周围神经损伤后慢性失神经及其对神经再生的影响

人类周围神经损伤后,由于神经再生距离较长、再生速度较慢,长时间后往往在损伤远侧段发生由轴突溃变导致的一系列改变,称之为慢性失神经（chronic denervation）。慢性失神经不仅涉及远侧段神经,还会影响所支配的肌肉和皮肤以及近侧段神经,导致损伤后神经修复失败,伤者的感觉和运动功能恢复不理想,有的还会出现神经病理性痛。

周围神经损伤后慢性失神经及其对神经再生的影响分析

慢性失神经(chronic denervation)指的是在为神经损伤后,神经再生速度变慢,再生距离变长,使得损伤远端出现由轴突溃变导致的改变。慢性失神经会对远侧段神经、所支配的皮肤和肌肉以及近侧段神经造成一定的影响,影响神经的修复,伤者的感觉和运动功能很难恢复到理想状态[1]。

慢性失神经后衰老相关β-半乳糖苷酶在成年大鼠施万细胞的表达

目的探讨成年大鼠长时程轴突缺失对大鼠施万细胞中衰老相关β-半乳糖苷酶(senescenceassociated beta galactosidase,SA-β-gal)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、1周失神经组、2周失神经组、4周失神经组、5周失神经组、6周失神经组、7周失神经组和8周失神经组。各组动物进行右侧坐骨神经永久性横断手术或者相应的假手术,根据各组设定的远侧段失神经时间分别获取损伤神经的5mm近侧段和10mm远侧段以及假手术组同侧神经和手术组对侧神经的对应节段,采用SA-β-gal染色检测SA-β-gal的表达,并对8周失神经组大鼠获取的损伤神经标本用SA-β-gal和施万细胞特异性蛋白(S100β)双标染色分析远侧段神经中SA-β-gal表达的细胞定位。结果成年大鼠右侧坐骨神经永久横断后,近侧段神经的远端SA-β-gal表达在2周一过性增加,而远侧段神经中SA-β-gal表达在2周明显增加,并且在更长的失神经过程中保持这种高表达水平。而且,绝大部分SA-β-gal的表达出现在S100β免疫反应阳性的施万细胞中。结论长时程轴突缺失增加成年大鼠施万细胞中SA-β-gal表达。