阿霉素诱导与冠脉结扎术建立慢性心力衰竭大鼠模型的比较

目的比较阿霉素诱导与冠状动脉结扎术所建立的大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型在血流动力学及组织形态学方面的差异。方法成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(对照组)、阿霉素诱导组(ADR)和冠状动脉结扎组(coronary artery ligation,CAL),10 w后测定血流动力学变化,计算心脏重量指数、心肌梗死和心室扩张数值,观察心肌组织形态学改变。结果 ADR组和CAL组死亡率分别为33.3%和20%,心脏重量指数升高17.0%和33.9%(P<0.01),以CAL组较ADR组降低更为显著(P<0.05)。两CHF模型组LVSP、LV±dp/dtmax均较对照组显著降低(P<0.01),LVEDP则显著升高(P<0.01),其中CAL较ADR组更为显著;梗死面积和左心室梗死部分长度达37.46%和10.65 mm,与对照组比较,ADR和CAL组的左心室周长和内径分别增加20.8%、39.4%和24.2%、54.1%(P<0.05,P<0.01),两CHF模型比较,CAL组LVC较ADR增加15.4%(P<0.05);肉眼可见CAL组心脏明显增大,左室心尖部出现明显的梗死区域,而ADR组除了可见心脏外观略有增大外,未见异常;光镜下病理切片显示CAL组存在心肌细胞坏死和大量的纤维化增生,ADR组部分心肌细胞呈小灶状坏死和散在的纤维化增生。结论阿霉素诱导和冠脉结扎术均是建立CHF大鼠模型的有效方法,前者操作简单、但在进行梗死面积和纤维化增生的分析存在局限性,而冠脉结扎术所建CHF模型则能够有效避免这一不足,并能很好模拟心肌梗死后心肌肥大,并逐渐演变到心力衰竭的全部病理过程,因而与CHF更接近。

慢性心力衰竭大鼠模型研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是一种变化复杂的临床疾病,严重危害人类身体健康,为了更深入的了解其发病机制并进行有效的治疗,需要建立动物模型,文章介绍了几种不同的大鼠心衰模型制备方法及适用条件,并比较各自优缺点。

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型实验研究

目的:建立稳定、可靠的异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型。方法:将雄性Wistar大鼠按皮下注射ISO剂量大小(10、5、2.5 mg·kg-1·d-1)分为3个实验组,建立CHF模型(n=20),大、中、小剂量ISO组连续注射时间分别为14、21、28 d。并用等体积生理盐水连续皮下注射28 d制备对照组(n=6)。各组分别于各自注射时间结束后以及第6周末进行心脏彩超检测心脏功能指标,计算存活率、成模率,第6周末检测心脏指数及血清B型钠尿肽(Brain natriuretic peptide,BNP)水平。结果:各实验组在注射结束后均可以有效的诱导CHF,但大剂量ISO组最佳;且注射结束后,心功能继续损伤;第6周末,大剂量ISO组心脏功能损伤指标优于中、小剂量组(P<0.05)。结论:ISO诱导大鼠CHF模型的制作以皮下注射ISO 10 mg·kg-1·d-1,连续注射14 d,继续普通饲养至第6周为最佳。

冠状动脉结扎与腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠模型比较

目的比较冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所建立的大鼠慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)模型在病理及病理生理学等方面的差别。方法实验大鼠随机分为三组:正常对照组(Control组)、冠状动脉结扎术组(A组)和腹主动脉缩窄术组(B组),8周后测定血流动力学变化,计算左、右心室重量指数,观察心肌组织形态学改变。结果A、B组死亡率分别为33%、17%;左、右心室重量指数(LVWI、RVWI)分别升高28%、40%和23%、40%,A组LVWI升高较B组更明显(P<0.05);两种CHF模型动脉收缩压(BPs)、动脉舒张压(BPd)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大速率(+/-dp/dtmax)均较Control组显著降低(P<0.01),A组较B组降低更为显著(P<0.05)。光镜下A组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;B组心肌细胞肥大,排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎细胞浸润。结论冠脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立慢性心力衰竭大鼠模型的有效方法。两者的差别是:腹主动脉缩窄术建立的是压力超负荷型CHF模型,冠脉结扎术建立的是低心输出量型CHF模型,后者心衰程度更严重,其病理生理演变过程与充血性心力衰竭更接近。

