/2Rt)、强直颤搐收缩张力(Po)、疲劳指数(FI)和疲劳恢复指数(FRI)的适应性变化。结果①40Hz、10Hz、(10+40)Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量较刺激前都明显增加(P<0·05)。10Hz组MHC-I型比例明显增加(P<0·01),(10+40)Hz组MHC-I、MHC-IIa型比例增加(P<0·05)。②肺气肿组Pt、Po均较正常对照组明显减低(P<0·01),TPT、1/2Rt延长(P<0·01),FI、FRI增加(P<0·01);(10+40)Hz组和40Hz组与肺气肿组比较Pt、Po均明显增加(P<0·01),TPT、1/2Rt均明显缩短(P<0·01),FI和FRI下降(P<0·01);(10+40)Hz组与40Hz组比较,Pt、Po、TPT、1/2Rt无显著性差异(P>0·05),FI和FRI降低(P<0·01)。结论不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及肌条力学产生不同的适应性变化,低频复合生理频率电刺激可显著提高肺气肿兔膈肌收缩力,增强膈肌抗疲劳能力,可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗更佳的频率模式之一。

肺气肿兔膈肌力学模式对慢性超低频复合生理频率电刺激的适应性改变

目的研究不同频率慢性电刺激(CES)后肺气肿模型兔膈肌力学模式适应性变化,以了解慢性超低频电刺激对肺气肿兔膈肌力学特征的影响。方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立兔肺气肿模型;测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿CES组膈肌颤搐收缩张力(Pt)、强直颤搐收缩张力(Po)、峰值张力时间(TPT)、1/2松弛时间(1/2R t)、疲劳指数(FI)和疲劳恢复指数(FR I)。结果①同正常对照组比较,肺气肿组Pt、Po降低(P<0.01),TPT、1/2R t延长(P<0.01),FI、FR I增加(P<0.01)。②同肺气肿组比较,40 Hz和(2.5+40)Hz组Pt、Po明显增加(P<0.01),TPT、1/2R t明显缩短(P<0.01),10 Hz组结果则相反(P<0.05)。40 Hz、(2.5+40)Hz、10 Hz组FI、FR I明显下降(P<0.01)。③(2.5+40)Hz组与40 Hz组比较,P、tPo、TPT、1/2R t无显著统计学差异(P>0.05),F、IFR I下降(P<0.01)。结论超低频复合生理频率慢性电刺激[(2.5+40)Hz]可显著提高肺气肿兔的膈肌收缩力,较生理频率慢性电刺激(40 Hz)能使肺气肿兔膈肌抗疲劳能力得到更明显的提高。

慢性酒精刺激对大鼠伏核EEG及脑电功率谱的影响

观察慢性酒精刺激过程中大鼠伏核EEG及功率谱的变化 ,探索酒精依赖的神经机制。在伏核埋植记录电极后 ,给大鼠饮用 6 %酒精水溶液 30d。用脑电图机及计算机信号采集系统记录及分析饮酒期间及停饮后的伏核EEG及功率谱。结果表明 :在慢性饮酒过程中 ,α节律明显减小 ,散在的高幅慢活动δ波和θ波逐渐增多 ,功率谱分析表明δ频段功率百分比明显增加 ,而θ频段功率百分比明显减少 ,总功率减少。停饮后 ,出现棘波和棘慢综合波 ,并持续增多 ,δ频段功率百分比逐渐减少 ,而θ和α频段功率百分比逐渐增加 ,总功率增加 ,约在停饮 9～ 10d ,脑电逐渐恢复正常。提示 :伏核EEG和脑电功率谱的变化在一定程度上可反映慢性酒精刺激及撤除刺激对神经系统的影响。

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性及Ca^(2+)摄取和释放动力学的影响

目的研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化。方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SRCa2+-ATP酶的活性及Ca2+的摄取和释放动力学变化。结果(1)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+-ATP酶活性增高(P<0.05)。10Hz组Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。(2)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+摄取和释放功能增强(P<0.05);10Hz组膈肌SRCa2+摄取和释放功能减弱(P<0.05)。结论不同频率的CES可导致膈肌SRCa2+-ATP酶的活性及Ca2+的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2+-ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2+摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一。

慢性心理刺激对生殖功能的影响

目的 探讨慢性心理应激因素对小鼠生殖功能的影响。方法 采用慢性心理应激的方法即悬吊法造成慢性心理刺激雌性小鼠模型 ,并观察其内生殖器湿质量、阴道脱落细胞指数、脑组织单胺类神经递质变化情况。结果 模型组与对照组比较内生殖器组织湿质量有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;阴道脱落细胞角化指数有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;脑组织中NE ,5 -HIAA的含量有极显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 慢性心理应激状态能造成生殖功能抑制 。

