白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆CORT、ACTH的影响

目的 :观察白松片对慢性应激抑郁大鼠模型行为学和血浆CORT、ACTH含量的影响。方法 :SD雄性大鼠2 8只随机分为空白对照组、模型对照组、氟西汀对照组及白松片试验组 ,选用慢性轻度不可预见性应激加孤养造模 ,观察各组大鼠敞箱实验和液体消耗等行为学指标变化 ,采用放射免疫方法检测大鼠血浆皮质醇 (CORT)和促肾上腺皮质激素 (ACTH)含量。结果 :慢性应激抑郁大鼠体重增加缓慢 ,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少 ,中央格停留时间显著延长 ;糖水消耗明显下降 ,纯水消耗显著增多 ,而且其血浆皮质醇和促肾上腺皮质激素含量增加。氟西汀和白松片均显著改善慢性应激抑郁大鼠模型的行为学和神经内分泌变化。结论 :慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变 ,引起抑郁状态 。

运动对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及体重的影响

为了观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及体重的影响,通过慢性不可预知性应激(CUS)复制抑郁模型大鼠,以经典抗抑郁剂氟西汀(Flu)作为对照,观察中等强度跑台训练(MIR)、小强度跑台训练(LIR)对抑郁模型大鼠巧克力牛奶快感缺乏实验、开场实验、新奇抑制摄食实验的行为学表现和体重的影响。结果:(1)行为学研究:CUS明显使大鼠巧克力牛奶偏嗜度下降、自发活动减少、新奇环境中的摄食潜伏期延长;氟西汀可以明显对抗上述改变。慢性应激伴随进行运动具有与氟西汀一致的抗抑郁样行为作用。(2)体重变化:CUS显著抑制大鼠体重的增长,Flu、Flu+MIR、Flu+LIR均未能改善CUS大鼠体重增长的缓慢。MIR、LIR能够改善CUS大鼠体重增长缓慢的情况,每周体重与CUS组相比没有显著性差异。结果证明:抑郁模型大鼠出现快感缺乏、自发活动下降、摄食潜伏期延长的抑郁样行为表现和体重增长缓慢的躯体症状。运动对CUS大鼠具有与抗抑郁药氟西汀一致的抗抑郁行为学效应。

柴地合方对慢性应激抑郁模型大鼠免疫功能的影响

目的 :观察柴地合方对慢性应激抑郁模型大鼠多种免疫功能的影响 ,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法 :以多种复合刺激交替进行的方法建立慢性应激抑郁模型 ,并取脾脏进行淋巴细胞体外培养。称量脾脏和胸腺重量测定胸腺指数和脾指数 ,以3 H胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入法检测T、B淋巴细胞增殖 ,以放射免疫法测定体外培养淋巴细胞的白介素 1β(IL 1β)和白介素 6 (IL 6 )分泌水平。结果 :(1)慢性应激大鼠的胸腺指数和脾指数减小 ,T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖受到抑制 ,IL 1β 和IL 6分泌水平降低 ,提示慢性应激大鼠的免疫功能受到抑制。 (2 )柴地合方治疗可使慢性应激大鼠受抑制的免疫功能得到改善 ,对慢性应激导致的病理性免疫功能抑制具有增强作用 ,而氯丙咪嗪对其没有显著改变。结论 :柴地合方可逆转慢性应激大鼠免疫功能的抑制状态 ,这可能是其抗抑郁作用的机理之一 ,并与氯丙咪嗪作用机理可能不同。

山腊梅叶醇提物对慢性应激抑郁模型小鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的探讨山腊梅叶醇提物的抗抑郁作用及可能机制。方法以氟西汀为阳性对照组,采用慢性不可预知性刺激抑郁模型造模,用悬尾试验、强迫游泳试验和旷场试验进行行为学研究,并用高效液相色谱-荧光检测方法测定其脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)及去甲肾上腺素(NE)的含有量,观察模型小鼠给药前后的变化。结果模型组小鼠水平活动和垂直活动均显著下降,强迫游泳不动时间和悬尾试验不动时间明显增加,脑内的5-HT及NE含有量降低。山腊梅叶醇提物(10 g/kg、50 g/kg)能显著改善模型小鼠的行为学变化,并增加小鼠脑内单胺类神经递质5-HT及NE的含有量。结论山腊梅叶醇提物通过调节中枢单胺类神经递质具有一定抗抑郁作用。

