STI 571治疗慢性期慢性粒细胞白血病的初步结果分析

目的观察STI 571治疗慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)与加速期(CML-AP)患者的疗效差异.方法19例CML患者(Ph染色体阳性率和/或荧光原位杂交(FISH)检测双标双融合bcr/abl基因阳性率均＞90%)的中位年龄38岁,12例曾经干扰素-α(IFN-α)治疗失败.CML-AP 5例,CML-CP 14例,其中CML-CP早期(诊断≤1年)9例,CML-CP晚期(诊断3～6年)5例.19例患者全部服用STI 571 300～500mg/d,其中5例CML-AP同时联用高三尖杉酯硷1～2 mg/d,7～14 d为1疗程(中位数疗程1.5个).治疗的中位数时间4.5个月,治疗≥3个月后复查Ph染色体和FISH-bcr/abl.结果CML患者的血液学完全缓解率为100%,主要细胞遗传学反应率79%:CML-CP早期患者的细胞遗传学完全缓解率高于CML-CP晚期和CML-AP的患者(88.9%vs40.0%vs0%).结论STI 571治疗CML的血液学完全缓解率高,细胞遗传学反应率在CML-CP早期的患者中最高.

HAE方案治疗非慢性期慢性粒细胞白血病疗效观察

慢性粒细胞白血病（CML）为临床常见的恶性血液病．是一种起源于多能造血干细胞的恶性增殖性疾病．临床经过可分为慢性期、加速期、急变期，临床治疗有一定差异。异基因造血干细胞移植及格列卫是根治CML的好办法．由于我国经济水平限制，接受这些治疗的人群有限．因此需要寻找新的治疗CML的方法，以便能解决大多数患者的治疗问题。回顾分析我院自2004—2008年所收治的23例经HAE方案治疗的非慢性期慢粒患者临床资料，现报道如下。

血管内皮生长因子及其受体Flt-1在慢性期慢性粒细胞白血病中的表达

目的通过对17例慢性粒细胞白血病(CML)慢性期的研究,探讨CML慢性期患者血管内皮生长因子(VEGF)、类脂肪酪氨酸激酶-1(Flt-1)的表达水平及其临床意义。方法采用ELISA方法测定17例CML慢性期患者(CML组)及16例轻度缺铁性贫血患者(对照组)血浆、骨髓上清液和骨髓单个核细胞(BMMNC)培养72 h后上清液VEGF水平,免疫组织化学染色方法测定BMMNC及其培养72 h后Flt-1的表达,两组进行比较研究。结果 CML组血浆及BMMNC培养上清液VEGF水平均明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),骨髓上清液VEGF水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。对照组血浆、骨髓上清液及BMMNC培养上清液中VEGF浓度依次增高(P<0.01),而CML组血浆、骨髓上清液及BMMNC培养上清液中VEGF浓度差异无统计学意义(P>0.05)。不论CML组还是对照组,BMMNC培养前后Flt-1表达比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组间比较,CML组BMMNC及其培养72 h后Flt-1表达均高于对照组(P<0.01)。结论 CML慢性期患者高表达VEGF及其受体Flt-1,并且可能存在VEGF-Flt-1自分泌环,提示VEGF及其受体Flt-1与CML细胞异常增殖及浸润有密切关系。

