器官移植病人戊型肝炎病毒慢性化感染及治疗

戊型肝炎是由戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)感染引起的急性病毒性肝炎,其发病率居急性病毒性肝炎之首。戊型肝炎通常呈急性感染病程,2008年以来陆续发现器官移植病人等免疫抑制患者感染HEV后可能迁延为慢性化。在无抗病毒药物治疗的情况下,器官移植病人感染HEV后迁延为慢性感染的比例超过60%,其中10%的病人慢性感染HEV后可能出现肝纤维化,并且在较短的时间内进展为失代偿性肝硬化导致死亡。本文简要综述器官移植病人HEV慢性化感染及治疗。

丙型肝炎病毒感染慢性化的分子生物学机制

丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染有较高的慢性化比例。ＨＣＶ的核心蛋白对于淋巴毒素β受体（ＬＴ－βＲ）、肿瘤坏死因子α受体（ＴＮＦαＲ），包膜糖蛋白Ｅ２对Ｔ细胞受体（ＴＣＲ），非结构蛋白ＮＳ５Ａ对双链ＲＮＡ结合蛋白ＰＫＲ和干扰素α（ＩＦＮα）诱导的抗病毒蛋白ＭｘＡ等机体免疫系统的调变作用是 ＨＣＶ感染慢性化的主要分子生物学机制。

慢性HCV感染者白细胞介素(IL)家族部分细胞因子含量的变化研究

目的探讨慢性HCV感染者感染慢性化产生与白细胞介素(IL)家族细胞因子含量变化的关系。方法收集慢性HCV感染者及健康人群的血液标本各40人份,ELISA法检测血液中IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-12、IL-18细胞因子含量变化。结果 HCV感染者和健康人群的IL-2、IL-5、IL-18(pg/m L)分别为:0.28±0.44 vs 1.37±1.36、75.83±37.22 vs 43.78±34.45、633.17±174.75 vs 122.47±32.25(P<0.05)。结论 Th1和Th2型细胞因子都参与了HCV慢性化的进程,IL-2、IL-5、及IL-18在导致HCV感染慢性化进程中可能起了一定的作用。

树突细胞功能与乙型肝炎病毒感染慢性化的研究进展

已知树突细胞(DC)是最强的抗原提呈细胞,DC分为髓系(DC1)和淋巴系DC(DC2)。DC1在免疫反应中的功能主要是抗原提呈中表达共刺激分子,刺激T细胞反应,在细胞免疫中发挥作用;DC2的主要功能是产生Ⅰ型干扰素,以α_干扰素为主。本文主要就目前研究热点DC分化、发育及功能改变与慢性肝炎病毒感染慢性化关系作一综述。

DNMT1基因多态性与HBV感染慢性化的关联研究

目的探讨中国广西汉族人群中DNMT1多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染慢性化易感性的相关性。方法在广西分别收集1 010例HBV感染慢性化患者(病例组)和1 032例自限恢复者(对照组),应用Sequenom MassArray质谱阵列技术对DNMT1基因的单核苷酸多态性位点rs4804490进行基因分型,用Logistic回归分析计算OR和95%CI,并校正性别和年龄。结果 rs4804490与HBV感染慢性化易感性无显著相关性(OR=1.13,95%CI=0.95～1.36,P=0.16)。对人群进行性别、年龄分层分析仍未发现显著相关性。结论 DNMT1基因单核苷酸多态性位点rs4804490可能与中国广西汉族人群HBV感染慢性化的易感性无关。

HBV感染慢性化的免疫耐受机制

HBV感染机体后,机体抗病毒免疫强度的高低,能否及时、有效、彻底清除病毒可能成为决定急性自限性感染或慢性感染的标志.

免疫因子与HBV感染慢性化的作用机制研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是影响全球人类健康的重要原因,而我国的HBV感染患者占全球的1/3。HBV感染后持续性的肝损伤可导致患者出现慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌。HBV感染慢性化的机制十分复杂,与机体免疫应答的多种因素相关,免疫失调被认为是导致HBV感染慢性化的主要因素。本文总结了与HBV感染慢性化相关的免疫因子的作用机制,为早期评估乙肝患者感染进程和寻找HBV感染潜在的临床治疗靶点提供新的思路。

hepavirin可预防HBV感染慢性化

据Medscape．com 11月8日报道，印度的一个研究小组于第70届美国肠胃科医学会年会发表的研究报告中指出，从草药一苦味叶下珠（Phyllanthus amarus）中提炼的药物Hepavirin，能加速HBV的清除。这项对急性乙型肝炎治疗效果与安慰剂相比较，在清除抗原及肝酶的正常化方面明显地快很多，因此，可能避免HBV感染的慢性化。

DNA甲基化修饰在乙肝病毒持续感染相关肝病中的研究现状

乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）为双链 DNA 嗜肝病毒，其感染在世界范围内流行。目前全球约有近4亿 HBV慢性感染者，其中我国约占一亿。而每年更有近100万人死于HBV 感染所致的肝衰竭、肝硬化及原发性肝癌［1］。但迄今为止，HBV 感染慢性化、其持续感染所致的肝硬化及原发性肝癌的具体机制尚未明了，这也是改善 HBV 慢性感染相关疾病高死亡率的主要难点。

