小胶质细胞介导的炎症反应在快速眼动睡眠剥夺相关认知障碍中的作用

睡眠与认知密切相关,睡眠的不同周期对认知功能的影响不同,其中快速眼动(REM)睡眠可改善记忆功能,REM睡眠剥夺后会激发不同生化反应的发生,最终引起认知障碍。REM睡眠剥夺可诱导小胶质细胞活化并影响突触可塑性。活化的小胶质细胞通过介导炎症反应释放炎症因子,改变微环境,影响神经组织之间的信号传递及其功能。上述炎症因子可从影响突触功能可塑性和结构完整性等方面损害突触可塑性。近年来,小胶质细胞作为神经元和突触功能调节关键因子发挥作用的机制受到普遍关注,REM睡眠影响认知的具体机制成为研究热点。

快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠记忆巩固的影响

本实验应用小站台水环境技术剥夺大鼠快速眼动相(REM)睡眠,比较了在学习后不同时间剥夺REM睡眠对记忆巩固的影响异同,结果证明:大鼠在学习后,立即剥夺REM睡眠24小时对记忆巩固明显不利;如在立即剥夺REM睡眠24小时后再让其恢复自由睡眠24小时,记忆成绩无明显改善;学习后允许自由睡眠24小时对记忆巩固明显有利;如在自由睡眠24小时后再行REM睡眠剥夺24小时,记忆成绩仍保持良好。说明学习后一段时间自由睡眠对于记忆的巩固是重要的,剥夺REM睡眠对于记忆的巩固明显不利。

快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马神经元突触相关蛋白神经颗粒素表达的变化

目的:探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经颗粒素分子表达变化的影响及意义。方法:Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为睡眠剥夺组(SD)、实验环境对照组(TC)和空白对照组(CC)。其中SD组又分为12h、1d、3d、5d、7d共5个时点组。采用改良多平台(MMPM)睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察REM睡眠剥夺后不同时点大鼠皮质及海马各区的神经颗粒素表达的分布规律和时空变化;同时结合蛋白印迹(Western blot)技术对皮质及全海马神经颗粒素蛋白作选择性半定量分析。结果:神经颗粒素主要分布于正常大脑皮质Ⅱ、Ⅲ层的神经元胞体和树突、海马CA1～CA3锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内。REM睡眠剥夺12h后大鼠皮质神经颗粒素的表达即开始减少,与对照组比较有显著性差异,直至第7d均呈下降趋势;海马结构中神经颗粒素表达未见显著变化。蛋白印迹实验印证了这一结果。结论:REM睡眠剥夺能引起大鼠大脑皮质神经颗粒素表达减少,且随睡眠剥夺时间的延长而渐趋明显,这可能是REM睡眠剥夺引起大脑神经元突触可塑性改变,进而影响大鼠学习记忆功能损害的机制之一。

快速眼动睡眠剥夺对中枢5-羟色胺缺失小鼠orexin阳性神经元活性的影响

为探讨中枢5羟色胺(5-HT)的缺失对正常睡眠和快速眼动睡眠剥夺(REM sleep deprivation)情况下orexin阳性神经元活动的影响,本研究利用中枢5-HT神经元缺失的条件性基因敲除小鼠(Pet1-Cre/Lmx1b flox/flox CKO小鼠),采用小平台水环境法建立小鼠快速眼动睡眠剥夺模型,免疫组化方法观察野生型小鼠和中枢5-HT神经元缺失小鼠在正常睡眠状态及8 h快速眼动睡眠剥夺后下丘脑内orexin阳性神经元的数量,免疫组化双标法观察orexin/c-fos双标神经元占orexin阳性神经元的比例。结果显示:CKO小鼠睡眠剥夺前后orexin阳性神经元的数量未见明显差别,与野生型小鼠相比亦未见统计学差别;在正常睡眠状态下(对照组),CKO小鼠orexin/c-fos双标神经元的数量与野生型小鼠相当,但睡眠剥夺后明显低于野生型小鼠睡眠剥夺组。本研究结果提示,作为维持觉醒的重要神经递质5-HT的缺失可能降低了中枢神经系统的觉醒水平,致使睡眠剥夺不能提高促发和维持觉醒的orexin阳性神经元的活性。

