卡马西平联合吗啡对慢性坐骨神经缩窄损伤模型大鼠的镇痛作用研究

目的:研究卡马西平联合吗啡对慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)模型大鼠的镇痛作用。方法:取大鼠行手术建立CCI模型,建模成功后随机分为模型组、卡马西平组(5mg·kg-1)、吗啡组(3mg·kg-1)和联用组(卡马西平5mg·kg-1+吗啡3mg·kg-1),每组16只,术后第8天分别注射相应药物,连续5d,同时设立假手术组进行比较,观察各组大鼠术后和给药过程中有无感染、自残等现象,检测给药前和给药第1、3、5天以及停药2d后机械缩足反射阈值(PWMT)和热辐射缩足反射潜伏期(PWL)变化。结果:所有大鼠术后和给药期间均无感染和自残等现象;与假手术组比较,模型组大鼠给药前和给药后各时间点的PWMT、PWL均明显减弱或缩短(P<0.01);与吗啡组比较,联用组大鼠给药后各时间点的PWMT、PWL均明显增强或延长(P<0.05或P<0.01);与给药前比较,联用组大鼠给药后各时间点的PWMT、PWL均明显增强或延长(P<0.01),卡马西平组和吗啡组大鼠停药2d后的PWMT、PWL均无明显变化。结论:卡马西平联合吗啡能明显减弱CCI模型大鼠的机械痛和热痛反应,延长吗啡作用时间,改善吗啡耐受。

脉冲射频对坐骨神经慢性缩窄大鼠坐骨神经超微结构的影响

目的:应用透射电镜观察脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)对坐骨神经慢性缩窄模型(chronic constriction injury,CCI)大鼠超微结构的影响。方法:15只雄性大鼠,随机分为三组(每组5只):正常对照组(control组),模型组(CCI组)和治疗组(CCI+PRF组)。透射电镜观察坐骨神经超微结构改变。结果:模型组可见髓鞘被严重损伤,轴索溶解或偶见残存的线粒体,雪旺氏细胞形成异染色质,同时可见大量新生的有髓神经纤维。治疗组,可见部分髓鞘外形不规则,板层结构节段性模糊、松散,并有髓鞘球形成。与模型组相比,治疗组神经纤维有明显的修复。结论:脉冲射频改善坐骨神经慢性缩窄大鼠坐骨神经的超微结构。

抗神经生长因子抗体对大鼠慢性坐骨神经压迫损伤模型的脊髓胶质细胞激活的抑制作用

目的研究抗神经生长因子抗体(anti-NGF)蛛网膜下腔应用对大鼠坐骨神经病理性疼痛模型痛阈的影响,并观察其对该模型星形胶质细胞激活的影响.方法手术制作大鼠慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CC)I模型.实验大鼠采用随机数字表法分为4组:CCI+anti-NGF组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射anti-NGF(10 mg/kg)、CCI模型+生理盐水组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射生理盐水、假手术给anti-NGF组(n=8)和假手术盐水组(n=8).各组均在术后隔天测定大鼠痛行为学观察术后15 d内大鼠机械和热痛阈的变化.各组在手术后15 d,使用4%多聚甲醛灌流后,进行免疫组化染色,观察大鼠脊髓L4～5节段星形胶质细胞标记物GFAP表达情况.结果手术盐水对照组的机械和热痛阈在3 d后出现明显下降,在术后第7天达到高峰期.术后第7天单次给予anti-NGF能短时间内拮抗CCI大鼠的机械和热痛阈下降,连续给予anti-NGF 7 d后可以使大鼠的机械和热痛阈持续显著高于CCI+盐水组.15 d时CCI+anti-NGF组大鼠脊髓L4-5节段的GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组.结论腹腔注射anti-NGF能有效拮抗CCI大鼠模型机械和热痛阈的下降.连续注射anti-NGF可以显著的持续改善CCI大鼠模型的机械和热痛阈的下降.CCI+anti-NGF组脊髓GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组,这可能与anti-NGF持续改善大鼠的痛行为有关.

盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响

目的观察盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响。方法采用坐骨神经慢性结扎损伤模型,将21只SD大鼠随机分为3组,即文拉法辛组(术后每天给予盐酸文拉法辛2 5 mg/kg,连续给药14 d)、假手术组和模型组(予等量生理盐水)。分别于术前1 d和术后2,7,14 d采用YLS-6B智能热板仪测定热痛缩爪潜伏期(TWL),用意大利UGO BASILE 37450动态足底触觉仪测定机械痛缩爪潜伏期(MWT)。结果术前3组TWL和MWL差异无统计意义(P>0.05)。术后2 d与术前1 d比较,模型组和文拉法辛组的痛阈值变化有高度统计意义(P<0.01),而假手术组无统计意义(P>0.05)。术后14 d与术后2 d比较,文拉法辛组的TWL和MWL均有统计意义(P<0.05),而模型组无统计意义(P>0.05)。文拉法辛组术后7 d与术后2 d比较,痛阈值变化无统计意义(P>0.05)。结论盐酸文拉法辛能减轻大鼠坐骨神经慢性结扎损伤模型引起的神经病理性疼痛。

乳铁蛋白在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤模型产生镇痛作用

目的:研究乳铁蛋白在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤模型的镇痛作用。方法:30只成年SD大鼠被制作为坐骨神经慢性束缚损伤模型,用辐射热刺激法诱发鼠后腿回缩试验测定痛阈,实验动物分为5组,分别腹腔注射生理盐水及乳铁蛋白30mg/kg、100mg/kg、300mg/kg、1000mg/kg。药物效应以最大可能效应百分数(MPE%)表示。以t检验法分析乳铁蛋白各剂量组与对照组之间的差异。结果:腹腔注射乳铁蛋白剂量依赖性地延长大鼠后腿回缩潜伏期;乳铁蛋白的峰值作用时间在用药后60分钟;乳铁蛋白各剂量组的最大可能效应百分数与生理盐水组相比差异有显著性。结论:腹腔注射乳铁蛋白在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤模型产生剂量依赖性镇痛作用。

脉冲射频对慢性坐骨神经缩窄伤大鼠坐骨神经超微结构和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的观察脉冲射频(PRF)对慢性坐骨神经损伤大鼠坐骨神经机械痛阈、超微结构及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法 30只Sprague-Dawley大鼠分为假手术假治疗组(SS组,n=10)、造模后假治疗组(CS组,n=10)、造模后脉冲射频治疗组(CP组,n=10)。CS组和CP组大鼠复制坐骨神经慢性缩窄伤(CCI)模型,SS组接受假手术。造模后14 d,CP组于坐骨神经干结扎处接受脉冲射频治疗3 min;SS组和CS组仅暴露坐骨神经干放置电极不通电。造模前,造模后1 d、7 d、14 d,治疗后1 d、7 d、14 d测量各组机械缩足阈值(HWT)。治疗后14 d取各组坐骨神经干结扎处,电镜观察超微结构,酶联免疫吸附法测定GDNF水平。结果造模后,CS、CP组大鼠HWT较SS组明显降低(P<0.01);治疗14 d,CP组HWT较CS组明显升高(P<0.01)。电镜下可见CP组结扎侧坐骨神经损伤较CS组减轻,GDNF表达明显高于CS组和SS组(P<0.01)。结论 PRF可能通过上调坐骨神经干中GDNF的表达,保护坐骨神经,缓解CCI所致的坐骨神经病理性疼痛。

坐骨神经慢性压迫损伤动物模型的不同制备方法比较

神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NPP)是以感觉功能障碍为主要表现的疾病,如痛觉过敏、自发性疼痛、异常疼痛等,发病多样且发病机制尚不明确。坐骨神经慢性压迫损伤(Chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型是研究NPP的经典模型。目前,制备CCI动物模型的方法较固定且经典,每种方法各有其特点,本文通过将CCI动物模型选择与制备方法的文献结合笔者的实际操作,探讨实验性CCI动物模型的选择与制备方法,以期对研究CCI动物模型的制备与选择提供有效参考。

坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用

目的:观察坐骨神经结扎处脉冲射频(PRF)对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)模型大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的影响,探讨坐骨神经PRF镇痛机制与脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的关系。方法:雄性SPF级SD大鼠40只随机分为CCI假造模PRF假治疗组(SS组)、CCI假造模PRF治疗组(SP组)、CCI造模PRF假治疗组(CS组)和CCI造模PRF治疗组(CP组),每组10只。CCI造模成功后4d行PRF治疗,在坐骨神经结扎处行标准PRF (120s、42℃)。于CCI造模前1d (D0)及造模后1、3、5和7d (D1、D3、D5和D7)测定大鼠患侧机械缩足反射阈(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。疼痛行为学测试完成后(D7)取患侧L3～5脊髓背角,Western blotting法检测脊髓背角小胶质细胞特异性蛋白(Iba-1)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的蛋白表达水平。结果:与SS组比较,CCI造模后不同时间点CS组大鼠患侧出现足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学表现,MWT和TWL均明显下降(P<0.01),脊髓背角Iba-1和GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CS组比较,CP组大鼠(D5和D7)PRF后足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学变化明显缓解,MWT和TWL值明显升高(P<0.01),脊髓背角Iba-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05),GFAP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:坐骨神经PRF能有效缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛(NP),坐骨神经PRF可抑制脊髓背角小胶质细胞活化水平,其镇痛机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化有关。