应用亲缘异基因造血干细胞移植与STI571治疗非慢性期慢性粒细胞白血病效果的比较

目的:评价亲缘异基因造血干细胞移植与酪氨酸激酶抑制剂STI571治疗非慢性期慢性粒细胞白血病的有效性及安全性。方法:①对象:所有患者在治疗前均经骨髓细胞学、细胞遗传学和/或分子遗传学检查确诊为加速或急变期慢性粒细胞白血病。实验经医学伦理委员会批准,患者均知情同意。STI571治疗组23例患者,男13例,女10例,平均年龄32岁,2002-04/2006-06陆续开始应用STI571,观察截止时间为2006-10,平均用药17.5个月。造血干细胞移植组7例患者,1999-07/2006-04收治,男6例,女1例,平均年龄35.4岁;健康亲缘性异基因造血干细胞供者7例,均与受者经HLA配型证实为全相合。②STI571治疗:23例患者每日口服STI571 600mg,此过程未给予其他治疗慢性粒细胞白血病的药物。出现以下任一情况药量增至800mg:治疗3个月仍未达到血液学完全缓解;达到血液学缓解后复发;达到主要遗传学缓解后复发。出现以下任一情况给予停药或减量:中性粒细胞<1×109 L-1或血小板<50×109 L-1;出现≥Ⅱ级非血液学不良反应。每周复查血常规,根据血象和骨髓象调整剂量,每3个月进行骨髓象及细胞遗传学检查。③干细胞移植的相关干预方案:7例患者均采用经典/改良BuCy2方案进行预处理,再给予短程甲氨蝶呤联合环孢菌素A方案预防移植物抗宿主病,其中部分患者加用抗淋巴细胞球蛋白预防移植物抗宿主病。环孢菌素A于移植前1d以10mg/(kg·d)分2次口服,并逐渐调整其血浓度至200～400μg/L;移植后1d静脉注射甲氨蝶呤15mg/m2,移植后3,6,11d静脉注射甲氨蝶呤10mg/m2。④有效性评估:包括血液学效应(血液学完全缓解、部分缓解、未缓解)、血液学复发及疾病进展、细胞遗传学反应(根据Ph+细胞所占比例分为完全缓解、大部分缓解、小部分缓解、微缓解、不缓解、主要遗传学反应、遗传学复发)。⑤安全性评估:按WHO不良反应分度标准分为0～4度。结果:30例患者均进入结果分析。①血液学和细胞遗传学效应:STI571治疗组23例患者均可评价血液学和细胞遗传学效应,12例(52.2%)保持血液学完全缓解,5例(21.7%)发生主要遗传学效应,其中4例(17.4%)为遗传学完全缓解。造血干细胞移植组7例患者于移植后3～6个月均可评价血液学和细胞遗传学效应,且获得血液学和细胞遗传学完全缓解,与STI571治疗组比较差异有显著性意义(P<0.05)。②两组患者的生存情况:两组患者的总体存活率行Kaplan-Meier法比较,差异无显著性意义(χ2=0.04,P=0.85)。③不良事件与副反应:STI571治疗组在治疗期间,没有患者因药物不良副作用而停药、死亡,7例(30.4%)患者发生III/IV级白细胞和/或血小板减少。造血干细胞移植组2例(28.6%)发生Ⅲ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病,3例(42.9%)发生慢性移植物抗宿主病,给予相应治疗后3例无效死亡;移植60d内发生细菌或真菌感染4例,监测出巨细胞病毒血症2例,经治疗后均得到控制;2例患者发生出血性膀胱炎,经治疗后病情缓解。结论:亲缘异基因造血干细胞移植后血液学完全缓解率、细胞遗传学完全缓解率显著优于STI571治疗,但两种方法最终的患者生存率基本相似。

四种不同的同种异基因移植法治疗第一慢性期慢性粒细胞白血病患者嵌合现象和微小白血病残留的比较研究

最近,陆续出现了代替传统骨髓移植(BMT)和外周血千细胞移植(PBSCT)的新的治疗血液系统恶性肿瘤的异基因移植方法,其中之一是Slavin等报道的减量预处理后PBSCT,此种移植的特征为预处理过程对相关器官的毒性降低,从而使患者对移植的耐受性增强,同时亦为老年及有严重并发症的患者提供了异基因移植的机会。

儿童慢性粒细胞白血病慢性期红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达变化分析

目的探究儿童慢性粒细胞白血病(CML)慢性期红细胞参数及血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化。方法前瞻性选取2020年1月至2023年1月在首都医科大学附属北京儿童医院进行治疗的54例CML慢性期患儿为研究组,另随机抽取46名同期在本院进行体检的健康儿童为健康对照组。研究组给予酪氨酸激酶抑制剂治疗。比较两组间红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达变化,并比较研究组治疗前后红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达水平。结果研究组的RBC、血红蛋白、红细胞压积(HCT)及平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)水平分别为(3.45±0.04)×10^(12)/L、(102.33±1.15)g/L、(32.03±0.61)%、322.15±2.58,均显著低于对照组[(4.98±0.03)×10^(12)/L、(149.78±1.88)g/L、(44.33±0.31)%、334.12±0.77],平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)及红细胞体积分布宽度(RDW)水平分别为(91.44±0.77)fL、(33.15±2.55)pg、(17.55±0.12)%,均显著高于对照组[(89.88±0.34)fL、(30.24±0.16)pg、(12.66±0.11)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组的血清bFGF、VEGF水平分别为(30.66±9.66)、(128.68±30.58)pg/mL,均显著高于对照组[(5.26±1.54)、(70.66±11.26)pg/mL],TGF-β1水平为(38.22±8.06)μg/L,显著低于对照组[(78.66±8.13)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患儿的RBC、血红蛋白、HCT、MCV及MCH水平均较治疗前显著降低,MCHC及RDW水平均较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后的血清bFGF、VEGF水平均较治疗前显著降低,TGF-β1水平较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在儿童CML慢性期患儿中可见血细胞参数明显异常,血清bFGF、VEGF水平显著升高,TGF-β1水平显著降低。酪氨酸激酶抑制剂治疗CML慢性期能有效改善患儿红细胞形态及功能,抑制肿瘤细胞生长,临床疗效显著,值得临床推广使用。

