CRMP2与Ubc9在电针缓解慢性压迫性损伤模型大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的:探讨电针对慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及相关机制。方法:选取雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组与电针+激活剂组,每组10只。构建慢性压迫性损伤(CCI)大鼠模型,并按组别进行相应干预。测定大鼠痛觉敏感性,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中IL-1β、IL-6和IL-8表达水平,RT-qPCR检测大鼠脊髓中CRMP2、Ubc9 mRNA及Western bolting检测大鼠脊髓中坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)、泛素结合酶9(Ubc9)蛋白水平。结果:CCI大鼠模型建成后,各组大鼠PWLD均显著升高且>4 s,差异具有统计学意义(P<0.05);在给予大鼠相应干预后,与假手术组比较,模型组大鼠患健侧PWLD显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠患健侧PWLD更低,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6和IL-8水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠血清IL-1β、IL-6和IL-8水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓CRMP2、Ubc9 mRNA和蛋白表达水平更低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠脊髓CRMP2、Ubc9 mRNA和蛋白表达水平更高,差异具有统计学意义(P<0.05);电针+激活剂组各指标均优于电针组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可有效缓解CCI模型大鼠神经病理性疼痛,其作用机制可能是电针刺激穴位后引起机体CRMP2、Ubc9表达水平增加,抑制炎症反应,诱导镇痛。

miR-132-3p靶向调节Ptch1减轻慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛

背景:神经病理性疼痛的发病机制复杂,病理过程繁多,miR-132在神经病理性疼痛传导通路中异常表达,影响疼痛的发生、发展过程。目的:探讨miR-132-3p在慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛中所发挥的作用及机制。方法:①小鼠小胶质细胞BV2经100μg/L脂多糖刺激建立活化模型,采用Western blot检测小胶质细胞激活标记物IBA1的表达,RT-qPCR检测miR-132-3p的表达。将miR-132-3p mimic或inhibitor分别转染至BV2细胞,采用Western blot检测IBA1以及P2X4R的表达。预测并验证miR-132-3p的靶向调节作用,将Ptch1表达载体pcDNA-Ptch1或si-Ptch1转染BV2细胞24 h后用脂多糖刺激培养24 h,采用Western blot检测IBA1、P2X4R以及Shh信号通路标记蛋白的表达。BV2细胞共转染miR-132-3p-mimic和pcDNA-Ptch124 h后用脂多糖刺激培养24 h,采用Western blot检测上述蛋白的表达。②30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=6),假手术组(n=6),模型组(n=6),NC-mimic组(n=6),miR-132-3p-mimic组(n=6),后两组经鞘内注射NC-mimic和miR-132-3p-mimic,检测各组小鼠机械缩足反射阈值和热阈值,行为学检测后取背根神经节,采用RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测Ptch1、P2X4R和Shh通路标记蛋白的表达,进一步验证miR-132-3p在慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛中发挥的作用及机制。结果与结论:①与对照组比较,脂多糖刺激促进BV2细胞的激活(P<0.05),下调miR-132-3p的表达(P<0.05);②miR-132-3p通过靶向调节Ptch1抑制Shh信号通路的激活,并进一步抑制BV2细胞的激活以及P2X4R的表达,过表达Ptch1可以逆转miR-132-3p-mimic的作用(P<0.05);③成功建立慢性压迫性神经损伤模型,与注射NC-mimic组相比,鞘内注射miR-132-3p-mimic下调Ptch1的表达(P<0.05),抑制Shh信号通路的激活(P<0.05),减少P2X4R的表达(P<0.05),并显著提高慢性压迫性神经损伤小鼠的机械缩足反射阈值和热阈值(P<0.01);④结果表明,miR-132-3p通过靶向调节Ptch1抑制Shh信号通路的激活,减轻慢性压迫性神经损伤小鼠的神经性疼痛。

