降气化痰推拿法对慢性哮喘幼鼠气道重塑及TGF-β1、Smad3表达的影响

目的探讨降气化痰推拿法对慢性哮喘幼鼠气道重塑的治疗作用及潜在机制。方法将50只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、推拿组(C组)、地塞米松组(D组)、推拿+地塞米松组(E组),每组10只。其中除A组外,其余小鼠均制备哮喘模型。第16天开始,C、D、E组进行相应推拿、地塞米松、推拿+地塞米松治疗,B组注射等量生理盐水;第22天开始,各组连续激发7 d。比较各组的肺功能、血清白介素4(interleukin 4,IL-4)水平、肺组织病理改变以及肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3 mRNA和蛋白表达水平。结果肺能功方面,与A组相比,各组给药后的气道狭窄指数明显升高、肺顺应性下降,且C、D、E组的气道狭窄指数低于B组,肺顺应性高于B组。在高浓度乙酰胆碱(6.250 g·L^(-1),12.500 g·L^(-1),25.000 g·L^(-1))给药时,E组的气道狭窄指数明显低于C、D组,且C组低于D组,C组肺顺应性低于D组(P<0.05);炎性水平方面,与A组相比,各组IL-4水平、炎症细胞浸润程度均升高,且C、D、E组均低于B组,E组低于C、D组,差异具有统计学意义(P<0.05);HE染色结果显示,A组肺组织无明显炎性改变,B组炎性细胞浸润严重,C组、D组、E组轻微炎症浸润,且E组浸润程度低于C、D组;与A组相比,各组气道壁厚度和气道平滑肌厚度升高,且、D、E组均低于B组,E组低于C、D组;与A组相比,各组TGF-1β、Smad3 mRNA和蛋白水平均升高,且C、D、E组均低于B组,E组低于C、D组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论降气化痰推拿法能够有效改善慢性哮喘幼鼠的气道重塑,降低炎性反应水平,减轻炎性浸润,其机制可能与下调TGF-β1/Smad3通路表达相关。

全程细致化护理模式对小儿慢性哮喘急性发作行雾化吸入治疗患儿症状、氧合指数及哮喘控制水平的影响

目的 探讨全程细致化护理模式对小儿慢性哮喘急性发作行雾化吸入治疗患儿症状、氧合指数及哮喘控制水平的影响。方法 选取2019年3月至2022年3月本院儿科收治的80例小儿慢性哮喘急性发作行雾化吸入治疗的患儿为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组(40例,常规护理)和观察组(40例,在常规护理基础上增加全程细致化护理)。比较两组的干预效果。结果 干预后,观察组的症状积分低于对照组,氧合指数、哮喘控制水平高于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的用力肺活量(FVC)、呼吸流速峰值(PEFR)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))高于对照组(P<0.05)。观察组的治疗总依从率高于对照组(P<0.05);干预后,观察组的汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分低于对照组(P<0.05)。结论全程细致化护理在小儿慢性哮喘急性发作行雾化吸入治疗患儿中的应用效果明显,可有效缓解患儿症状,改善肺功能指标及负性情绪,提升治疗依从性。

1,25-(OH)_(2)D_(3)对慢性哮喘小鼠血清TGF-β、IL-4水平的影响

目的:观察1,25-二羟维生素D_(3)﹝1,25-(OH)_(2)D_(3)﹞对慢性哮喘小鼠血清转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-4(IL-4)水平的影响,探索1,25-(OH)_(2)D_(3)抑制哮喘气道重塑的作用机制。方法:将30只BALA/c小鼠随机分为模型组(10只)、维生素D组(10只)、正常对照组(10只)。模型组、维生素D组小鼠检疫3 d正常后分别于第1 d、第14 d背部、腹腔注射卵清蛋白(OVA)混合液100μg﹝OVA 100μg+氢氧化铝1 mg+磷酸盐缓冲液(PBS)0.05 mL/只﹞,构建慢性哮喘小鼠模型,正常对照组不建模。维生素D组在第21 d予1,25-(OH)_(2)D_(3)腹腔注射(100 ng/只,共18次),30 min后予1%OVA雾化吸入(隔天1次,共18次);模型组予等量生理盐水腹腔注射,30 min后予1%OVA雾化吸入(隔天1次,共18次)。第55 d收集标本,处死动物,采用酶联免疫吸附试验(ELLSA)测验各组的血清TGF-β、IL-4水平。结果:维生素D组的血清TGF-β、IL-4水平与模型组比较均明显降低(P<0.05);维生素D组和模型组的血清TGF-β、IL-4水平与正常对照组比较均明显升高(P<0.05);慢性哮喘小鼠血清中TGF-β与IL-4呈正相关(r=0.856,P<0.05)。结论:1,25-(OH)_(2)D_(3)可降低慢性哮喘小鼠的血清TGF-β、IL-4水平,从而发挥治疗哮喘的作用,其可能的机制是1,25-(OH)_(2)D_(3)通过降低血清TGF-β、IL-4水平而抑制Th1/Th2失衡,进而抑制气道重塑。