左旋延胡索乙素对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆和睡眠活动节律的影响

目的研究左旋延胡索乙素对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆、睡眠活动节律及能量代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法对大鼠进行快速眼动睡眠剥夺,通过六角迷宫实验考察左旋延胡索乙素对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响,利用CLAMS系统分析大鼠的产热量、进食量和饮水量、睡眠时间和睡眠活动节律、自主活动次数等指标,同时检测血清中Glu和GABA水平。结果与模型组比较,左旋延胡索乙素组可提高快速眼动睡眠剥夺大鼠的认知能力,减少自主活动次数,增加睡眠发生次数,延长睡眠时间,降低Glu和GABA水平(P<0.05,P<0.01)。与地西泮比较,左旋延胡索乙素药效维持时间相对较短,大鼠活动力恢复较快,且无宿醉现象。结论左旋延胡索乙素具有改善快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆作用,其作为镇静、催眠药物应用于临床具有独特优势。

快速眼动睡眠剥夺大鼠中缝背核内galanin阳性神经元表达及抑郁行为的研究

目的:研究不同时间快速眼动睡眠剥夺大鼠中缝背核内galanin阳性神经元的表达,抑郁行为的变化以及两者间的相互关系。方法:SD大鼠,雄性,采用完全随机对照分组:正常对照组,24h快速眼动睡眠剥夺组,48h快速眼动睡眠剥夺组,72h快速眼动睡眠剥夺组。用小平台水环境法建立快速眼动睡眠剥夺大鼠模型,正常对照组大鼠常规饲养。分别对各组大鼠进行强迫游泳实验,悬尾实验,记录抑郁行为得分;然后对各组大鼠脑片进行免疫荧光组化染色,检测中缝背核内galanin阳性神经元的表达。结果:各快速眼动睡眠剥夺组大鼠抑郁行为的得分较正常对照组均增高,尤以72h快速眼动睡眠剥夺组的得分较高,同时,各快速眼动睡眠剥夺组大鼠中缝背核内galanin阳性神经元的数量较正常对照组均增多,尤其以72h快速眼动睡眠剥夺组阳性神经元的表达增多显著。结论:galanin参与快速眼动睡眠剥夺发生后的生物学效应,中缝背核内galanin阳性神经元的表达上调可能与快速眼动睡眠剥夺大鼠抑郁行为的变化有关。

Fmr1基因在大鼠快速眼动睡眠剥夺后脑皮质、海马和丘脑区的表达

目的探讨快速眼动(REM)睡眠剥夺过程中Fmr1基因在大鼠皮质、海马和丘脑区的表达及变化。方法采用改良多平台水环境法(MMPM)制作大鼠睡眠剥夺模型,采用免疫组织化学法及RT-PCR方法检测Fmr1基因的表达变化。结果在皮质和丘脑中,与CC组和TC组相比,SD1d和SD2d组的Fmr1基因表达无明显变化,SD3d组开始增高(P<0.05),SD5d、SD7d组和SD9d组显著增高(P<0.01);在海马中,与CC组和TC组相比,SD1d和SD2d组的Fmr1基因表达无明显变化,SD3d组开始降低(P<0.05),SD5d、SD7d组和SD9d组显著降低(P<0.01)。结论 Fmr1基因在大鼠睡眠剥夺第3天开始表达发生变化,在皮质和丘脑中表达增高,在海马中表达降低。

莫达非尼对不同程度快速动眼睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠认知功能的影响

目的探讨新型的中枢促醒药物莫达非尼对不同程度快速动眼(REM)睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠认知功能的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、溶媒剂组和莫达非尼组,按REM睡眠剥夺及剥夺后恢复睡眠的时间每组分5个时间点(REM睡眠剥夺1、3、5 d及REM睡眠剥夺5 d后恢复睡眠6、12 h),每个时间点6只大鼠,莫达非尼组予莫达非尼混悬液300 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,溶媒剂组予双蒸馏水配置的0.3%羧甲基纤维素钠混悬液16 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,对照组不予干预。用改良多平台水环境REM睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,利用Y迷宫测定大鼠学习、记忆能力。结果对照组REM睡眠剥夺3、5 d时的错误反应次数(EN)明显多于REM睡眠剥夺1 d时(P值均<0.05),莫达非尼组各时间点EN的差异无统计学意义(P值均>0.05)。对照组与溶媒剂组大鼠各时间点EN和总反应时间(TRT)的差异均无统计学意义(P值均>0.05),莫达非尼组大鼠的EN在REM睡眠剥夺后明显少于对照组和溶媒剂组(P值均<0.05),睡眠恢复后差异均无统计学意义(P值均>0.05),莫达非尼组大鼠各时间点,TRT与对照组和溶媒剂组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论不同程度的REM睡眠剥夺均会对认知功能造成不利影响,莫达非尼对REM睡眠剥夺后的认知行为下降有改善作用。