沙利度胺影响肿瘤坏死因子受体表达对大鼠慢性坐骨神经缩窄的镇痛效应

目的比较不同剂量下沙利度胺影响肿瘤坏死因子受体(TNFR)表达水平对大鼠慢性坐骨神经缩窄(CCI)镇痛效果及其潜在临床价值。方法 50只大鼠随机分为S组、C组、L组、M组及H组,S组为假手术组,其余4组建立CCI模型,术后分别用20、50、100 mg/kg沙利度胺处理为L组、M组、H组,余为C组,于术后第1、2、3及4周测量机械性痛阈与热痛阈并运用重复测量方差分析各组差异;蛋白质印迹法(Western印迹)及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)(Q-PCR)分析4组TNFR基因表达产物相对含量,比较各组TNFR mRNA和蛋白表达差异;运用Pearson相关性分析显示沙利度胺浓度与TNFR mRNA相对表达间的关系。结果与S组相比,4组术后机械性痛阈、热痛阈均显著下降(P<0.05);与C组比较,L组、M组与H组术后机械性痛阈、热痛阈呈上升趋势(P<0.05),H组显著高于M组(F机械性痛阈=6.432,P机械性痛阈=0.000;F热痛阈=5.445,P热痛阈=0.000),而M组显著高于L组(F机械性痛阈=8.045,P机械性痛阈=0.000;F热痛阈=5.673,P热痛阈=0.000);相对于C组,L组、M组、H组术后第4周TNFR1 mRNA及蛋白相对含量显著下降(P<0.05),其中H组下降最为明显,M组次之;Pearson相关性分析显示:沙利度胺浓度增加与TNFR1表达升高呈明显负相关(r=-0.497,P=0.036)。结论沙利度胺可能通过影响TNFR表达对CCI大鼠产生镇痛效应,其镇痛效应随剂量增加而加强,有望作为神经病理性疼痛的辅助镇痛药物之一。

实验性三叉神经痛慢性缩窄环术动物模型建立

目的 :为探讨三叉神经痛的发病机制及治疗等提供实验基础 ,建立一种可靠的三叉神经痛模型。方法 :将大鼠随机分为手术组及假手术组 ,手术组用两根铬线疏松环扎大鼠的眶下神经造成慢性缩窄损伤 ,而假手术组只暴露神经 ,但不结扎 ,观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值及相关的痛觉行为变化。结果 :手术组术后 9～ 6 0天左右 ,在眶下神经支配区域内 ,大鼠出现痛觉超敏现象 ,与手术对侧、术前及对照组比较存在显著差异 (P <0 .0 1) ,极低的外在刺激即可激发强烈的疼痛行为反应 ,持续至术后 30天 ,然后逐渐恢复 ,术后 80天左右恢复术前水平。结论 :大鼠眶下神经的慢性环扎损伤可导致三叉神经痛出现 ,压迫解除后疼痛可缓解。该模型成功地模拟了临床因压迫导致三叉神经痛的情况 ,简单易行 ,成功率高。

坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）动物制作型模后不同时间点L4~6背根神经节（DRG）水平P2X3mRNA的表达情况,探讨外周P2X3mRNA在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法 54只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照（control）组、假手术（sham surgery）组和手术（surgery）组。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI模型。动态观察造模前、造模后1d、3d、7d和14d双侧足跖机械痛阈;Real-time PCR法检测患侧造模后3d、7d和14d L4~6 DRG水平P2X3mRNA表达情况。结果模型制作后各时间点,surgery组大鼠患侧足跖痛阈明显降低（P〈0.05）,sham surgery组大鼠与control组比较差异无显著性（P〉0.05）;各组大鼠健侧足跖痛阈于模型制作后各时间点均无显著变化（P〉0.05）。模型制作后3d、7d,surgery组大鼠L4、L5、L6 DRG水平P2X3mRNA表达均有不同程度的提高（P〈0.05）;而模型制作后14d,surgery组大鼠L5、L6DRG水平P2X3mRNA表达明显减少（P〈0.05）,L4 DRG水平P2X3mRNA表达仍显著多于sham surgery组（P〈0.05）。模型制作后各时间点、各DRG水平,sham surgery组和surgery组大鼠P2X3mRNA表达差异均无显著性（P〉0.05）。结论外周P2X3mRNA参与SNI模型疼痛的产生和维持,且其在不同阶段发挥的作用不同。