全程细致化护理模式干预对小儿慢性哮喘急性发作行雾化吸入治疗的影响分析

讨论全程细致化护理模式对小儿慢性哮喘急性发作行雾化吸入治疗患儿症状、氧合指数及哮喘控制水平的影响。方法 2022年9月-2023年12月试验阶段纳入接受雾化吸入治疗的90例小儿慢性哮喘急性发作患儿为研究对象,应用1:1随机法分为两组,每组各45例,组名命门为对照组、研究组。对照组实施常规护理,研究组实施全程细致化护理模式,观察治疗依从性、症状消失时间、氧合指数及哮喘控制水平、家属护理满意度。结果 研究组治疗依从性的82.22%明显高于对照组的55.56%,P<0.05。研究组各项症状消失时间明显短于对照组,P<0.05。护理后研究组氧合指数及哮喘控制水平均明显高于对照组,P<0.05。研究组家属护理满意度评分值明显高于对照组,P<0.05。结论 全程细致化护理模式对小儿慢性哮喘急性发作行雾化吸入治疗患儿所产生的护理价值显著,不仅有助于调动患儿治疗积极性,促使其病情恢复,且有助于激发家属护理满意度。

CpG寡脱氧核苷酸对慢性哮喘小鼠模型气道炎症的预防作用

目的研究含非甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG)寡脱氧核苷酸(CpG-oligodeoxynueleotides,CpG- ODN)能否预防或减轻慢性哮喘小鼠气道炎症的发生。方法40只雌性C57BL／6小鼠随机均分为4组,A组(慢性哮喘组)、B组(CpG-ODN干预组)和C组(GpC-ODN对照组)分别腹腔注射卵蛋白致敏,然后用卵蛋白雾化吸入激发以制作慢性哮喘模型,D组(生理盐水对照组)用生理盐水进行致敏和激发。B组在致敏同时(d1, d14)和激发阶段(每2周1次)分别给予60μg／mLCpG-ODN腹腔注射,共6次。C组将CpG替换为鸟嘌呤-磷酸-胞嘧啶(GpC)作为对照。在末次激发24 h后,取血测嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)数,血清IgE、IgG1和IgG2α;收集支气管肺泡灌洗液(bronehoalveolar lavage fluid,BALF)作细胞分类计数;测定肺组织中白介素-4 (interleukin-4,IL-4)、白介素-13(interleukin-13,IL-13)和γ-干扰素的mRNA(interferon-γ,IFN-γ)表达量;以及肺组织病理学检查。结果A组外周血EOS数[(89±10)×104／mL]、血清IgE值[(279±53)ng／mL)、IgG1(A值2．151±0．628)、IgG2α(A值0．772±0．245)、BALF中EPS(6．3±1．3)]×105／mL)及百分比[(18．1±3．0)％]较D组明显增高(P<0．01);且肺组织中IL-4、IL-13和IFN-γ等细胞因子mRNA表达量[(分别为(5．72±3．89)×10-2、(9．45±5．91)×10-2和(3．23±1．69)×10-2)]也明显高于D组(P<0．05)。用CpG-ODN干预后(B组),除IgG2α(A值1．186±0．414)和IFNγmRNA表达量[(18．91±9．85)×10-2]增高外(P<0．05),其余指标均低于A组(P<0．05)。C组的上述各指标与A组相比差异均无显著性(P>0．05)。结论CpG- ODN对小剂量OVA反复激发所致的慢性气道炎症有一定的预防作用。