2种慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的探讨改良的冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所制备的大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型特征。方法60只Sprague Dawley大鼠随机分为4组:冠状动脉结扎组、腹主动脉缩窄组、假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组,其中假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组大鼠只穿线不结扎,其余同冠状动脉结扎组及腹主动脉缩窄组,术后8周各组大鼠行血流动力学及血浆脑钠肽(BNP)水平检测。结果冠状动脉结扎组、腹主动脉缩窄组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)分别较对应的假冠状动脉结扎组和假腹主动脉缩窄组显著降低(P<0.01),左心室舒张末期压(LVEDP)较对应假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组显著升高(P<0.05);冠状动脉结扎组及腹主动脉缩窄组大鼠血浆BNP水平分别较对应的假冠状动脉结扎组和假腹主动脉缩窄组显著升高(P<0.01)。冠状动脉结扎组LVSP和±dp/dtmax显著低于腹主动脉缩窄组(P<0.05),而LVEDP和血浆BNP水平显著高于腹主动脉缩窄组(P<0.05)。结论冠状动脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立大鼠CHF模型的有效方法,二者所建CHF大鼠模型血浆BNP水平均显著升高。

冠状动脉结扎与腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠模型比较

目的:比较冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所建立的大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型在病理及病理生理学等方面的差别。方法:实验大鼠随机分为4组:正常对照组(假冠状动脉结扎术组S-LCL、假腹主动脉缩窄术组S-AAC)、冠状动脉结扎术组(LCL组)和腹主动脉缩窄术组(AAC组),8周后测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重比值(LVW/BW)观察心肌组织形态学改变。结果:LVW/BW在LCL组、AAC组均增加。两种CHF模型左室压力上升和下降最大速率(±dp/dt m ax)均较正常对照组降低(P<0.01)。左室收缩压(LV SP)、左室舒张末压(LVEDP)均较正常对照组升高,而且AAC组比LCL组升高更明显。光镜下LCL组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;AAC组心肌细胞肥大,排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎细胞浸润。结论:冠脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立慢性心力衰竭大鼠模型的有效方法。两者的差别是:腹主动脉缩窄术建立的是压力超负荷型CHF模型,冠脉结扎术建立的是低心输出量型CHF模型。

心肌肥厚及肥厚逆转和慢性心力衰竭大鼠模型的建立及评价体系

目的探讨压力负荷型心肌肥厚（POH）、肥厚逆转和慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型的建立及其评价体系。方法8周龄SD雄性大鼠100只编码后按4：1比例分为2组：腹主动脉缩窄（AAC）组（80例）和假手术组（20例），分别行肾上腹主动脉缩窄术或假手术。术后12周，根据超声左心室质量／体质量，AAC组进一步分为心肌肥厚组、肥厚逆转组、心衰组，分别给予正常饮食、福辛普利和卡维地洛灌胃、高盐饮食。结果超声、血流动力学、心质量／体质量、组织形态学等方面证据表明假手术组未发生心肌肥厚和心衰，心肌肥厚组出现明显心肌肥厚，肥厚逆转组表现为心肌肥厚的逆转心衰组则建立了明确的心衰。结论采用AAC法可以建立大鼠POH模型，血管紧张素转换酶抑制剂与B阻滞剂合用可明显恢复POH模型的肥厚心肌而形成肥厚逆转模型，在钠负荷下可促使POH进展为CHF而形成CHF模型。用超声心动图、血流动力学、心肺重量指数、光镜下心肺组织形态学证据结合症状观察，能较好地识别大鼠的心肌肥厚和CHF。

参附注射液基于TLRs信号通路对慢性心力衰竭大鼠模型保护作用的机制研究

目的探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠模型的保护作用以及Toll-like受体(TLRs)信号通路在其中的作用。方法构建大鼠心衰模型,并随机将40只大鼠分为对照组、参附注射液低剂量组、参附注射液高剂量组和模型组。使用心肌细胞分别进行了实时定量PCR和Westernblot分析,检测Toll-like受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)的mRNA和蛋白表达。结果参附注射液高剂量组中,TLR4、MyD88和TRAF6的mRNA表达水平明显下降(低剂量组降低不显著)。参附注射液高剂量组中,TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达水平显著下降(低剂量组降低不显著)。结论参附注射液在慢性心力衰竭大鼠模型中有保护心肌作用,它可能是通过抑制炎症反应以及心肌纤维化来实现的,其机制与TLRs信号路径有关。

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的:建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法:用ISO(170 mg/kg)给SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠CHF模型,分别在用药后3、6、18周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS),18周取心肌观察病理形态学特征。结果:随着时间的延长,大鼠CHF程度逐渐加重,病死率增加;随着LVEF和FS下降,LVEDD、LVESD扩大(P<0.01),左室重量指数明显增加(P<0.01)。结论:大剂量ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠;超声心动图检测对于大鼠CHF模型的建立与评估具有指导意义。