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠行为学及血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法 60只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、百事乐胶囊高、中、低剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他组给予21 d慢性不可预见性应激造模。每天造模前各组小鼠分别予以相应药物灌胃治疗,模型组以等量蒸馏水灌胃。测定小鼠体质量,通过敞箱实验和悬尾不动实验检测小鼠行为学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果模型组小鼠发生明显的行为学改变,水平和垂直活动明显减少,悬尾不动时间明显延长;百事乐胶囊高、中、低剂量组能显著增加小鼠体质量(P<0.05),改善小鼠的行为学指标(P<0.01),百事乐胶囊高、中剂量能降低血清IL-1β和TNF-α水平,与模型组比差异有统计学意义(P<0.05);与氟西汀组相比,百事乐胶囊高、中、低剂量组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论百事乐胶囊能显著改善慢性应激抑郁小鼠的行为学变化,其作用可能与下调慢性应激所致的血清IL-1β和TNF-α水平有关。

慢性应激抑郁模型大鼠脑内一氧化氮含量的变化

目的:观察慢性应激(chronic mild stress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化,结合行为学改变,探讨抑郁的发病机理。方法:将16只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组,以大鼠体质量及行为学改变来确保模型的可靠性,用分光光度法分别检测2组大鼠额叶和海马一氧化氮的含量。结果:慢性应激模型组大鼠活动能力下降,兴趣丧失,与临床抑郁症的精神抑制症状相似,且额叶和海马NO含量[分别为(31.00±2.55)和(38.11±1.73)nmol/mg.pro]明显高于对照组[分别为(26.97±1.38)和(36.06±0.87)nmol/mg.pro],P<0.05。结论:研究结果提示额叶和海马NO通路代谢异常可能与抑郁症的发生有关。

宁心解郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠Open-Field行为的影响

[目的]探讨宁心解郁胶囊的抗抑郁作用及可能的机制。[方法]以孤养加慢性轻度不可预见性应激方法建立大鼠抑郁模型,用Open-Field方法进行行为学评定,观察模型大鼠给药前后的行为学变化。[结果]经过孤养加慢性轻度不可预见性应激方法造模后的大鼠,Open-Field行为学评定中模型组大鼠的总路程、平均速度、中央活动路程、中央活动时间、各角的活动路程和时间均较空白组有统计学差异(P<0.05)。治疗后大鼠的总活动路程、平均速度、中央活动时间、中央活动路程、下边活动路程、下边活动时间、各角的活动路程和时间均较模型组有统计学差异(P<0.05),活动路程较模型组增加,活动时间较模型组增加,且以中剂量组效果显著。[结论]宁心解郁胶囊具有抗抑郁作用,对大鼠抑郁行为有明显改善。

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马5-HT_(1A)受体的影响

目的:在建立慢性不可预见性应激抑郁大鼠模型的基础上,采用3H放射性配体受体结合分析法,测定大鼠海马5-HT1A受体特异性结合量,探讨电针抗抑郁机制。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组,每组15只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模。造模同时给予电针治疗。穴位:选取百会穴、太冲穴,频率2Hz,电流强度为0.6mA左右,留针20min,每日1次,连续针刺21d。结果:正常对照组和模型组大鼠海马匀浆粗膜的[3H]8-OH-DPAT特异性结合分别为(30.16±3.34)fmol/mgprotein和(19.42±2.12)fmol/mgprotein。抑郁大鼠海马匀浆粗膜的[3H]8-OH-DPAT特异性结合明显低于正常对照组(P<0.05)。电针组大鼠经电针治疗21d后,海马匀浆粗膜的[3H]8-OH-DPAT特异性结合为(28.53±1.66)fmol/mgprotein,明显高于模型组(P<0.05),与正常对照组没有显著性差异。结论:抑郁大鼠海马5-HT1A受体的结合位点明显下降,电针治疗可以显著提高抑郁大鼠海马5-HT1A受体的结合位点。