以血小板异常增高为表现的慢性粒细胞白血病合并脑出血患者成功救治一例

血小板升高为慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者外周血的罕见表现。本文首次报道1例以血小板异常增高为表现的CML合并脑出血病例。该患者外周血血小板升高,凝血功能正常,因脑出血行颅内血肿清除术,术后出现术区和其他系统出血,结合骨髓活检及基因检测确诊为CML。予以氟马替尼经空肠管给药后,患者病情得以控制,此项治疗尚属国内外首次报道。本文对该患者的诊治过程进行梳理,以期为临床医师提供警示与借鉴。

BCR-ABL融合基因检测在慢性粒细胞白血病诊断中的价值

目的:探讨BCR-ABL融合基因检测对慢性粒细胞白血病(CML)鉴别、诊断的价值,以及对慢性粒细胞白血病各个病程(慢性期、加速期与急变期)进行监测的临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR方法对临床常见骨髓增殖性肿瘤(慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症)患者标本进行BCR-ABL融合基因的定量检测。结果:慢性粒细胞白血病初发患者中,BCR-ABL融合基因水平均阳性,而真性红细胞增多症和原发性血小板增多症均为阴性。在CML患者中,初发患者与加速期和急变期的患者相比,白细胞计数、血红蛋白含量和血小板计数的差异具统计学意义,P值分别为0.046、0.039和0.001,而BCR-ABL融合基因水平的差异无统计学意义;初发与缓解后患者的BCR-ABL融合基因水平相比,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:BCR-ABL融合基因检测可以对CML与临床常见骨髓增殖性肿瘤做鉴别诊断,并对其病程进行监测,是一个有价值的指标,可为临床用药提供依据。

miR-141-5p/ZNF705A对慢性粒细胞白血病细胞源外泌体调控骨髓间充质干细胞黏附作用的机制

目的探讨慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞源外泌体(exosome,Exo)中miR-141-5p/ZNF705A对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)黏附作用的影响。方法电镜和NTA粒径分析检测CML患者外周血和K562细胞中的Exo形态大小;qRT-PCR和Western blot检测转染前后K562细胞的Exo、BMSCs标记分子及黏附蛋白的表达情况;细胞黏附实验检测BMSCs的黏附能力;CCK-8法检测BMSCs活性、萤光素酶实验检测miR-141-5p与ZNF705A结合情况等。结果qRT-PCR结果显示,miR-141-5p表达在CML患者和K562细胞源Exo中均明显降低;qRT-PCR和Western blot等结果表明,CML患者中BMSCs的黏附蛋白CD44和CXCL12表达明显降低,且能够吞噬K562细胞源Exo。进一步发现,与CD34^(+)细胞相比,K562源性Exo能够降低Exo促进的BMSCs中CD44和CXCL12表达和黏附作用;同时,双萤光素酶基因报告等验证miR-141-5p与ZNF705A靶向结合;最后发现通过上调K562细胞源Exo中miR-141-5p的表达,靶向抑制ZNF705A,进而促进BMSCs的活性和黏附功能。结论K562细胞下调Exo中miR-141-5p表达,减少对ZNF705A的靶向抑制,进而抑制BMSCs的黏附功能,从而调控CML患者的骨髓造血功能。

钩吻总碱诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的机制分析

目的 探讨钩吻总碱对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑杀作用及其机制,为其抗白血病研究提供科学依据。方法 以不同浓度钩吻总碱(25、50、100、200、400μg·mL-1)干预K562细胞,MTT法测定其对K562细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察其对K562细胞形态的影响;DAPI染色法观察K562细胞核形态变化;Annexin V FITC/PI流式细胞术检测K562细胞凋亡情况;比色法测定caspase-3活性变化;RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达水平。结果 钩吻总碱对K562细胞抑制效果呈时间、剂量依赖性,24 h时IC50为122μg·mL^(-1);TAG干预K562细胞后细胞形态逐渐不规则、胞质不清、胞核皱缩,最终胞膜的完整性破坏;DAPI染色发现细胞体积变小,整体皱缩,胞核固缩、生成典型的凋亡小体;Annexin V FITC/PI流式细胞测定显示K562细胞凋亡以早凋为主,存在量效关系;不同浓度钩吻总碱作用于K562细胞24 h后caspase-3的活性提高;RT-PCR检测发现TAG干预后会下调Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达,二者均表现出量效关系。结论 钩吻总碱可能通过上调Bax基因表达、下调Bcl-2基因表达,活化caspase-3,从而诱导慢性粒细胞白血病K562细胞发生早期凋亡,抑制其细胞活力。

