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L型钙离子通道阻滞剂非洛地平对大鼠哮喘气道重塑模型STAT6、SM-α-actin影响研究 被引量:1
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作者 白燕 熊瑛 周庆元 《中华哮喘杂志(电子版)》 CAS 2011年第6期8-10,共3页
目的通过卵蛋白致敏大鼠建立支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑模型,探讨非洛地平对气道壁信号转导和转录激活因子6(STAT6)、α平滑肌肌动蛋白(SM-α-actin)在哮喘气道重塑模型中表达的影响与哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,... 目的通过卵蛋白致敏大鼠建立支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑模型,探讨非洛地平对气道壁信号转导和转录激活因子6(STAT6)、α平滑肌肌动蛋白(SM-α-actin)在哮喘气道重塑模型中表达的影响与哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)内钙稳态失衡与哮喘气道炎症的病理机制。方法卵蛋白诱发大鼠慢性哮喘模型:30只SD大鼠,按随机数字法分为三组,对照组(A)、哮喘组(B)、非洛地平组(C),B组和C组用10%卵蛋白氢氧化铝混合液腹腔注射致敏,1%卵蛋白雾化吸入激发,C组激发前给予非洛地平灌胃,进行4周干预。大鼠肺组织进行病理组织学图像分析,STAT6、SM-α-actin原位表达研究分析采用免疫组织化学技术。结果免疫组织化学染色:STAT6在A组气道壁有少量表达,B组主要表达在黏膜下层,IOD值测定B组和A组比较表达量显著增多(P<0.01),C组和B组比较表达量明显减少(P<0.01)。结论①卵蛋白4周激发致敏SD大鼠可建立慢性哮喘气道重塑模型。②STAT6、SM-α-actin在慢性哮喘气道黏膜下层表达明显增多。③L型钙离子通道阻滞剂非洛地平可减少哮喘气道壁STAT6、SM-α-actin的表达。 展开更多
关键词 非洛地平 慢性哮喘动物模型 STAT6 SM-α-actin
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