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法 SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3 mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3 mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5 mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mm vs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mm vs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs 49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5 mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2 mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mL vs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5 mg/(kg·d)较为适宜。

基于“以方测证”理论探讨异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的制备及中医证型

目的 构建异丙肾上腺素(isoprenaline, ISO)诱导的慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠模型,运用以方测证法反推其中医证型。方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为正常组及ISO低、中、高剂量组。制备CHF大鼠模型,将成模大鼠按随机数字表法分为6组:模型组、参附组、丹红组、参麦组、黄芪组、普萘组。分别于造模结束后、给药15 d后,检测各组大鼠心脏质量指数及左心室质量指数;超声心电图检测各组大鼠心功能;ELISA法检测大鼠氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro brain natriuretic peptide, NT-pro BNP);HE及Masson染色方法观察大鼠心脏组织病理形态以及纤维化状态改变。结果 不同剂量ISO诱导CHF大鼠模型的制备:与正常组比较,ISO低剂量组各方面均无明显改变;ISO中、高剂量组大鼠左室射血分数(left ventricular fraction shortening, LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening, LVFS)、体质量降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(left ventricular internal dimension diamete, LVIDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular internal systolic dimension, LVISD)、NT-pro BNP、心脏质量指数、左心室质量指数明显升高(P<0.01),但ISO高剂量组死亡率低、炎性细胞浸润及纤维化程度更高。基于“以方测证”理论探讨ISO诱导CHF大鼠中医证型:与模型组比较,参附组LVEF、LVFS、体质量升高,LVIDD、LVISD、NT-pro BNP、心脏质量指数及左心室质量指数降低(P<0.05,或P<0.01);纤维结缔组织增生和炎性细胞浸润明显减少,胶原纤维沉积减轻,仅见少量胶原纤维。其余组各项指标均有改善,但无统计学意义(P>0.05)。结论 ISO中、高剂量均能制备CHF大鼠模型,但ISO高剂量更优。ISO诱导CHF大鼠模型可能属于心阳虚证。

腹主动脉缩窄术不同结扎位置致慢性心力衰竭大鼠模型比较

目的:比较腹主动脉缩窄术不同结扎位置致慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型的病理及病理生理特点。方法:将45只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:近心结扎组(A组,n=15只)、远心结扎组(B组,n=15只)、正常对照组(C组,n=10只)。A、B组行不同部位腹主动脉缩窄术,C组仅分离出腹主动脉后挂线标记不结扎。建模8周后行超声心动图评价心功能指标,检测血清脑利钠肽(BNP)水平,计算心肌质量指数,观察心肌组织病理学变化。结果:建模8周后,A、B、C组的存活率分别为60%、80%、100%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,A、B组均表现为不同程度皮毛松弛,光泽度降低,精神萎靡,进食量及活动量下降,呼吸频率加快等CHF症状,且A组症状更明显;A、B组心脏舒张末期左心室后壁厚度(LVP-Wd)、左心室重量指数(LVW/BW)值、心脏重量指数(HWI)值及血清脑利钠肽(BNP)水平明显高于C组(P<0.05),且A组高于B组(P<0.01);A、B组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)及体重(BW)均低于C组(均P<0.05),且A组低于B组(P<0.01);A组心肌细胞肥大,肌纤维结构排列紊乱,大量小血管增生,心肌细胞间隙有大量炎性细胞浸润及胶原纤维明显增多;B组心肌细胞肥大,肌纤维结构排列紊乱,小血管壁增厚,心肌细胞间隙有少量炎性细胞及胶原纤维;C组心肌细胞大小正常,排列整齐,心肌形态结构未见异常。结论:近心端结扎腹主动脉缩窄术致CHF症状及程度更明显,更接近其病理生理进展过程,可优先选择该方法建立CHF模型。

基于恐惧-回避模型的康复护理方案在老年慢性心力衰竭患者中的应用

目的减轻老年慢性心力衰竭患者康复运动恐惧心理,促进其运动康复。方法便利抽取70例心内科住院老年慢性心力衰竭患者,按入院时间分为两组各35例;两组均行常规治疗护理,同时对照组行常规康复护理,干预组构建和实施基于恐惧-回避模型的康复运动方案,持续干预至出院后1个月评价效果。结果干预后干预组心功能指标显著优于对照组(均P<0.05),心脏病运动恐惧得分、明尼苏达州心力衰竭生活质量得分显著低于对照组(均P<0.05);运动方案实施过程中未发生运动相关不良事件。结论对老年慢性心力衰竭患者实施基于恐惧-回避模型的康复运动方案能减轻患者运动恐惧心理,改善心功能,提高生活质量。