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织促炎细胞因子的影响

目的:观察咳喘停贴剂穴位贴敷治疗对慢性哮喘大鼠Th2下游促炎细胞因子含量的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分成6组:正常组、哮喘模型组、地塞米松组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠用卵蛋白(OVA)致敏和激发来制备慢性过敏性哮喘大鼠模型。正常组和哮喘模型组正常喂养不做其他处理,地塞米松组予地塞米松腹腔注射,布地奈德予布地奈德雾化吸入,假穴位贴敷组予凡士林贴剂贴敷于双侧背俞穴,穴位贴敷组予咳喘停贴剂贴敷于双侧背俞穴。各组大鼠均予相应治疗14d后,观察肺组织细胞学变化及支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-4、IL-6、IL-13含量差异。结果:正常组大鼠肺泡形态规则,肺间质少量炎性细胞浸润;模型组和假穴位贴敷组大鼠肺泡腔缩小,其内见炎性细胞浸润及黏液栓,肺间质增厚,可见大量炎性细胞浸润;其余各用药组均较模型组有所改善。与模型组比较,正常组、地塞米松组、布地奈德组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-6、IL-13含量明显降低;穴位贴敷组支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量明显降低,而IL-4含量有降低趋势,与地塞米松组、布地奈德组比较无统计学差异。结论:咳喘停穴位贴敷可通过显著降低慢性哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-6、IL-13含量来减轻慢性气道炎症。

中药蓝玉簪颗粒对慢性哮喘小鼠气道重建的影响及机制

目的:观察中药蓝玉簪颗粒对慢性哮喘小鼠气道重建的抑制作用并探讨其机制.方法:将32只雌性BABL/c小鼠随机分成正常对照组(A组),慢性哮喘模型组(B组),蓝玉簪颗粒组(C组,1.0g生药/3.0kg体质量)和地塞米松干预组(D组,2.0mg/kg),以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期雾化吸入制备小鼠慢性哮喘模型.苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织一般病理学改变;阿尔辛蓝-过碘酸-希夫氏(AB-PAS)染色观察气道上皮杯状细胞增生、黏液分泌情况;天狼猩红(SR)染色观察气道壁胶原沉积并检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量以评价气道上皮下纤维化,采用免疫组化半定量法测定气道壁转化生长因子β1(TGF-β1)含量.计算机图像分析软件测定气道外、内径比值(Po/Pi),气道壁厚度和面积(Awt,Aaw)以及TGF-β1免疫组化阳性染色面积与气道基底膜周径(Pbm)比值(如Awt/Pbm,TGF-β1/Pbm)等.结果:B组小鼠气管及血管周围大量炎性细胞浸润,气道黏膜上皮增生,气道黏液高分泌及气道上皮下胶原沉积增多,气道壁TGF-β1表达增强;Po/Pi,Awt/Pbm,Aaw/Pbm以及TGF-β1/Pbm,肺组织HYP含量等所有指标均显著增高.C组与B组之间比较差异均有统计学意义(P<0.01);C组与A,D组比较差异具有统计学意义(P<0.05).TGF-β1的表达与肺组织HYP含量呈显著正相关(rs=0.669,P<0.01).结论:中药蓝玉簪颗粒可以抑制慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重建,其机制可能与抑制TGF-β1表达有关.

低氧干预下慢性哮喘豚鼠海马脑区超微结构变化特征(英文)

背景:数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究,但少有对哮喘脑超微结构影响的报道。目的:探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。设计:完全随机对照实验研究。地点与材料:本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科。材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠16只,雌雄各半,平均体重(200±25)g。干预:复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组,并设正常对照组。主要观察指标:电镜观察海马超微结构变化。结果:电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变。结论:反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转。

慢性哮喘豚鼠及其在低氧干预下海马脑区超微结构的变化

目的 探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。方法 复制慢性哮喘动物模型 ,分为低压低氧 (低压舱 )治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组 ,并设正常对照组 ,电镜观察海马超微结构变化。结果 电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张 ,线粒体脊断裂、模糊 ,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀 ;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成 ;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显 ,细胞器丰富 ,粗面内网轻度扩张 ,突触小泡较丰富 ,突触后膜较致密 ,突触间隙略显增宽 ,胶质细胞及血管未见明显病变。结论 反复发作的慢性哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化 。

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织抑炎细胞因子的影响

目的观察咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠Th1下游抑炎细胞因子含量的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分成6组:正常组、模型组、布地奈德组、穴位假贴敷组、地塞米松组、穴位贴敷组,每组8只。用卵清蛋白致敏和激发的方法复制慢性过敏性哮喘大鼠模型。模型复制后各组给予相应的治疗,治疗14d后观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和IL-12含量。结果与正常组比较,模型组大鼠BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,穴位假贴敷组BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量无明显变化(P>0.05);布地奈德组、地塞米松组、穴位贴敷组IFN-γ、IL-12含量明显升高(P<0.05),IL-2含量呈升高趋势(P>0.05),但3组之间IFN-γ、IL-2、IL-12含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论咳喘停穴位贴敷治疗慢性哮喘大鼠的机制与调节呼吸道中抑炎细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12的分泌异常有关。