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺，观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化，了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组），在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后，采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺，以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间，采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平，采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后，大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05），快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01），C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为，并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平，腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。

帕金森病伴很可能快速眼动相睡眠行为障碍患者的临床影像特征及影响因素

目的分析伴发很可能快速眼动相睡眠行为障碍(P-RBD)的帕金森病患者的临床及影像学特征及其影响因素。方法本研究共纳入99例帕金森病患者,其中88例具有完整的颅脑磁共振影像资料。采用RBDQ-HK量表筛查P-RBD,将其分为PRBD组(RBDQ-HK评分≥18分,n=33)和NP-RBD组(RBDQ-HK评分<18分,n=66)。所有患者均进行帕金森病综合评分量表评分及Hoehn-Yahr评定,并对其运动功能、焦虑抑郁、认知功能以及颅脑核磁共振进行评估,运用Logistic回归分析P-RBD的相关因素。结果帕金森病患者中P-RBD发生比率为33.3%(33/99)。相比NP-RBD组,P-RBD组的平均起病年龄早、男性比例高、病程长、抗抑郁药使用率低、开-关现象多、治疗的并发症多(P<0.05),但两组在脑白质病变、全脑萎缩、额叶萎缩、顶叶萎缩及颞叶萎缩程度上差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,男性、起病年龄及使用抗抑郁药为帕金森病伴很可能快速眼动相睡眠行为障碍的相关因素(P<0.05)。结论帕金森病伴很可能快速眼动相睡眠行为障碍较常见,男性及起病年龄小的PD患者更容易发生P-RBD,抗抑郁药的使用可减少帕金森病患者发生P-RBD的风险。

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响

目的 通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法 将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.

瘦素对快速动眼睡眠剥夺大鼠焦虑行为的影响及其机制探讨

目的观察瘦素对快速动眼(REM)睡眠剥夺大鼠焦虑行为的影响,并探讨其机制。方法采用随机数字分布表法将大鼠分为3组,每组30只,分别为L-SD组、NS-SD组、NS组,根据处理时间不同每组再分为3个亚组各10只。NS-SD组、L-SD组置入REM睡眠剥夺小平台中,使其始终不能进入REM睡眠期,分别于睡眠剥夺24、72、120 h腹腔注射生理盐水2 mL/d、瘦素200μg/d(2 mL/d);NS组分别于正常群居24、72、120 h腹腔注射生理盐水2 mL/d。高架十字迷宫(EPM)测试大鼠焦虑行为,RT-PCR法检测下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA。结果 24、120 h时,NS-SD、L-SD组开放臂次数(OE)+封闭臂次数(CE)均高于NS组,P均<0.01;72 h时,3组间OE+CE差异无统计学意义(P=0.47)。120 h时,与NS组比较,NS-SD组OE比例(OE%)、开放臂停留时间比例(OT%)增加,L-SD组OE%、OT%减少,P均<0.01;120 h时NS-SD组OE%、OT%高于24、72 h,P均<0.01;24、72 h时L-SD组OE%、OT%高于120 h,P均<0.01。与相同时间点NS组比较,NS-SD组下丘脑组织NPY mRNA表达量均增加,且随时间增加表达量逐渐增加,P均<0.05;L-SD组大鼠下丘脑NPY mRNA表达量随时间增加逐渐下降,P均<0.05。结论长期REM睡眠剥夺可导致大鼠焦虑行为减少,而瘦素可抑制上述作用;抑制下丘脑组织NPY mRNA表达,可能是瘦素的作用机制之一。

连续5d快速动眼睡眠剥夺诱发小鼠迟发性抑郁样行为

目的：探讨连续长时间快速动眼睡眠剥夺（5 d）对C57BL/6J小鼠抑郁样行为和杏仁核单胺氧化酶A水平的影响。方法成年雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、对照组和快速动眼睡眠剥夺组，通过多小平台水环境法建立快速动眼睡眠剥夺模型。睡眠剥夺结束后，于不同时间点采用旷场实验检测各组运动能力，强迫游泳实验和糖水偏好实验检测各组抑郁样行为。之后，取脑分离杏仁核，利用Western Blot和Real-time PCR检测各组单胺氧化酶A的表达水平。结果快速动眼睡眠剥夺后的1~3 d内，睡眠剥夺小鼠运动能力明显下降，第4天可恢复到正常水平；第7~14天强迫游泳实验显示小鼠不动时间延长；糖水偏好率也明显降低。Western blot和Real-time PCR检测发现杏仁核中单胺氧化酶A表达水平明显升高。结论连续长时间快速动眼睡眠剥夺导致小鼠迟发性抑郁样行为，该现象很可能与杏仁核单胺氧化酶水平变化有关。