大鼠脊髓慢性压迫性损伤实验模型的建立

目的:建立一种新型大鼠脊髓慢性压迫实验动物模型,为探索脊髓受压后的病理生理机制奠定基础。方法:根据大鼠脊柱解剖结构特点自行设计一种大鼠脊髓压迫器,用以制作大鼠慢性压迫模型。运用行为学、影像学、TTC、HE、Tunnel等方法,了解动物行为学变化及受压节段脊髓病理学改变,以评价模型的可靠性。结果:脊髓压迫后渐次出现肌力减退、行动瘫痪;TTC结果显示,在各时段可见脊髓缺血范围与压迫时间及压迫强度相关;压迫后,脊髓出现组织水肿、神经元空泡化、白质疏网状改变及退行性变,以及神经元和胶质细胞的凋亡。结论:⑴用大鼠脊髓压迫器制作的大鼠脊髓慢性压迫缺血性损伤模型,具有方法简单、科学、重复性强等特点;⑵脊髓压迫程度可根据实验目的不同进行调节;⑶本实验为脊髓压迫性损伤机制的研究提供了一种理想的动物试验模型。

颈脊髓慢性压迫模型的建立及其病理改变

目的:建立与临床相近的颈脊髓慢性压迫动物实验模型,观察其MRI和病理改变。方法:56只20～24个月的雄性山羊(体重13～17kg,平均15kg),随机分为对照组(8只)、颈脊髓压迫3个月组(24只)和6个月组(24只)。均经前路通过C5置入钛合金螺钉,后路在相应的椎板下置入钛合金钢板,不直接压迫颈脊髓,当羊颈椎活动时才会对脊髓逐渐造成压迫和损害。对照组山羊螺钉和钢板置入后立即取出。在置入螺钉和钢板后3个月和6个月时对山羊进行运动功能评分,颈椎拍X线片和进行MRI检查,然后处死山羊取颈髓做病理检查。对照组山羊做相同检查。结果:对照组山羊的运动功能评分(平均5.0±0.0分)和影像学检查均没有明显变化。而脊髓压迫3个月和6个月组山羊运动功能评分分别为3.8±0.6分和2.7±1.2分,与对照组比较P<0.05;MRIT2加权矢状位和冠状位像均可见受压部位脊髓白质和灰质密度明显增加。病理检查发现受压3个月组在脊髓前角和后角出现神经原减少和坏死,且压迫6个月组较压迫3个月变化更为明显。结论:新的颈脊髓慢性压迫动物实验模型容易复制,通过该模型可较好地观察脊髓受压不同时间的影像学和病理改变。

兔腰神经根慢性压迫模型的建立

目的 :制作腰神经根慢性轻度压迫模型。方法 :取纯种新西兰成年兔 16只 ,将 4只做神经定位解剖 ,12只随机分成 3组 :10天组、30天组和 180天组 ,每组 4只。将长 12mm ,内径 1.5mm ,外径 2 .5mm的硅胶管从椎间外孔缓慢塞入兔椎间管内 ,压迫腰 6和腰 7左侧神经根 ,右侧为自身对照侧 ,硅胶管的截面积约为椎间管经关节突关节矢状面面积的 2 0 % ,约为椎间外孔面积的 5 0 %。结果 :10天组与 30天组比较 ,潜伏时明显延长 ,神经传导速度减慢。180天组虽然与对照侧比较潜伏时和神经传导速度均有显著性差异 ,但与 30天组比较已有明显改善。对照侧的潜伏时、神经传导速度各时间点均无明显差异。除 10天组潜伏时、神经传导速度与对照侧比较无明显差异外 ,30天组和 180天组潜伏时、神经传导速度与对照侧比较均有明显差异 ,潜伏时延长 ,神经传导速度减慢。结论 :将硅胶管从兔的椎间外孔缓慢塞入椎间管内使腰神经根慢性轻度受压 ,更接近于腰椎间盘突出和椎间管狭窄对神经根的压迫。慢性压迫后的神经有自行恢复的能力。