吸入性糖皮质激素在治疗慢性哮喘中的应用

预防和控制慢性气道炎症已成为慢性哮喘的治疗重点 ,而吸入性糖皮质激素由于在气道局部发挥强大的抗炎作用 ,且全身副作用小 ,正成为慢性哮喘分级治疗的基本原则。目前常用制剂有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等 ,对各种程度的哮喘均有明确疗效 ,其中尤以氟替卡松更为明显 。

骨髓间充质干细胞移植改善慢性哮喘气道炎症

背景：以往研究提示骨髓间充质干细胞移植能够通过减轻炎症程度来改善病情。目的：探讨骨髓间充质干细胞对慢性哮喘大鼠的治疗效果。方法：通过卵白蛋白腹腔注射加雾化刺激的方式制备大鼠慢性哮喘模型,待模型稳定后,尾静脉注射4×10^5及8×10^5个骨髓间充质干细胞。治疗30 d后,苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、ELISA法检测肺组织和外周血中白细胞介素10、肿瘤坏死因子α、γ-干扰素水平。结果与结论：（1）卵白蛋白腹腔注射配合雾化刺激的方法可以制备稳定的慢性哮喘模型。（2）治疗后30 d,肺组织病理显著改善,肺组织及外周血中炎症因子白细胞介素10、肿瘤坏死因子α、γ-干扰素水平显著下降,两治疗组之间的数据差异无显著性意义。（3）实验结果表明骨髓间充质干细胞具有治疗慢性哮喘的潜力。

慢性哮喘小鼠EGFR的表达及地塞米松对其的影响

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在慢性哮喘气道重建中的作用.方法:建立小鼠慢性哮喘模型,致敏前1h气道内滴入地塞米松2 mg/kg,最后一次激发24 h后处死动物,常规病理切片观察小鼠肺内炎症情况、气管壁厚度及气道平滑肌厚度,ELISA法测定肺泡灌洗液中TGF-α的浓度,RT-PCR观察小鼠肺部EGFR mRNA的表达,免疫组化及W esternB lot观察EGFR蛋白的表达.结果:慢性哮喘组小鼠气道支气管及血管周围大量炎症细胞聚集、气管壁及气道平滑肌增厚、肺泡灌洗液中TGF-α浓度增高,肺组织EGFR mRNA及EGFR蛋白的表达增高(P<0.01).哮喘小鼠致敏前使用地塞米松可减轻气道炎症,减少气管壁及气道平滑肌的增厚,肺泡灌洗液中TGF-α浓度、肺组织磷酸化EGFR蛋白的表达较慢性哮喘组均有所下降(P<0.01).结论:慢性哮喘小鼠出现气道重建,早期使用地塞米松可以预防气道重建,降低BALF中TGF-α的浓度、抑制肺组织EGFR的表达和活化.

慢性哮喘患者血清电解质变化的研究

目的研究慢性哮喘患者电解质紊乱情况。方法观察98例慢性哮喘患者及100例正常对照者,测定血清钾、镁及磷水平。结果血磷水平对照组为(1.16±0.11)mmol/L,哮喘组为(1.10±0.20)mmol/L,两组比较t值为2.62,P值为0.01。哮喘组与对照组血钾与血镁水平差异无统计学意义。结论慢性哮喘患者最常见的电解质紊乱是低磷血症。

咳喘停贴剂穴位贴敷治疗对慢性哮喘大鼠肺组织形态学的影响

目的:观察咳喘停贴剂穴位贴敷治疗对慢性哮喘大鼠肺组织光镜及电镜下形态学的影响。方法:将40只wistar大鼠,随机分成正常组(A)、模型组(B)、假穴位贴敷组(C)、地塞米松组(D)、穴位贴敷组(E)。B、C、D、E组以卵蛋白(OVA)致敏和激发制作慢性哮喘模型。观察治疗后各组大鼠光镜下肺组织形态学改变及电镜下肺泡、肺间质超微结构的变化。结果:光镜下:A组肺泡及肺间质结构正常;B组与C组相似,肺泡内见有炎性细胞浸润,肺间隔增厚。D组及E组:与模型组相比,炎性细胞浸润呈不同程度的减少,肺间隔增生呈不同程度的减轻。电镜下:A组见到形态良好的肺泡Ⅱ型上皮细胞。B组及C组见肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体排空现象较多,细胞表面微绒毛明显减少,间质内见大量胶原纤维增生及浸润的淋巴细胞。D组及E组见Ⅱ型肺泡上皮细胞结构基本正常,肺间质内可见淋巴细胞及束状胶原纤维。结论:咳喘停贴剂可通过影响肺泡及肺间质的形态来影响其功能,从而达到治疗哮喘的目的。