液相色谱-质谱联用技术分析秦巴硒菇提取物活性成分及其治疗慢性粒细胞白血病的网络药理学研究

目的 利用液相色谱质谱联用和网络药理学、分子对接技术探讨秦巴硒菇提取物治疗慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia, CML)的潜在活性靶点及相关信号通路,并通过体外实验进一步验证。方法 应用液相色谱质谱分析秦巴硒菇提取物的活性成分,通过Swiss Target Prediction数据库预测药物靶点;从GeneCards、DisGeNET数据库获取CML的疾病靶点。筛选出药物和CML的共同靶点,通过STRING数据库进行蛋白质互作分析,利用Cytoscape软件构建蛋白互作网络图,并通过DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析。分别应用DockThor和Pymol进行分子对接及可视化处理。利用CCK-8法测定秦巴硒菇提取物对K562细胞的增殖抑制作用,Western blot验证其对相关蛋白及磷酸化水平的影响。结果 秦巴硒菇提取物活性成分共126种,药物和疾病共同靶点172个;KEGG通路分析结果显示PI3K/Akt/mTOR信号通路可能在治疗CML疾病中起到关键作用。秦巴硒菇提取物在K562细胞中24、48 h的IC50分别为1.86、1.48 g·L^(-1),秦巴硒菇提取物可抑制PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平。结论 秦巴硒菇提取物可通过多成分、多通路、多靶点、多种方式协同作用治疗CML,其作用机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

糖酵解参与调控楝酰胺抑制慢性粒细胞白血病细胞增殖的研究

本研究旨在探讨糖酵解参与楝酰胺的抗慢性粒细胞白血病细胞活性及机制。研究发现,楝酰胺以时间和浓度依赖性抑制K562细胞的生长增殖,其作用于K562细胞3 d的IC 50为21.70±5.68 nmol/L。楝酰胺阻滞K562细胞于G2/M期,诱导出现凋亡。楝酰胺降低了K562细胞的葡萄糖消耗量和乳酸生成水平,抑制c-Myc和己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)的蛋白表达。K562细胞在进行去葡萄糖处理后生长减慢,乳酸生成水平降低,c-Myc蛋白表达下调。楝酰胺在无葡萄糖培养下K562细胞上的抑制率明显低于含葡萄糖培养下K562细胞上的抑制率。以上结果说明楝酰胺具有抗慢性粒细胞白血病细胞活性,其作用机制可能是抑制c-Myc和HK2介导的糖酵解。

干扰TRIM59表达对慢性粒细胞白血病K562细胞柔红霉素化疗敏感性的影响及作用机制研究

目的:探讨干扰三元基序59(TRIM59)表达对慢性粒细胞白血病K562细胞柔红霉素(DNR)化疗敏感性的影响及相关分子机制。方法:采用RT-q PCR法检测慢性粒细胞白血病患者骨髓组织和K562细胞中TRIM59 m RNA表达水平。用脂质体转染法将TRIM59特异性小干扰RNA(si-TRIM59)转染至K562细胞,并用DNR处理细胞。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与初治时骨髓组织相比,化疗耐药时患者骨髓组织中TRIM59 m RNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,si-TRIM59组和DNR组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);细胞中Bax、Caspase3、Cleaved-Caspase3蛋白表达量均显著升高,而Bcl-2、Wnt3α、GSK-3β蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin比值均显著降低(P<0.05)。与si-TRIM59组和DNR组比较,si-TRIM59+DNR组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);细胞中Bax、Caspase3、Cleaved-Caspase3蛋白表达量均显著升高,而Bcl-2、Wnt3α、GSK-3β蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin比值均显著降低(P<0.05)。结论:干扰TRIM59表达可增强K562细胞对DNR的化疗敏感性,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。

酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病患儿的进展与展望

慢性髓细胞性白血病(CML)在儿童中相对罕见,由于缺乏CML患儿特有的数据,CML患儿的诊疗基本遵循成年CML患者的指南。与成年患者相比,患儿可能表现出更具侵袭性的疾病特征。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在CML患儿中表现出良好的疗效和安全性,是治疗CML患儿的一线选择。该文对CML患儿的主要生物学和临床特征、预后评分、TKI选择、疗效、对身长发育的影响及TKI停药的研究进展进行综述。与成年CML患者相比,CML患儿的TKI选择仍需要探讨。CML患儿处于特殊的成长时期,在治疗过程中应关注长期服药对患儿生长发育的影响。在CML患儿中,TKI停药研究数据很少,需要进行大样本、前瞻性研究。目前,对CML患儿的治疗方案还没有达成明确的共识,优化TKI治疗策略、寻找新型治疗药物和联合用药是治疗CML患儿的新方向。