电针对慢性压迫性损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响

目的:观察电针对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响,分析电针(EA)累积性镇痛效应可能的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、EA3次组、EA5次组、EA10次组,每组10只。对照组大鼠行假手术,其余4组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。手术后一周开始测定大鼠双侧缩腿的潜伏期(PWL)。EA3次组于CCI术后第14天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续3d,EA5次组于CCI术后第12天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续5d,EA10次组于CCI术后第7天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续10d,每天1次。电针结束后用RT-PCR和Western blot法检测脊髓NMDA受体NR2B表达的情况。结果:与对照组比较,CCI后各组动物出现明显的痛觉过敏(P<0.01)。EA5次后动物的痛觉过敏有明显减轻。EA10次后动物的痛觉过敏进一步减轻。CCI后第18天大鼠脊髓NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显增加,与CCI组,EA5次组和EA10次组比较NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:NR2B表达上调可能是神经损伤后出现慢性疼痛的发病机制之一,电针有可能通过抑制其表达从而发挥一定程度镇痛作用。

延胡索乙素对大鼠慢性压迫背根节神经元自发放电的影响

目的观察延胡索乙素(l-THP)对大鼠慢性压迫背根节神经元A类纤维自发放电的影响。方法采用单纤维记录大鼠慢性压迫背根节神经元自发放电的方法,观察l-THP对自发放电的影响,以及浓度-效应关系。结果实验中记录到单纤维A类神经元自发放电84根。在A类神经元自发放电中有25根自发放电为周期节律,59根为非周期节律。l-THP(100μmol/L)分别引起16.0%(4/25)的周期节律放电神经元和67.8%(40/59)非周期节律放电神经元放电减少(P<0.01,l-THP干预前后配对t检验)。l-THP对受损背根节(DRG)神经元自发放电的抑制作用具有剂量依赖关系,随着浓度的增大抑制神经元自发放电的时间越快,自发放电恢复所需的时间也越长。其中有57.1%(24/42)的DRG神经元自发放电在洗脱后20 min内可以恢复,42.8%(18/42)的DRG神经元自发放电在洗脱后经过3 h始终没有恢复。结论l-THP对大鼠慢性压迫背根节神经元A类纤维的自发放电有抑制作用。

改良单开门椎管扩大成形修复慢性压迫性颈脊髓病:颈椎稳定性随访

背景:颈椎单开门椎管扩大成形应用于临床治疗慢性压迫性颈脊髓病已取得确切疗效。为减少相关术后并发症的发生,学者们提出了各种改良方案,均取得了一定的疗效。目的:验证改良单开门椎管扩大成形治疗慢性压迫性颈脊髓病的临床效果。方法:回顾性分析2010年1月至2013年12月在新疆医科大学第一附属医院行后路单开门椎管扩大成形治疗的慢性压迫性颈脊髓病患者87例,其中改良组41例采用改良单开门椎管扩大成形治疗,保留C7棘突及其附着肌肉韧带组织,开门节段为C3-C6;对照组46例采用传统C3-C7单开门扩大成形治疗。记录手术时间、术中出血量,对两组患者治疗前及治疗后随访时的JOA评分(17分法)、颈椎曲度Cobb角、颈椎活动度及轴性症状严重程度等进行对比分析。结果与结论:87例患者全部获得随访,改良组手术时间(82.46±14.80)min,出血量(196.3±141.4)m L;对照组手术时间(78.41±15.43)min,出血量(220.91±128.21)m L,两组差异无显著性意义(P>0.05)。JOA评分恢复率两组差异无显著性意义(P>0.05)。改良组治疗后有明显轴性症状患者的比例为17%,对照组为46%,对照组显著高于改良组(P<0.05)。改良组治疗后颈椎曲度丢失程度、颈椎活动度丢失程度均显著小于对照组(P<0.05)。两组末次随访门轴侧均骨性愈合,无椎板塌陷和再"关门"现象。提示改良单开门椎管扩大成形治疗能获得良好的神经减压效果,同时可以最大程度维持颈后韧带复合体结构和功能的完整性,减少对颈椎稳定机制的破坏,从而保留颈椎曲度、颈椎活动度,并降低术后轴性症状的发生。