低频复合生理频率电刺激对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链表达的影响

目的研究低频复合生理频率慢性电刺激对低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达的影响。方法成年日本大白兔24只,雌雄不拘,体质量(2.3±0.1)kg,按随机数字表法分为4组(n=6)。A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:10Hz电刺激组,D:10+40Hz电刺激组。B、C、D组兔置于慢性低压缺氧环境中饲养后,分别给予C组兔颏舌肌低频(10Hz)电刺激,D组兔颏舌肌低频复合生理频率(10+40Hz)电刺激,B组兔不予电刺激。采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,分析4组颏舌肌MHC各亚型表达变化。结果①与正常对照组比较,慢性低压缺氧组颏舌肌MHCⅠ亚型比例减少[(0.69±0.07)%vs(17.48±4.00)%,P<0.05],MHCⅡa亚型比例增加[(79.89±5.09)%vs(73.33±4.17)%,P<0.05];MHCⅠ亚型mRNA表达量下降[(0.69±0.07)vs(1.05±0.06),P<0.05]。②与慢性低压缺氧组比较,10Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型比例[(18.78±3.49)%vs(11.37±4.27)%,P<0.05]及10+40Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型比例[(23.40±4.65)%vs(11.37±4.27)%,P<0.05]均增加,而10+40Hz电刺激组颏舌肌MHCⅡa亚型比例[(67.90±5.66)%vs(79.89±5.09)%,P<0.05]减少;与慢性低压缺氧组比较,10Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型mRNA表达量[(0.79±0.07)vs(0.69±0.07),P<0.05]及10+40Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型mRNA表达量[(0.97±0.08)vs(0.69±0.07),P<0.05]均增高,而MHCⅡa亚型mRNA表达量差异不显著。结论慢性电刺激后低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱa向Ⅰ型转变,即"由快向慢"转变。其中低频复合生理频率电刺激组变化的趋势更加明显。

慢性低频复合生理频率电刺激对肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链及酶活性的影响

目的研究不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(MHC)亚型及酶活性的适应性变化,以了解间断低频复合生理频率电刺激对肺气肿兔膈肌结构及代谢的影响。方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型,测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿CES组膈肌MHC亚型的适应性变化及肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶、膈肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)的酶活性。结果①40、10、(10+40)Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量都有所增加(P<0.05)。10Hz组MHC-Ⅰ型比例明显增加,(10+40)Hz组MHC-Ⅱa型比例增加(P<0.05)。②(10+40)、40Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+-ATP酶活性增高(P<0.05)。40Hz较(10+40)Hz Ca2+-ATP酶活性增高更明显(P<0.05),10Hz组Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。③间断低频复合生理频率电刺激(40+10Hz)同肺气肿组比较,SDH酶活性明显升高(P<0.05);与40Hz组和10Hz组比较,SDH亦明显升高(P<0.05),40Hz组和10Hz组之间无显著性差异(P>0.05)。5组之间LDH酶活性均无差别(P>0.05)。结论不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及酶活性产生不同的适应性变化,低频复合生理频率慢性电刺激可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗较好的频率模式。

兔膈肌力学模式对慢性电刺激的适应性改变和细胞外Ca^(2+)变化的影响研究

目的 :研究兔膈肌肌条力学对不同频率慢性电刺激 (CES)的适应性变化特征和细胞外Ca2 +变化对其力学特征的影响。方法 :测定正常对照组和CES组的颤搐收缩张力 (Pt)、峰值张力时间 (TPT)、1/ 2松驰时间 (1/ 2RT)、强直颤搐收缩张力 (Po)、疲劳指数 (FI)和疲劳恢复指数 (FRI) ;观察在无Ca2 +Hank’s液和标准Hank’s液时肌条收缩张力消失和恢复的时间差异。结果 :①同对照组作比较 ,10Hz和 2 0Hz组的Pt、Po、Pt/Po明显降低 (P <0 .0 1) ,TPT和 1/ 2Rt明显延长 (P <0 .0 1) ,FI和FRI明显下降 (P <0 .0 1)。 5 0Hz和 10 0Hz组出现完全相反的效应 (P<0 .0 1)。②细胞外Ca2 +变化对CES各组肌条收缩张力的降低和恢复均有明显的影响 ,但以 10Hz和 2 0Hz组尤为显著 ,其收缩张力在较短的时间内明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :①膈肌肌条力学模式在不同频率CES后呈现出明显的频率依赖性 ;②细胞外Ca2