颈交感干离断缓解快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍

目的:观察颈交感干离断(TCST)对快速眼动睡眠剥夺(RSD)大鼠空间学习记忆的作用及其潜在机理。方法:32只成年雄性SD大鼠分成假手术组(sham)、RSD组、TCST组和TCST干预的RSD组(RSD+TCST组)。采取改良的多站台水环境法建立大鼠RSD模型。选取Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间学习记忆能力,Western Blot检测caspase-3蛋白表达,通过ELISA评估海马组织去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平。结果:TCST明显提高了RSD大鼠的空间学习记忆能力(P <0.05),TCST显著抑制RSD大鼠海马组织NE的释放(P <0.05)、炎症反应(P <0.05)与凋亡(P <0.05)。结论:TCST可通过抑制交感神经活动,缓解海马组织炎症与减少细胞凋亡来改善RSD大鼠空间学习记忆障碍。

快速眼动期睡眠剥夺对大鼠海马齿状回神经元增殖与凋亡的影响

目的探讨快速眼动期(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠海马齿状回神经元增殖与凋亡的影响。方法 45只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为3组:①普通鼠笼对照组(CC,n=15);②睡眠剥夺组(SD,n=15);③睡眠恢复组(RS,n=15)。采用改良多平台睡眠剥夺法连续72 h剥夺大鼠REM睡眠后,利用BrdU标记增殖细胞,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马齿状回神经元增殖情况,并利用免疫荧光染色检测大鼠海马齿状回新生神经元标记物微管相关蛋白(doublecortin,DCX)和星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况。采用TUNEL法观察大鼠海马神经元凋亡情况。结果免疫组化结果显示SD组及RS组每张切片BrdU阳性细胞平均数均明显少于CC组(P<0.01),但是RS组与SD组相比无显著性差异(P>0.05)。免疫荧光染色结果显示,DCX阳性细胞在BrdU阳性细胞中所占比例最大,各组间BrdU/DCX、BrdU/GFAP双阳性细胞的百分比相差不显著(P>0.05)。CC组、SD组及RS组各组海马区均未见TUNEL阳性细胞。结论 REM睡眠剥夺抑制海马齿状回神经元增殖,短期睡眠恢复后无显著改善。REM睡眠剥夺对海马齿状回神经元的分化和凋亡无影响。

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子的影响

目的:探讨快速眼动睡眠剥夺(REMSD)对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的影响和REMSD快速抗抑郁的可能机制。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、应激造模组和REMSD组,每组6只。使用慢性不可预知温和应激(CUMS)法建立抑郁大鼠模型,通过小平台水环境法连续剥夺72 h大鼠的快速眼动睡眠。采用开场实验检测大鼠的自发活动,蛋白质印迹法检测大鼠海马区GDNF的表达水平。结果:应激造模组、REMSD组大鼠在CUMS 28 d后,自发活动开场实验中总路程和中央路程较正常对照组均减少(P<0.01)。REMSD组大鼠在睡眠剥夺72 h后,自发活动开场实验中总路程和中央路程较睡眠剥夺前增加(P<0.01)。应激造模组及REMSD组大鼠海马区GDNF的表达较正常对照组均降低(P<0.05);但REMSD组与应激造模组GDNF的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:REMSD可以快速改善大鼠的抑郁样行为,但GDNF本身可能并未参与快速抗抑郁的机制。

右美托咪定对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响

目的:探讨右美托咪定对快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响。方法:将64只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、快速眼动睡眠剥夺组(RSD)、右美托咪定组(DEX)和右美托咪定干预的快速眼动睡眠剥夺组(RSD+DEX)。每组16只。应用改良多平台水环境法建立大鼠快速眼动睡眠剥夺模型,通过腹腔内注射给予大鼠右美托咪定,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,采用尼氏染色法检测大鼠海马神经元形态学改变,同时应用试剂盒检测大鼠海马组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+DEX组大鼠逃避成功潜伏期趋于缩短(P <0. 05),穿越平台次数与目标象限时间百分比均明显增加(均P <0. 05),MDA含量减少,SOD活性均增加(P <0. 05),海马CA1区神经元排列较规则,尼氏小体明显增加。结论:右美托咪定能够改善REM睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤,这可能与右美托咪定缓解REM睡眠剥夺大鼠海马神经细胞氧化应激和恢复受损细胞有关。