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后凋亡调控相关基因p53的表达变化及意义

目的:探讨慢性压迫性脊髓损伤(chroniccompressivespinalcordinjury,CCSCI)后脊髓组织中凋亡相关基因p53的表达变化规律及意义。方法:通过制作Wistar大鼠慢性压迫脊髓损伤模型,应用免疫组织化学方法和原位杂交方法,研究压迫组、假手术对照组脊髓组织中p53mR-NA和p53蛋白表达的灰度值差异。结果:p53mRNA在脊髓受压后4h脊髓组织即有表达,1d后增高,7d后仍有表达,14d后无表达,而p53蛋白受压1d后呈弱阳性,之后无明显表达。结论:p53的表达规律提示它参与了CCSCI内源性机制的调控过程。

马尾神经慢性压迫的病理变化与脊髓诱发电位和MRI之间的关系

目的:探讨犬马尾神经慢性压迫的病理变化与脊髓诱发电位(CESEP)和MRI之间的关系,为临床诊治该病和判断预后提供实验依据.方法:家犬10只,2只为对照组,8只为实验组,在L5～L6椎板下,潜行置入可控式硅胶水囊,对照组不注水,实验组每周注入0.5ml,在压力为20mmHg(第4周)、60mmHg(第7周)及120mmHg(第9周)和120mmHg持续1周(第10周)后随机抽取2只犬,用诱发电位和MRI检查后处死动物,观察其相应的组织学变化.结果:当压力＜60mmHg,椎管狭窄＜50%时,诱发电位潜伏期延长,波幅下降,但无统计学意义,MRI示硬膜外脂肪存在,马尾神经无压迫,病理学无器质性变化;当压力≥60mmHg,椎管狭窄≥50%时,诱发电位潜伏期延长,波幅下降,有显著性差异.MRI示硬膜外脂肪消失,受压处硬膜囊明显变细,局部马尾信号增高,病理学示神经纤维出现不可逆变化.结论:随着压力和压迫时间的增加,马尾神经的病理变化逐渐加重,诱发电位和MRI均有相应变化,MRI示椎管狭窄≥50%时病理学上神经纤维出现不可逆变化.

大鼠脊髓慢性压迫性损伤动物模型的建立

目的 建立一种大鼠脊髓慢性压迫性损伤模型。方法 应用平头不锈钢螺钉从大鼠C_4椎体前侧钻入压迫脊髓腹侧,术后保留螺钉30 d,并用联合行为评分(CBS)、神经电生理、光镜、电镜检查进行综合评判。结果 模型动物脊髓慢性压迫随着螺钉轻、中、重程度的不同,其术后行为学、运动诱发电位(MEP)及组织学观察符合脊髓慢性压迫症病理改变的特点。结论 建立了大鼠脊髓慢性压迫性损伤模型,此模型制作简便,可重复性强,脊髓损伤能表现出不同的压迫深度,为进一步研究脊髓慢性压迫损伤病理机制奠定了基础。

P2X2/3受体在大鼠眶下神经慢性压迫性损伤中表达水平的动态变化

目的探讨P2X2/3受体在三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)神经元内表达的动态变化及其作用。方法采用行为学观察、HE染色评价慢性压迫性损伤大鼠眶下神经模型造模结果,免疫组化方法测定每组TG神经元不同时期P2X2/3的表达情况。结果正常对照组P2X2/3在中、小直径神经元中有阳性表达;P2X2/3的表达量在手术侧组各时间段均明显高于正常对照组(P<0.05);假手术组术后早期,P2X2/3表达量明显高于对照组(P<0.05),晚期两者无明显差异;手术对侧组与假手术组相比,P2X2/3表达量在术后早期无明显差异,术后晚期明显增多(P<0.05)。结论TG神经元中P2X2/3参与了TN的诱发、痛觉传递过程,其中P2X2主要参与急性痛或炎性痛,而P2X3对急性痛及痛疼的维持都起重要作用;手术侧的痛觉神经传导对对侧TG产生了影响。