眶下神经慢性缩窄环三叉神经痛动物模型的研究进展

三叉神经痛(TGN)的病因及病理机制尚不清楚,诊断标准趋于主观化,因而模型的制作成为研究的热点,有较多难点需要克服。近年来,眶下神经慢性缩窄环模型由于具有操作简单、存活率高等特点,在研究TGN中被广泛应用。该文就眶下神经慢性缩窄环模型的背景、意义、研究现状和制作方法予以综述。

建立三叉神经痛慢性缩窄环术大鼠模型的体会

目的建立三叉神经痛慢性缩窄环术大鼠模型,并总结经验。方法经口腔入路暴露并结扎眶下神经,建立三叉神经痛慢性缩窄环术大鼠模型。观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值(疼痛阈值)及相关的痛觉行为变化。结果手术组术后14d,在眶下神经支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,与术前及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠眶下神经的慢性环扎损伤可导致三叉神经痛出现。

三叉神经痛慢性缩窄环术大鼠动物模型建立的研究

目的 探讨建立三叉神经痛慢性缩窄环术大鼠动物模型的效果.方法 将大鼠随机分为手术组及假手术组,手术组用两根铬线疏松环扎大鼠的眶下神经造成慢性缩窄损伤,而假手术组只暴露神经,但不结扎,观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值（疼痛阈值）及相关的痛觉行为变化.结果 手术组术后2～8周,在眶下神经支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,与手术对侧、术前及对照组比较存在显著差异（P〈0.01）,术后12周左右恢复至术前水平.结论 大鼠眶下神经的慢性环扎损伤可导致三叉神经痛出现,压迫解除后疼痛可缓解.

大鼠坐骨神经电损伤后的实验性痛定量检测

目的:对大鼠坐骨神经电损伤后疼痛行为进行定量检测,探索周围神经电损伤后出现的感觉功能障碍。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分成假手术组、电损伤65 V、75 V、100 V、125 V、150 V和坐骨神经慢性压榨(CCI)组,共7组,每组8只大鼠。分别于术后1、2、4周对大鼠后足进行热痛敏和机械痛敏定量检测。结果:和对照组相比65 V和75 V组表现出明显的机械缩足反射阈值减小,125 V组1周时机械缩足反射阈值减小,而2周和4周时则明显增大。150 V组1周机械缩足反射阈值无明显变化,2周和4周时明显增大。100 V、125 V和150 V均表现为热刺激缩足反射潜伏期延长。CCI组不论机械还是热刺激,其缩足反射阈值均减小。结论:坐骨神经电损伤可引起大鼠机械性痛阈值和热痛阈值的改变,其中较低电压损伤组大鼠机械性痛阈值减小,而较高电压组大鼠机械刺激阈值和热刺激阈值反而增高,说明较高电压可能导致坐骨神经的感觉传导功能完全受损。

慢性卡压对大鼠坐骨神经影响的实验研究

目的 探讨慢性卡压对大鼠坐骨神经功能和组织形态学的影响。方法 采用Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型 ,选用SD雄性大鼠制造慢性卡压模型 32只 ,作为卡压组 ;同样手术方法但硅胶管不卡压而取出者 16只 ,作为空白对照组 ;另选 8只不手术 ,作为正常组。空白组和卡压组每周测一次坐骨神经功能指数(SFI) ;空白对照组在造模后 2、4周 ;卡压组在造模后 2、4、6、8周 ;正常组在第 2周分别测定运动神经传导速度(MNCV) ,并取坐骨神经 (卡压组取卡压段神经 )进行组织学观察。结果 第 4周空白对照组的SFI、MNCV已与正常组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但卡压组和空白对照组及正常组差异均有显著性 (P <0 0 5 )。组织学观察 :神经卡压后髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变。结论 Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型中存在着牵拉因素对神经的损伤 ;神经慢性卡压的组织学变化规律为髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第