脑运动区皮质慢性电刺激治疗顽固性中枢性疼痛

目的 探讨运动区皮质电刺激 (motorcortexstimulation ,MCS)治疗顽固性中枢性疼痛的手术细节及关键。方法 用条形电极对 1例右侧丘脑出血后左侧肢体顽固性疼痛患者行运动区皮质慢性硬膜下刺激并分期植入电子脉冲发生器。结果 患者取得满意疗效 ,无癫痫、偏瘫等并发症。结论 运动区皮质慢性电刺激是目前治疗顽固性中枢性疼痛的有效方法 ,中央沟的精确定位和选择合适的刺激参数是手术成功的关键。

超低频复合生理频率慢性电刺激治疗稳定期COPD疗效观察

目的观察超低频复合生理频率慢性电刺激治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效。方法稳定期COPD患者60例,依据治疗方案的不同将患者分为治疗组及对照组各30例。治疗组患者接受超低频(2. 5Hz)复合生理频率(40 Hz)进行体外膈肌起搏治疗;对照组患者接受单纯生理频率(40 Hz)体外膈肌起搏治疗。比较两组患者治疗前后Borg疲劳评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分、卡氏(KPS)评分、动脉血气分析指标[二氧化碳分压(Pa CO2)、氧分压(Pa O2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)]、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值的比值(FEV1%)及最大呼气中段量(MMEF)]。结果治疗前两组患者的6 min步行试验、Borg疲劳评分、CAT评分、KPS评分、动脉血气分析指标、肺功能指标比较差异无统计学意义。治疗后治疗组6 min步行距离、KPS评分高于对照组,Borg疲劳评分、CAT评分低于对照组(P均<0. 05)。治疗后治疗组Pa O2、Sa O2高于对照组(P均<0. 05)。治疗后治疗组FEV1/FVC、FEV1%高于对照组(P均<0. 05)。结论超低频复合生理频率慢性电刺激治疗可改善稳定期COPD患者临床症状及肺功能血气指标,改善患者缺氧状态。

慢性电刺激海马结构诱发大鼠脑磁共振成像异常信号分析

为探讨海马结构 (hippocampalformation)功能失衡与癫痫源性脑损伤的关系 ,本工作采用慢性强直电刺激大鼠海马 (hippocampus,HPC)CA1顶树突区 (apicaldendriteregion ,ADR)或齿状回 (dentategyrus,DG)诱发大鼠癫痫模型 ,一天一次 ,连续刺激 6～ 8天后 ,观察人工致痫灶以外的横向弛豫时间加权的核磁共振 (T2 weightedmagneticresonanceimage,T2 WI)绝对信号值变化 (片厚 1mm) ,以及深部电图和原发性湿狗颤抖 ( primarywetdogshakes,WEDS) ,并对被检测动物T2 WI信号异常的相应脑区进行组织学鉴定 .结果表明 :( 1 )电刺激大鼠ADR或DG的作用基本相似 ,引起深部电图的癫痫样电活动和侧脑室区域T2 值增强 .( 2 )含有电极尖端痕迹的核磁共振 (magneticresonanceimage ,MRI)脑切片出现对称性腹部侧脑室区域T2 值增强 ,连续向后 1mm取MRI脑切片进行观察发现 ,对侧腹部侧脑室区域信号异常 .( 3)组织学切片观察到 :MRI检测的侧脑室区域T2 WI信号增强与组织切片的侧脑室扩大相吻合 ,可见扩大的侧脑室中脉络丛上皮细胞病理性增生现象 .提示 :在大鼠癫痫点燃现象出现之前 。

慢性应激刺激成年小鼠对其老年期认知功能的影响

目的:观察慢性应激刺激成年小鼠对其老年期认知功能及海马区神经结构的影响。方法:将8周龄成年雄性小鼠予以慢性束缚性刺激6周(Stress,S组),束缚结束后成年S组小鼠即刻进行水迷宫行为学测试并断头以免疫组化学及硫堇染色方法观察海马区突触素及尼氏小体的变化,并利用医学图像分析系统计算突触素免疫组化反应阳性产物数量;而老年S组小鼠于慢性束缚6周后普通环境下继续饲养11周至老年期(25周龄)再进行上述行为学及病理学检测。对照组小鼠正常环境下饲养并分别于14周龄、25周龄进行上述行为学及病理学检测。结果:成年及老年S组小鼠学习记忆能力明显受损(P<0.05);海马区脑组织突触素免疫反应阳性产物和尼氏小体数量较同龄对照组小鼠明显减少(P<0.01)。结论:给予成年期小鼠慢性应激刺激可导致老年期小鼠认知功能损害,其记忆的损害与年龄老化之间可能具有协同作用。