基于PERK/ATF4信号通路探讨保元汤对慢性心力衰竭模型大鼠的影响

【目的】观察保元汤对慢性心力衰竭模型大鼠的治疗作用及机制。【方法】将SD大鼠随机分为空白组、模型组、保元汤组、卡托普利组、保元汤+CCT020312[蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)激活剂]组,每组15只。除空白组,其他各组大鼠采用阿霉素诱导构建慢性心力衰竭模型。给予相应的药物干预后,检测各组大鼠心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)],炎症相关因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)],氧化应激因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],细胞凋亡相关指标[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬酶3(Caspase-3)]及PERK/转录激活因子4(ATF4)信号通路相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、PERK、ATF4、C/EBP同源蛋白(CHOP)水平变化。【结果】与空白组比较,模型组大鼠LVEDD,BNP、cTnI,TNF-α、IL-1β,MDA水平,Bax、Caspase-3,GRP78、PERK、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著升高,LVEF、LVFS,SOD及Bcl-2蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组和保元汤+CCT020312组比较,保元汤组、卡托普利组大鼠LVEDD,BNP、cTnI,TNF-α、IL-1β,MDA水平,Bax、Caspase-3,GRP78、PERK、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著降低,LVEF、LVFS,SOD及Bcl-2蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。与卡托普利组比较,保元汤组大鼠上述指标(除CHOP蛋白表达水平外)均无显著变化(P>0.05)。【结论】保元汤可以延缓慢性心力衰竭大鼠进展,其机制可能与抑制PERK/ATF4信号传导通路缓解心肌细胞凋亡,进而减轻炎症反应和氧化应激程度,从而促进心功能及心肌损伤的修复有关。

益气活血法对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢及炎性因子的影响

目的:基于益气活血法探讨全真一气汤合补阳还五汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢及炎性因子的影响。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,每组10只。采用腹腔注射阿霉素制备CHF模型,中药组给予全真一气汤合补阳还五汤干预。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、白细胞介素6(IL-6)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;采用逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-21水平。结果:与对照组比较,模型组ATP、ADP、AMP降低(P<0.05),IL-6、NT-proBNP、miR-21表达均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组ATP、ADP、AMP均升高(P<0.05),IL-6、NT-proBNP、miR-21表达均降低(P<0.05)。结论:益气活血法治疗可提高CHF大鼠心肌能量供应,减轻炎症反应,改善心功能。

老年慢性心力衰竭住院患者中重度心力衰竭发生风险预测模型的构建

目的基于电子病历的方式,构建慢性心力衰竭(CHF)患者中重度心力衰竭发生风险预测模型,并验证该模型的预测效果。方法2019年1月-2020年12月,选择上海市某三级甲等医院心血管临床医学中心诊断为CHF的299例患者为研究对象,采用Logistic回归建立CHF患者中重度心力衰竭发生风险预测模型,采用Hosmer-Lemeshow和受试者操作特征曲线分别检验模型的拟合优度及预测效果,并纳入100例患者对模型进行验证。结果心超(运动幅度降低)(OR=5.109)、双下肢水肿(OR=3.947)、心房颤动(OR=2.772)、血肌酐升高(OR=1.015)是CHF患者发生中重度心力衰竭的危险因素;血清白蛋白升高(OR=0.939)是保护因素;Hosmer-Lemeshow检验P=0.127,受试者操作特征曲线下面积为0.858,约登指数为0.528,最佳临界值为0.805,灵敏度为0.731,特异度为0.797,实际应用的正确率为77.00%。结论本课题建立的CHF患者中重度心力衰竭发生风险的预测模型效果良好,有利于以后早期识别中重度心力衰竭发生风险电子系统报警提示程序的更新提供依据。