解郁汤对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及机制研究

目的:探讨解郁汤的抗抑郁作用及可能机制。方法:以慢性轻度不可预见性应激方法建立小鼠抑郁症模型,以糖水消耗、悬尾实验、强迫游泳实验、开野实验进行行为学评分,并通过UPLC-T-QMS系统检测其脑内单胺类神经递质的含量,观察模型小鼠给药前后的变化。通过免疫组化检测小鼠海马区BDNF以及5-Brdu表达。结果:与空白组相比,模型组的小鼠蔗糖水消耗量明显下降,强迫游泳不动时间、悬尾不动时间均显著增加,交叉次数、直立次数显著减少,脑内的去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟色胺吲哚乙酸含量降低(P<0.05)。与模型组相比,解郁汤组小鼠蔗糖水消耗量显著升高,强迫游泳不动时间、悬尾不动时间均显著减少(P<0.05)。解郁汤能显著增加大鼠脑内去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟色胺吲哚乙酸含量(P<0.05)。解郁汤能增加小鼠脑内海马区BDNF以及5-Brdu表达。结论:解郁汤具有抗抑郁作用,其作用机制可能与调节中枢单胺类神经递质的调节以及促进海马神经元再生有关。

大鼠慢性应激抑郁模型的建立及其胃肠黏膜的变化

目的建立大鼠慢性应激抑郁模型并观察其胃肠黏膜组织的病理学变化规律。方法采用慢性不可预见性应激的方法,将12只大鼠随机分为对照组和模型组,每组6只。对照组正常饲养,模型组采用10种应激方法,包括禁食24h、禁水24h、夹尾(距大鼠尾根部1cm处)5min、昼夜颠倒24h、4℃冷水游泳5min、45℃环境5min、潮湿垫料24h、倾斜45°24h、行为束缚4h、水平震荡60次/min,45min,28d内随机交替处理,每天一种方法,且相同的刺激至少间隔7d以上。造模前后记录大鼠的体重,并于造模后依次进行旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏爱实验等行为学评估,最后脱臼处死,并收集胃、回肠、盲肠、结肠等组织,包被切片后进行HE染色。结果与对照组相比,模型组大鼠体重显著降低(P=0.0064)、穿越次数显著减少(P=0.0001)、直立次数显著减少(P=0.0007)、理毛次数显著减少(P=0.0011)、强迫游泳不动时间显著延长(P=0.000006)、糖水偏爱显著降低(P=0.008152);病理结果显示,造模后大鼠胃黏膜及肠道微绒毛结构破损严重,细胞核轻微固缩且深染。结论慢性不可预见性多种应激组合的方法可成功建立大鼠抑郁模型,组织学显示这种抑郁状态可明显损害胃肠黏膜。

抗郁汤对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆能力及5-HT的影响

目的探讨抗郁汤对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠体重增长、学习记忆能力及脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法除空白对照组普通喂养(群养)外,余各组制造孤养加慢性不可预见的中等强度刺激应激抑郁大鼠模型。连续21d于应激刺激前30min除对照组外,余组接受不同灌胃干预,检测各组大鼠体重增长、学习记忆能力及5-HT含量。结果模型组大鼠体重增长、学习记忆能力及5-HT含量较空白对照组显著减少;抗郁汤低剂量组较模型组有所增加,盐酸氟西汀组与抗郁汤中、高剂量组接近空白对照组,较模型组显著增加。结论抗郁汤能够纠正抑郁模型大鼠体重降低、学习记忆能力,增高抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质5-HT含量,具有良好的抗抑郁功能,在一定剂量内存在一定的量效关系。

开心散对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的影响

目的:研究经典古方开心散对慢性应激抑郁模型(CMS)大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(盐酸氟西汀10 mg.kg-1)、开心散各剂量组(1 000,500,250,125 mg.kg-1),建立CMS大鼠模型,连续灌胃21 d;采用糖水消耗试验、旷场试验评价开心散抗抑郁行为学活性,采用Morris水迷宫评价开心散对CMS大鼠学习记忆能力的影响,并测定各组大鼠全脑中单胺类递质、乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平。结果:行为学测试结果表明开心散能明显提高CMS大鼠的糖水偏嗜度和旷场试验总路程,明显缩短Morris水迷宫定位导航的潜伏期,增加空间探索中的穿越平台次数、原平台所在象限游泳距离和时间;增加动物全脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和Ach的含量,并提高海马内BDNF的水平,减少AchE。结论:开心散可明显改善CMS大鼠的抑郁行为,增强CMS大鼠学习记忆的能力,其作用的机制可能与增加全脑中单胺递质和Ach含量,提高海马神经营养能力有关。

