音乐疗法对慢性应激性高血压大鼠的预防作用初探

目的:探讨音乐疗法对慢性应激性高血压的预防作用。方法:采用随机排列表法将24只雄性SD大鼠随机分为慢性应激组,慢性应激+音乐组(简称音乐组)和对照组。慢性应激组和音乐组接受28d足底电击结合噪声的复合刺激(上午8∶00~10∶00、下午2∶00~4∶00)以构建慢性应激性高血压大鼠模型,音乐组在接受慢性应激刺激的同时每日进行音乐干预(2h·d-1,65dB),此期间对照组大鼠正常饲养。实验结束后1w,采用尾压法测量大鼠的收缩压,酶联免疫法测量血清中的糖皮质激素含量。结果:实验后,慢性应激组大鼠收缩压明显高于音乐组(P<0.01)和对照组(P<0.01),音乐组血压略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。酶联免疫法结果显示,慢性应激组大鼠血清糖皮质激素含量明显高于对照组(P<0.01)和音乐组(P<0.05),而音乐组和对照组大鼠血清中糖皮质激素含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:音乐疗法能有效预防慢性应激性高血压的发生。

原发性高血压与应激性高血压大鼠NO/NOS、ET的变化

目的:探讨强物理因子诱发高血压后,一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统和内皮素(ET)的作用。方法:电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测原发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(Wistar-kyoto WKY)大鼠,以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果:(1)SHR的尾动脉收缩压(CASP),左心室重量指数(LVW/BW)明显高于WKY大鼠(P<0.01)。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠(P<0.05)。(2)CSH R的CASP明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而LVW/BW及右心室重量指数(RVW/BW)与Wistar大鼠无差异(P>0.05)。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠(P<0.01),而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:ET的增多以及NO/NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO/NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSH R中,应激四周可以造成血压升高,ET增多以及NO/NOS系统功能低下,但未发生心肌肥厚。

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。