慢性心力衰竭不良预后的风险模型构建

目的:分析慢性心力衰竭不良预后的相关因素并据此构建不良预后的风险模型。方法:回顾性分析本院2022年1月至2023年1月间收治的216例慢性心力衰竭(慢性心衰)患者资料,全部患者出院后随访3个月,根据美国纽约心脏病学会心衰分级标准(NYHA分级)评估全部患者的预后情况,据此划分为良好组171例与不良组45例。对比两组患者的一般资料、入院指标,将其中具有统计学差异的因素代入Logistic分析其与慢性心衰不良预后的关系。结果:预后不良组患者年龄、入院时间、入院NYHA分级均高于良好组,体重轻于良好组,入院收缩压低于良好组,K、Na、Cl均低于良好组(P<0.05);年龄偏大、住院时间较长、入院NYHA分级较高为慢性心衰不良预后的危险因素(OR≥1,P<0.05);入院收缩压较高、体重较重、Na较高、Cl较高、K较高为慢性心衰不良预后的保护因素(OR<1,P<0.05);Na≤127.95mmoL/L及联合风险模型对于慢性心衰不良预后具有较高预测价值(AUC>0.9,P<0.05);K≤3.42mmoL/L、Cl≤94.00mmoL/L对于慢性心衰不良预后具有中等预测价值(0.7<AUC≤0.9,P<0.05);收缩压≤133.50mmHg、入院体重≤66.45kg、年龄≥61.50岁、住院时间≥15.50d、入院NYHA分级≥3.5级对于慢性心衰不良预后具有较低预测价值(0.5≤AUC≤0.7,P<0.05)。结论:根据风险模型完善患者相关检查,及时给予专项治疗与防治,预防低钠血症、低钾血症与低氯血症的发生有利于提高慢性心力衰竭患者的预后。

基于跨理论模型的焦点式心理干预对老年慢性心力衰竭患者心理韧性及健康行为的影响

目的 观察老年慢性心力衰竭患者采用基于跨理论模型的焦点式心理干预对其心理韧性及健康行为的影响。方法 选择2021年1月至2022年12月黑龙江省大庆龙南医院收治的88例老年慢性心力衰竭患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,各44例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用基于跨理论模型的焦点式心理干预。比较两组干预前、干预3个月后心理韧性量表(CD-RISC)评分、健康促进生活方式量表-Ⅱ(HPLP-Ⅱ)评分及护理满意度。结果 干预后,两组CD-RISC总评分、HPLP-Ⅱ总评分及其各维度评分均高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理满意度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 基于跨理论模型的焦点式心理干预可以有效提高老年慢性心力衰竭患者心理韧性及健康行为水平,且患者满意度更高。

四君子汤调节氧化三甲胺改善慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢重构

目的:探讨四君子汤通过调节氧化三甲胺(trimetlylamine oxide,TMAO)对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响。方法:70只清洁级健康雄性SD大鼠,适应性饲养3 d后,随机选取8只作为正常组,其余大鼠采用左冠状动脉前降支结扎术制备急性心肌梗死动物模型。采用随机数字表法将造模成功的24只大鼠分为模型组、四君子汤低剂量组(2.97 g·kg^(-1))、四君子汤高剂量组(11.88 g·kg^(-1)),每组各8只,连续灌胃给药4周,给药体积为10 mL·kg^(-1),正常组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水。采用超声心动图测定各组大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diamete,LVDs)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall at end-diastole,LVPWd)、左心室后壁收缩末期厚度(left ventricular posterior wall at end-systolic,LVPWs);ELISA法检测血清N末端B型利钠肽前体(N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-proBNP)的水平;使用比色法检测血清丙酮酸(pyruvic acid,PA)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平;RT-PCR检测心肌组织CPT-1 mRNA、PDH mRNA的表达情况;采用稳定同位素稀释液相色谱-串联质谱法检测大鼠血清中TMAO的含量及心肌组织中ATP的水平;HE染色和透射电镜观察各组大鼠心肌组织结构变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠LVDs、LVDd显著升高(P<0.01),LVEF和LVFS明显降低(P<0.01);血清PA、FFA、NT-proBNP及TMAO含量明显升高(P<0.01);大鼠心肌组织CPT-1 mRNA、PDH mRNA水平明显降低(P<0.05),ATP水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,四君子汤各剂量组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.01);血清FFA及TMAO含量均明显降低(P<0.01);心肌组织大鼠PDH mRNA水平明显升高(P<0.05),ATP水平明显升高(P<0.01)。HE染色和透射电镜发现,四君子汤可明显改善心力衰竭大鼠心肌组织结构紊乱。结论:四君子汤可调节肠道菌群代谢产物TMAO的水平,从而改善心肌线粒体能量代谢,抑制心室重塑及心力衰竭的进展。

运动手环结合IMB模型宣教在慢性心力衰竭患者中的应用

目的探究运动手环监测结合IMB健康宣教在促进CHF患者运动依从性中的应用价值。方法选取2021年4月-2023年3月于本院治疗的CHF患者80例,将所有患者按随机数字表法平均分为对照组与观察组,其中对照组(n=40)采用IMB模型健康宣教干预,观察组(n=40)采用运动手环监测结合IMB模型健康宣教干预。比较2组干预前、后运动依从性、运动耐力、ABI水平。结果干预前2组依从性、6min步行距离、ABI比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组高度依从率高于对照组,6min步行距离、ABI水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运动手环监测结合IMB模型健康宣教在提升CHF患者运动依从性和运动能力方面具有一定积极意义。