慢性压迫损伤对大鼠脊髓神经营养因子及其受体表达的影响

目的观察脊髓慢性受压后神经营养因子及其受体的变化情况。方法采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,用免疫组化的方法观察脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB表达的变化。结果正常大鼠脊髓组织中,BDNF和TrkB反应物质几乎存在于所有的脊髓神经元,灰白质中胶质细胞染色明显;脊髓受到压迫后,压迫节段脊髓组织的神经元和胶质细胞表达BDNF和TrkB增强。结论在慢性压迫性脊髓损伤的过程中,脑源性神经营养因子及其受体表达增多,这可能对损伤脊髓神经元的存活和保留具有重要作用。

一种新型慢性压迫性颈脊髓症大鼠模型的建立

目的建立一种新型慢性压迫性颈脊髓症动物模型。方法 20只SD大鼠经颈后路手术、于C5～6水平椎板下植入吸水性聚氨酯胶片,植入体内逐渐吸水胀大,形成对脊髓的慢性持续压迫。术后6个月,进行体感诱发电位(SEP)、微焦点CT(Micro-CT)、组织学(H-E染色)和组织化学(LuxolFastBlue,LFB染色)等检测。结果 20只造模大鼠脊髓侧后方出现明显压迫性形态学改变,Micro-CT显示脊髓灰质和白质扭曲变形,14只出现SEP异常,其中波幅减低5例、潜伏期延长5例、二者均异常4例。SEP反应异常者与正常者组织学、组织化学比较,脊髓后索髓鞘染色显著减少(102±13vs.138±7;P<0.05),脊髓后索的对比剂密度有显著性差异(98±5vs.88±6;P<0.05),后角内神经元也明显较少(23±8/mm2vs.27±6/mm2;P>0.05);造模大鼠脊髓出现基质海绵样变和静脉扩张、血管增生。结论该方法提供了一种操作方便、稳定性好、成功率高、评价指标完整的慢性压迫性脊髓症动物模型。

坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元K_(ATP)通道表达的变化

目的探讨脊髓背角神经元KATP通道（ATP-sensitive potassium channel）在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠（体重250-350 g）,随机分为两组：坐骨神经慢性压迫性损伤组（chronic constric-tion injury,CCI组）6只,假手术组（sham组）6只。在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值（me-chanical withdrawal threshold,MWT）的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度（IOD）值的变化。结果坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现。术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义。结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点。

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的:探讨大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并研究GFAP与压迫程度的关系,以及对脊髓功能恢复的影响。方法:通过制作Wistar大鼠CCSCI模型,分成A组(假手术对照组)、B组(椎管侵占率25%压迫组)和C组(椎管侵占率50%压迫组),结合大鼠的生物行为评分,应用免疫组织化学SABC法,分别于术后1、2、3、5、8、12周检测各组脊髓组织中GFAP蛋白表达的灰度值差异。结果:GFAP表达在3周时达高峰,同时间点A组表达最低,C组最高。BBB评分显示术后3周内压迫组脊髓功能恢复较快。结论:GFAP在CCSCI中的表达水平与压迫程度有关,适度的GFAP表达增高和胶质化反应有助于大鼠脊髓功能的恢复。

脊髓慢性压迫减压后缺血再灌注损伤研究进展

临床中常遇到脊髓慢性压迫患者在手术减压后神经症状短时间缓解,随即出现加重现象,目前考虑此种现象为脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII),是临床上少见的原发性脊髓损伤后的继发性损害。其发生与自由基及脂质过氧化、炎症反应、细胞凋亡与自噬等有关。早发现、早治疗是改善预后的关键。一旦发现,立即予大剂量甲基强的松龙、神经营养药物及高压氧等治疗,可促进脊髓功能恢复,避免造成更严重的神经功能障碍。