慢性HBV感染产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1的表达

目的:检测慢性HBV感染产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1表达情况,探讨脐血清HBeAg与PD-L1表达的关系.方法:采用流式细胞仪技术检测31例HBsAg阳性产妇和10例健康产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1的表达,微粒子免疫荧光法(MEIA)检测脐血清HBeAg.结果:HBeAg阴性产妇组胎儿脐带血单核细胞PD-L1表达与健康产妇组无显著差异,而HBeAg阳性组中,3例脐血清HBeAg高水平患者,脐带血单核细胞PD-L1表达显著高于HBeAg低水平组、HBeAg阴性组及健康产妇组(22.0±1.6 vs 2.55±3.1,1.3±1.2,1.5±0.8,均P=0.00);HBeAg量处于低水平者,其单核细胞PD-L1表达与HBeAg阴性者及健康产妇组比较无显著差异.结论:慢性HBV感染产妇胎儿脐血高水平HBeAg可能和单核细胞PD-L1高表达有关,可能和新生儿HBV感染慢性化机制有关.

慢性丙型肝炎患者丙肝病毒感染与载脂蛋白B关系的初步研究

目的:初步研究慢性丙型肝炎(CHC)患者丙肝病毒(HCV)感染与载脂蛋白B(ApoB)之间的关系。方法:以78例CHC患者(CHC组)和60例健康体检者(对照组)为研究对象,用生化分析仪测定其血清低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)水平;用荧光定量PCR法测定血清HCV-RNA病毒载量,并据此将CHC患者分为低载量组(<107copies/ml)和高载量组(≥107copies/ml);用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测ApoB启动子区-516C/T基因多态性,统计分析各指标变化及相互关系。结果:与对照组比较,CHC组血清LDL、ApoB水平显著降低(P<0.05),ApoB启动子区-516位点的CC基因型频率明显升高(P<0.05);与携带TT基因型的CHC患者比较,携带CC基因型的CHC患者血清ApoB水平明显降低(P<0.05);与低载量组患者比较,高载量组患者血清ApoB水平显著降低(P<0.05),两者呈负相关(r=-0.298,P<0.01)。结论:低ApoB水平可增加HCV感染;其启动子区-516C/T位点的C等位基因可能与HCV的易感性相关。

慢性乙型肝炎的发病机理

乙型肝炎病毒（HBV）对肝细胞无直接致病性,而肝脏损害主要系HBV抗原所引发的细胞免疫反应造成的。这些反应主要包括迟发型超敏反应、细胞毒性T细胞（CTL）毒作用和抗体依赖性细胞介导的细胞毒（ADCC）反应。CTL攻击的主要靶抗原是肝细胞膜上表达的HBcAg和HBeAg,可能还有前S1蛋白、前S2蛋白及HBxAg。

抗细菌生物膜感染的新希望——细菌群体感应系统抑制剂

细菌生物膜（biofilm）是细菌黏附于非生物或生物表面后将其包裹在自身分泌的多聚物中形成的一种具有立体结构的细胞群落。由于生物膜的屏障作用及生物膜内细菌低代谢的特点，细菌生物膜一旦形成，其耐药性可提高成百上千倍，并且能使细菌逃避免疫系统攻击，使感染慢性化并难于控制。细菌生物膜感染是临床感染迁延不愈，病原菌难以彻底清除的重要原因。细菌生物膜形成可受多种外界条件因素影响，如糖、盐、渗透压、酸碱度等。

干扰素联合胸腺肽α_1治疗免疫耐受期慢性乙型肝炎病毒携带者的疗效观察

乙型肝炎病毒（HBV）目前是人类病毒感染中最常见的类型之一。在慢性乙型肝炎的研究中，多数学者认为HBV感染慢性化的主要机制是机体对HBV的免疫耐受。目前，对免疫耐受状态下的慢性HBV携带者的治疗已受到国内外众多研究者的关注，

丙型肝炎病毒包膜区变异与感染慢性化关系的初步研究

目的 探讨丙型肝炎病毒 (HCV)包膜区变异与其感染慢性化的关系。方法 3份HCV慢性感染者和 3份急性感染者血标本 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)扩增HCV的E1区C端及E2区N端片段 (5 73bp) ,扩增产物进行克隆 ,以单链构象多态性 (SSCP)和异质性双体 (HD)分析对每份血清 30个克隆的E1 E2区准种 (quasispecies)进行筛选 ,挑选每份标本HCV的优势株与劣势株序列进行测定 ,分析非同义替换碱基数与同义替换碱基数比率 (dN dS ,间接反映选择压力 )和推导的氨基酸序列。结果 HCV慢性感染者病毒准种的复杂性和E2区dN dS明显高于急性感染者。HCV慢性感染者的E2区氨基酸替换率 (8.4 6 % )比急性感染者 (1.0 2 % )更高 ,而两者的E1区氨基酸替换率(分别为 2 .74 %和 1.0 9% )均较低。尽管HVR1变异程度更高 ,但仍存在高度保守的氨基酸位点。结论 HCV持续性感染与准种复杂性增高和宿主对HVR1的免疫选择有关。

HBV感染慢性化的易感基因

乙型肝炎病毒（hepatitis Bvirus，HBV）感染慢性化是HBV感染中一种较常见的情形。多项遗传流行病学研究已证明，造成HBV感染慢性化的因素除了HBV本身等因素外，还与机体的遗传易感性有关。研究HBV感染慢性化的宿主遗传易感性具有重要的意义，现有研究已发现人类白细胞抗原（humanleucocyte antigen，HLA）、细胞因子（eytokine）及其受体等众多HBV感染慢性化的易感基因。