阿魏酸钠对慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁作用的实验研究

目的慢性不可预见性轻度应激大鼠抑郁模型检测阿魏酸钠的抗抑郁效果。方法66只SD雄性大鼠（体质量220～280g）随机分为对照组、慢性应激（模型）组、慢性应激＋氟西汀（阳性对照）组和阿魏酸钠治疗（慢性应激＋不同剂量阿魏酸钠）组，每组11只动物。长期不可预见性轻度应激＋孤养复制大鼠慢性抑郁模型；阿魏酸钠腹腔注射（20mg·kg^-1·d^-1、40mg·kg^-1·d^-1、80mg·kg^-1·d^-1），持续28日。慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量；开野、液体消耗试验检查动物行为；实验末行强迫游泳和组织病理学检查分析动物行为和海马组织形态学。结果成功建立慢性应激大鼠抑郁模型。阿魏酸钠治疗能部分逆转应激引起的动物的抑郁样表现。实验第4周末，阿魏酸钠治疗组（80mg／kg）大鼠的体质量增加量、糖水消耗量、运动和探究能力[分别为（88．06±7．83）g，（66．33±3．03）g，（25．10±4．90）分，（6．60±1．20）分，]均明显高于模型组[分别为（77．15±14．66）g，（40．75±6．05）g，（18．20±2．00）分，（3．20±0．60）分]，强迫游泳不动时间（117．30±7．22）s则短于模型组（148．10±8．25）s，差异有显著性（P值分别为0．0425，0．0087，0．0409，0．0317，0．0025）；阿魏酸钠治疗还能部分逆转应激引起的动物海马区神经元轻度水肿、变性。结论阿魏酸钠对慢性应激大鼠抑郁模型有明显的抗抑郁作用。

川芎嗪对急性和慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁样作用的实验研究

目的探讨川芎嗪的抗抑郁作用。方法采用强迫游泳实验制备急性应激大鼠抑郁模型，长期轻度应激＋孤养制备大鼠慢性抑郁模型。慢性应激实验采用sD雄性大鼠，基于糖水摄入实验结果随机分为对照组、模型（慢性应激）组、阳性对照（慢性应激＋氟西汀）组和川芎嗪（慢性应激＋不同剂量川芎嗪）组，每组13或14只动物。氟西汀（2．0mg·kg-1·d-1）和川芎嗪灌胃（10，20，40mg·kg-1·d-1），持续28d。对照组不予任何刺激。慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量，旷场行为、液体消耗试验检查动物行为和液体消耗（糖水偏爱）的变化，实验末行强迫游泳实验。结果短期应用川芎嗪组大鼠强迫游泳（急性抑郁）不动时间[（89．0±37．0）S]明显缩短[对照组为（117．1±32．1）s，P〈0．05]。川芎嗪部分逆转慢性应激引起的动物的抑郁表现。实验第4周末，与模型组比，川芎嗪（40mg／kg×28）组液体总消耗和糖水消耗量显著增加（P〈0．05），糖水偏爱百分比升高，水平运动得分增加，慢性抑郁期强迫游泳不动时间[（91．9±31．5）S]显著缩短[模型组为（124．4±27．0）S，P〈0．05]。

文拉法辛对慢性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1、ERK2磷酸化水平及Egr-1表达的影响

目的:探讨文拉法辛对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)含量和活性及即刻早期反应因子(Egr-1)的影响。方法:以旷场试验得分评价大鼠行为,将成年SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、抑郁模型+文拉法辛混悬液低、中、高剂量(15、30、60 mg.kg-1.d-1)灌胃组。用慢性轻度不可预见性应激加分养方法建立抑郁大鼠模型,采用蛋白印迹法检测大鼠前额叶、海马、下丘脑、纹状体磷酸化p-ERK1、p-ERK2和非磷酸化ERK1、ERK2蛋白及Egr-1的表达水平。结果:不同剂量文拉法辛组旷场行为得分较给药前有明显升高(P<0.01),而模型组给药前后无改善(P>0.05);除前额叶部位不同剂量文拉法辛组p-ERK1、p-ERK2表达水平较模型组高外,其余各部位各组p-ERK1、p-ERK2、ERK1、ERK2、Egr-1表达水平比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:文拉法辛可能通过上调前额叶部位ERK1、ERK2磷酸化水平,明显改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为。