深刺、浅刺承扶穴对坐骨神经卡压损伤大鼠坐骨神经功能与神经形态影响的对照研究

目的运用坐骨神经功能指数检测(SFI)与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)及形态学角度探讨在相同时间内,不同针刺深度刺承扶穴对坐骨神经损伤大鼠神经修复的作用机制。方法 48只SPF级SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组(C),模型组(M),浅刺承扶组(T1组)、深刺承扶组(T2组),每组各12只。M组、T1组、T2组建立慢性神经卡压模型大鼠,于造模后的第28天检测坐骨神经功能指数检测(SFI)与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)。结果坐骨神经功能指数治疗前无统计学意义,治疗后,T2组与T1组、M组比较差异有统计学意义,表明深刺承扶穴组在神经修复及再生方面,具有更好的治疗作用。坐骨神经运动神经传导速度检测提示,M组、C组比较,MNCV值降低,表明大鼠慢性卡压模型对神经电传导产生了影响,T1组、M组间比较差异无统计学意义,T2组与T1组间比较差异有统计学意义,可推测承扶穴深刺方法具有促进神经恢复的作用。小动物超生检测,模型组与针刺组在治疗第14天,硅胶管卡压位置的近、远端都出现水肿现象,但组间比较差异无统计学意义。超微结构观察发现,M组、T2组都有瓦勒变性(WD)形成。结论通过对大鼠坐骨神经功能指数、神经电传导检测的方法,来观测不同深度针刺承扶穴,对大鼠神经损害及恢复的差异性影响,发现深刺在改善神经功能指数改善方面有一定的治疗优势,但是从神经微观形态方面证据不足,有待于深入研究和探索。

腹主动脉缩窄术不同结扎位置致慢性心力衰竭大鼠模型比较

目的:比较腹主动脉缩窄术不同结扎位置致慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型的病理及病理生理特点。方法:将45只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:近心结扎组(A组,n=15只)、远心结扎组(B组,n=15只)、正常对照组(C组,n=10只)。A、B组行不同部位腹主动脉缩窄术,C组仅分离出腹主动脉后挂线标记不结扎。建模8周后行超声心动图评价心功能指标,检测血清脑利钠肽(BNP)水平,计算心肌质量指数,观察心肌组织病理学变化。结果:建模8周后,A、B、C组的存活率分别为60%、80%、100%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,A、B组均表现为不同程度皮毛松弛,光泽度降低,精神萎靡,进食量及活动量下降,呼吸频率加快等CHF症状,且A组症状更明显;A、B组心脏舒张末期左心室后壁厚度(LVP-Wd)、左心室重量指数(LVW/BW)值、心脏重量指数(HWI)值及血清脑利钠肽(BNP)水平明显高于C组(P<0.05),且A组高于B组(P<0.01);A、B组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)及体重(BW)均低于C组(均P<0.05),且A组低于B组(P<0.01);A组心肌细胞肥大,肌纤维结构排列紊乱,大量小血管增生,心肌细胞间隙有大量炎性细胞浸润及胶原纤维明显增多;B组心肌细胞肥大,肌纤维结构排列紊乱,小血管壁增厚,心肌细胞间隙有少量炎性细胞及胶原纤维;C组心肌细胞大小正常,排列整齐,心肌形态结构未见异常。结论:近心端结扎腹主动脉缩窄术致CHF症状及程度更明显,更接近其病理生理进展过程,可优先选择该方法建立CHF模型。

周围神经损伤性病理痛模型的研究与进展

疼痛研究的广泛开展使得痛模型的选择和建立备受关注。周围神经损伤性痛模型因其能够模拟许多临床神经病理性痛的症状,在疼痛的研究中得到了广泛的应用。自20世纪70年代以来,多种类型的神经损伤性痛模型相继建立,主要有坐骨神经轴切断模型、坐骨神经慢性压榨模型、坐骨神经部分损伤模型、脊神经选择结扎模型、外周神经冰冻损伤模型、背根节慢性压迫模型和坐骨神经分支选择损伤模型等。文章从模型的建立方法,动物痛行为表现及其优缺点等几个方面进行了比较分析。

脉冲射频对大鼠坐骨神经病理性疼痛的治疗作用

目的:观察脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)对大鼠坐骨神经慢性缩窄损伤(chronic cons-triction injury,CCI)后行为学的影响,探讨脉冲射频的镇痛作用。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为3组(每组6只):正常对照组(Control组),模型组(CCI组),脉冲射频治疗组(CCI+PRF组)。测定大鼠治疗前后不同时间点机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)。结果:模型组及脉冲射频治疗组治疗前MWT比较无显著差异(P>0.05),两组MWT均较正常对照组明显降低(P<0.01)。与模型组相比,脉冲射频治疗组于脉冲射频术后8、10、12及14天MWT显著升高(P<0.01)。结论:脉冲射频能明显减轻慢性坐骨神经缩窄大鼠的机械性超敏,对神经病理性痛具有明确的镇痛作用。