miR-155/SOCS1/NF-κB通路在快速眼动睡眠剥夺大鼠免疫失衡中的作用机制

目的:探究微小RNA-155(miR-155)/细胞因子信号传送阻抑物(SOCS1)/核因子κB(NF-κB)通路在快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠免疫失衡中的作用机制。方法:30只大鼠分成3组,对照组(12 h光照/12 h黑暗)、1 d REM睡眠剥夺组(日光灯照射持续1 d REM睡眠剥夺)、7 d REM睡眠剥夺组(日光灯照射持续7 d REM睡眠剥夺),每组10只。迷宫法测试大鼠认知能力;ELISA检测血清中免疫因子TNF-α、IL-1、IL-6水平;HE染色检测大鼠海马组织、前额叶皮质区形态;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测大鼠海马组织、前额叶皮质区组织中miR-155表达水平;Western blot检测海马组织、前额叶皮质区组织中SOCS1、NF-κB蛋白表达。结果:1 d REM睡眠剥夺组均出现部分神经元丢失、肿胀、变性和死亡,以及炎症细胞浸润和神经胶质细胞增殖现象。7 d REM睡眠剥夺组均出现大量神经元丢失,肿胀,变性和死亡,以及炎症细胞浸润和神经胶质细胞增殖现象。与对照组相比,1 d、7 d REM睡眠剥夺组错误反应次数,血清中TNF-α、IL-1、IL-6,海马组织中miR-155,前额叶皮质区组织NF-κB水平升高(P<0.05);7 d REM睡眠剥夺组海马组织NF-κB水平升高(P<0.05);1 d、7 d REM睡眠剥夺组海马组织、前额叶皮质区组织中SOCS1水平降低(P<0.05)。与1 d REM睡眠剥夺组相比,7 d REM睡眠剥夺组错误反应次数,血清中TNF-α、IL-1、IL-6,海马组织中miR-155,海马组织、前额叶皮质区组织中NF-κB增加(P<0.05);海马组织、前额叶皮质区组织中SOCS1水平降低(P<0.05)。结论:REM睡眠剥夺可升高miR-155水平,从而抑制SOCS1水平,促进NF-κB的表达,从而促进免疫因子水平使免疫失衡,且随着睡眠剥夺时间的延长,免疫失衡越严重。

睡眠剥夺对面孔情绪加工的影响——认知神经科学的视角

面部表情是社会互动和情绪感染的重要形式,准确的面部情绪加工有助于做出合适的社会行为.睡眠缺乏会影响面孔情绪加工的不同方面,损伤面孔情绪分类和模糊情绪评级,并减弱记忆的巩固效果.以往研究通过不同类型的剥夺操作,为整夜睡眠、快速眼动(REM)睡眠和非快速眼动(NREM)睡眠在面孔情绪加工中的作用提供了依据.综合已有证据,面孔情绪加工异常可能是REM阶段特异性依赖的,体现在杏仁核、前额叶、脑岛及前扣带等脑区的皮层活动及睡眠阶段γ和θ等脑电活动.应加强睡眠阶段或组合在面孔情绪加工中的机制探讨,有望未来基于面孔情绪加工,更好地实现对睡眠相关疾病的诊断及治疗效果的预测.

莫达非尼对不同程度快动眼睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠认知功能的影响

随着人们生活节奏的加快和工作压力的增大，睡眠减少变为习惯，睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）已成为社会普遍现象。睡眠可分为快动眼（rapid eye movement，REM）睡眠和非快动眼（non—rapid eye movement）睡眠，在整个睡眠过程中，REM睡眠对学习和记忆的影响更大。Van-Dongen等的研究表明，REM睡眠剥夺对人体生理、心理、工作能力都有严重影响，能导致感觉、知觉、认知能力、精神运动性操作的复杂变化，长时间REM睡眠剥夺甚至可引起实验动物死亡。莫达非尼为一类新型中枢兴奋药，在国外用于治疗发作性嗜睡症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及作息不规律所致睡眠紊乱，有较好疗效。其作用机理目前尚不十分清楚，近来许多研究表明它对认知功能减退有改善作用。本实验研究莫达非尼对不同程度REM睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠学习记忆能力下降的改善作用。