大柴胡汤合桃核承气汤治疗慢性哮喘对肺功能及IgE水平的影响

目的:观察大柴胡汤合桃核承气汤治疗慢性哮喘对肺功能及IgE水平的影响。方法:选取我院80例慢性哮喘患者为研究对象,抽签随机分为观察组与对照组,两组均为40例,对照组采取沙美特罗替卡松粉吸入干预,观察组在对照组基础上采取大柴胡汤合桃核承气汤治疗,两组均治疗1疗程后评价临床疗效、肺功能变化、IgE水平及用药期间不良反应发生率。结果:观察组治疗1疗程后总有效率95.00%与对照组77.50%比较显著较高,对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组FEV1%、PEF与FEV1分别为(51.97±14.02)%、(56.99±10.25)%、(2.46±1.05)L与对照组(71.86±19.33)%、(76.31±12.85)%、(1.88±1.03)L比较显著较高(P<0.05);观察组治疗后IgE为(51.64±7.85)IU·ml^(-1)与对照组(85.66±10.25)IU·ml^(-1)比较显著较低(P<0.05);两组治疗期间均未见肝肾功能异常及其他明显不良反应。结论:大柴胡汤合桃核承气汤治疗慢性哮喘效果显著,可改善患者肺功能,降低IgE水平,且与西药联合治疗未见明显不良反应,临床应用安全可靠。

姜黄素对慢性哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中ICAM-1水平的影响

目的探讨姜黄素对慢性哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响。方法选取30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,分别为正常对照组(N组)、模型对照组(A组)、姜黄素组(C组),每组各10只,制作慢性哮喘大鼠模型,取肺组织行苏木精-伊红染色(HE染色)观察其病理变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定血清与肺泡灌洗液(BALF液)中的ICAM-1的表达量。结果 (1)A组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)显著高于同时期N组、C组(P均<0.01)。(2)A组血清及BALF液中ICAM-1含量显著高于同时期N组、C组(P均<0.01)。结论姜黄素可以降低血清和肺泡灌洗液中ICAM-1含量,其可能是降低哮喘大鼠气道重塑的重要原因之一。

重组人磷脂酶D2在体内能明显抑制慢性哮喘豚鼠血清中GPI-PLD的表达(英文)

通过建立慢性豚鼠哮喘模型,研究重组人磷脂酶D2(rhPLD2)干预慢性哮喘豚鼠血清中糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)含量的变化,探寻可能的机制.以rhPLD2干预慢性哮喘豚鼠,用TX-114分相法检测豚鼠血清中GPI-PLD酶活性.与正常状态豚鼠相比较,慢性哮喘状态豚鼠其血清中GPI-PLD酶活性显著升高.但以rhPLD2及地塞米松干预慢性哮喘豚鼠后,该指标显著下降.rhPLD2可通过抑制其血清中GPI-PLD酶活性表达,来抑制哮喘发生过程中的炎症反应.

慢性哮喘小鼠肺组织中组蛋白乙酰化修饰位点H2BK16ac表达增强

目的探讨组蛋白乙酰化修饰位点H2BK16a在慢性哮喘模型小鼠肺组织中的表达变化。方法BALB/C小鼠分为正常组和慢性哮喘组,应用卵蛋白致敏和激发方法构建慢性哮喘模型,HE染色观察气道炎症浸润,AB-PAS染色观察气道杯状细胞增生,Masson染色观察上皮下胶原沉积,免疫组织化学染色观察H2BK16ac在肺组织中的表达分布,Western blot检测肺组织中H2BK16ac水平。结果慢性哮喘小鼠气道血管周围可见大量炎症细胞浸润、气道纤毛柱状上皮细胞中的杯状细胞增生、黏液腺化生、上皮下胶原沉积,表明构建慢性哮喘模型成功。免疫组织化学染色和Western blot检测显示,正常小鼠肺组织中H2BK16ac的表达极少;慢性哮喘小鼠肺组织中H2BK16ac的表达水平显著升高,在气道纤毛柱状上皮细胞、气道血管周围炎症细胞、血管平滑肌细胞、肺泡腔炎症细胞中H2BK16ac均呈明显阳性表达。结论肺组织中乙酰化修饰位点H2BK16ac的高表达可能与慢性哮喘的发生密切相关。