运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF通路的影响

目的:观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经营养通路的影响,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法:56只雄性大鼠随机分为7组:Control组、CUS组、氟西汀组(Flu)、小强度跑台训练(LIR)、中等强度跑台训练(MIR)、Flu+LIR、Flu+MIR。应用免疫组织化学法和western-blotting法,检测运动和氟西汀对CUS大鼠海马神经元形态、结构、数目,海马神经细胞微管相关蛋白-2C(MAP-2C)及神经营养通路重要信号分子细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(pERK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、VGF神经肽蛋白表达的影响。结果:1)CUS显著下调海马pERK、BDNF和VGF的表达,Flu、MIR、Flu+MIR和Flu+LIR,均能够显著改善这种情况。Flu+LIR显著上调CUS大鼠海马pERK和BDNF的表达,未能明显上调VGF的表达;2)对CUS大鼠海马pERK表达的上调,MIR、Flu+LIR显著优于LIR。对CUS大鼠BDNF表达的上调,Flu+MIR显著优于Flu或者MIR的单独干预;Flu+LIR显著优于LIR的单独干预。结论:1)运动可以上调慢性应激大鼠海马BDNF及其相关的神经营养通路重要信号分子pERK和VGF的表达。这有利于保护应激状态下海马结构和功能的进一步被破坏,促进神经营养和神经可塑性。2)运动能够增强氟西汀的神经营养作用。

不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑TRH表达的影响

目的:研究分析两种不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠(CUMS)下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)表达的影响。方法:选取60只健康雄性SPF级SD大鼠编号后采用随机数字表法分为对照组(正常喂养)、模型组(仅建立CUMS模型,不予治疗)、观察组A(建立CUMS模型后,脉冲电针治疗)、观察组B(建立CUMS模型后,音乐电针治疗)、氟西汀组(建立CUMS模型后,氟西汀治疗)各12只,对除对照组之外的其他各组大鼠进行1只/笼的孤养结合方式建造CUMS模型,利用开野实验观察各组大鼠行为学改变,采用实时荧光定量(PCR)法测定各组大鼠下丘脑组织中TRH m RNA的表达,采用免疫组化法测定TRH蛋白的表达。结果:在刺激21 d后,模型组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著的低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P<0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P<0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05);实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CUMS大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素表达水平降低,脉冲电针与音乐电针能有效逆转这一现象,效果相当。

当归芍药散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及中枢单胺类神经递质的影响

目的:研究当归芍药散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及中枢单胺类递质的影响。方法:应用分养和长期不可预见性温和应激造成大鼠抑郁模型,并观察当归芍药散对该模型大鼠的治疗作用。定期测定各组大鼠糖水嗜好程度;敞箱实验方法测定大鼠水平及垂直活动;RP-HPLC-荧光法测定动物大脑额叶皮质中神经递质的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠糖水消耗、垂直活动、水平运动显著减少,大脑额叶皮质中NE,DA,5-HT,5-HIAA的含量均明显降低;当归芍药散高剂量可明显升高DA,5-HT,5-HIAA的含量(P<0.01),低剂量仅对5-HIAA含量有明显增高(P<0.01),对NE含量无明显改变。结论:初步表明当归芍药散具有抗抑郁作用,机制可能与调节脑内单胺类神经递质DA,5-HT,5-HIAA的含量有关。

复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型鼠行为学的影响

目的观察复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠行为学的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验、糖水消耗实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变。结果慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢;蔗糖溶液消耗量减少;敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间有减少,中央格停留时间、粪便粒数均有增加,情绪性行为得分增加。复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化。结论复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁动物的各项行为学指标,具有抗抑郁作用。

金丝桃提取物对应激动物模型的抗抑郁作用及其机理研究

[目的]探讨金丝桃提取物(EHP)的抗抑郁作用及其作用机制。[方法]选取了小鼠强迫游泳应激实验;小鼠尾悬吊应激实验;大鼠慢性应激抑郁模型脑内单胺类神经递质测定实验,研究EHP抗抑郁作用及其作用机制。[结果]EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著缩短强迫游泳小鼠及尾悬吊小鼠的不动时间(P<0.05);EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著提高慢性应激抑郁模型大鼠大脑内单胺类神经递质及其代谢物的含量(P<0.05).结论金丝桃提取物具有一定的抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质的含量有关。