不同镇痛药物对坐骨神经慢性压迫性损伤模型小鼠的镇痛作用

目的研究不同镇痛药物对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型小鼠的镇痛作用,为神经病理性痛的临床治疗提供理论依据。方法采用8-0铬肠线限制性环扎小鼠右侧坐骨神经建立CCI神经病理性痛模型,用热板实验分别测定:不同剂量吗啡(10,5.0和2.5mg·kg-1,ip),曲马多(40,20和10mg·kg-1,ip),布洛芬(400,200和100mg·kg-1,po)和阿司匹林(400,200和100mg·kg-1,po)给药前后模型小鼠患侧脚掌的缩足潜伏期。结果腹腔注射10mg·kg-1和5.0mg·kg-1吗啡可以显著提高CCI模型小鼠患侧脚掌的缩足潜伏期,产生明显的镇痛作用,其作用维持时间分别为45和15min。腹腔注射40和20mg·kg-1曲马多也可产生明显的镇痛作用,但镇痛作用维持时间相对较短,分别为30和15min。相反,口服不同剂量布洛芬和阿司匹林对模型小鼠均未产生明显的镇痛作用。结论不同镇痛药物对CCI神经病理性痛模型小鼠的镇痛效果不同。

慢性压迫性损伤模型制备因素及模型评价方法的研究进展

慢性压迫性损伤模型(Chronic construction injury model,CCI)是一种常用的神经病理性疼痛动物模型,制备相对简易,即结扎坐骨神经主干而造成轻微压迫损伤,但其损伤程度较难控制,制备所得的模型成功率不高(50%)。本文就慢性压迫性损伤模型的制备、评价方法以及痛敏感区域等方面进行总结,比较使用不同材料制备模型对疼痛敏感度的影响,论述模型制备过程中的注意事项,及当前模型存在的若干问题,为此模型的改进和研究应用提供参考和依据。

缺氧诱导因子-1α与基质金属蛋白酶-2在慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型中的表达及意义

目的 :探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型中的表达及意义。方法 :将80只成年SD大鼠随机分为假手术组和慢性压迫性颈脊髓损伤组(脊髓压迫组),每组40只。大鼠麻醉后充分显露C5和C6椎板,切除C5左侧半椎板,显露硬脊膜,脊髓压迫组在C6椎板和硬脊膜之间置入吸水后可膨胀聚氨酯薄板(1×3×1mm);假手术组只显露硬脊膜不置入压迫物。两组分别通过BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分和体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)检测评估脊髓功能;于造模后7d、28d、42d和70d时处死大鼠取颈脊髓组织进行HIF-1α及MMP-2免疫组化染色,检测其在各时间点的表达量(IOD值),采用独立样本t检验比较两组各时间点的差异,分析HIF-1α、MMP-2与脊髓功能变化的相关性。结果:造模后7d时,两组BBB评分无显著性差异;SEP潜伏期显著性延长,波幅显著性降低;HIF-1α显著性降低,MMP-2显著性升高。28d时脊髓压迫组BBB评分显著性低于假手术组,SEP潜伏期与7d比较显著性延长(P<0.05)、波幅显著性降低(P<0.05),HIF-1α表达显著性增高(P<0.05),而MMP-2表达显著性降低(P<0.05)。42d时,脊髓压迫组BBB评分、SEP潜伏期和波幅与28d时比较无显著性差异,HIF-1α表达显著性增高(P<0.05),而MMP-2表达显著性降低(P<0.05);70d时脊髓压迫组神经功能较28d时显著性改善,BBB评分显著性增高(P<0.05),SEP潜伏期显著性缩短(P<0.05)、波幅显著性升高(P<0.05);HIF-1α表达较前显著性降低,而MMP-2表达升高,但与假手术组比较仍有显著性差异(P<0.05)。HIF-1α表达量与BBB评分呈显著性负相关(r=-0.458,P<0.05),MMP-2表达量与BBB评分呈显著性正相关(r=0.903,P<0.05)。结论:大鼠慢性压迫性脊髓损伤后具有一定程度的自我修复能力,HIF-1α、MMP-2表达变化与慢性脊髓压迫性损伤后神经功能改善相关。