慢性粒细胞白血病患者无治疗缓解的影响因素

慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia, CML)是由9号和22号染色体相互易位引起的克隆增殖性肿瘤[1]。2001年,用于治疗慢性粒细胞白血病的酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors, TKI)伊马替尼被批准后,CML的治疗方式发生了永久性的变化[2]。虽然TKI改变了CML患者总体生存率,但长期服用TKI会增加患者经济负担以及部分患者存在服药不良反应。

酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的研究

目的:观察酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞白血病(CML)的效果及安全性。方法:选取2021年7月至2022年7月南阳市中心医院收治的95例CML患者,按照治疗方案不同分组,对照组45例行尼洛替尼胶囊治疗,观察组50例采用甲磺酸伊马替尼片治疗。比较两组患者临床疗效、BCR/ABL基因水平、血常规指标、不良反应发生情况。结果:观察组患者临床总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者BCR/ABL基因水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者白细胞计数低于治疗前,血红蛋白水平、血小板计数高于治疗前;且观察组患者白细胞、血小板计数低于对照组,血红蛋白水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甲磺酸伊马替尼应用于CML治疗,对患者BCR/ABL基因水平、血常规指标有显著改善作用。

尿路上皮癌合并慢性粒细胞白血病1例并文献复习

本文报道1例尿路上皮癌后确诊慢性粒细胞白血病(CML)的患者。患者男,56岁,因“体检发现膀胱占位性病变2个月余”于2015年首次就诊于中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院泌尿外科,接受经尿道膀胱肿瘤电切术+尿道病损活检术,术后病理提示低级别(膀胱)尿路上皮癌,给予化疗并定期门诊随访。2021年复查血常规,以“血小板增多”转入中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院血液科。经腹部彩色多普勒超声、骨髓细胞形态学、染色体核型分析及BCR-ABL1融合基因分型定量检测,诊断为CML-慢性期,予以伊马替尼胶囊口服,病情平稳后出院。截至2023年仍在后续治疗随访中,患者规律服用伊马替尼胶囊,BCR-ABL1融合基因定量逐渐下降,病情平稳。对于原发实体瘤患者需谨慎选择治疗方案,深入研究可能导致第二肿瘤产生的原因,采取相应干预措施,尽量减少或延缓第二肿瘤的发生。

慢性粒细胞白血病患者减量至停用酪氨酸激酶抑制剂的临床分析

目的观察分析采用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的慢性粒细胞白血病(CML)患者达到停药标准后停药的临床表现及转归情况。方法回顾性分析2015年1月1日至2017年12月31日在华中科技大学协和深圳医院血液科治疗并长期随访的达标的44例CML患者停用TKI的临床资料,观察这些患者停药后获得无治疗缓解的情况及其影响因素。结果44例患者累积接受TKI治疗的中位时间为59.5(37,102)个月;其中40例患者有减量史;所有患者停药前均获得主要分子学缓释(MMR)及以上的疗效。停药后中位随访15(5,30)个月,34例(77.27%)患者获得长期无治疗缓释状态(TFR);10例(22.73%)患者失去MMR。10例失去MMR的患者再启动药物治疗,其中8例重启后已获得MMR以上疗效。采用Kaplan-Meier法对44例患者停药前的临床特征进行单因素分析,34例患者最终获得TFR,10例停药后出现复发情况,复发率为29.41%。单因素分析结果显示,两组患者性别、年龄、获得MMR时间、Sokal评分等因素比较,差异均无统计学意义(P>0.05);停药前MMR维持时间<24个月患者的复发率与停药前MMR维持时间≥24个月患者的复发率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归模型进行多因素分析结果显示,停药前MMR维持时间<24个月(β=0.519,OR=2.951,95%CI=1.187~7.526)是CML患者分子学复发的独立危险因素(P<0.05)。结论CML患者需要达到停药标准后才能够保证停用TKI,且停药前的MMR维持时间越长,患者在停药后的复发率越低。

达沙替尼和伊马替尼治疗中老年Ph阳性慢性粒细胞白血病临床效果及安全性对比

目的:对比达沙替尼和伊马替尼在中老年Ph阳性慢性粒细胞白血病治疗中的应用疗效。方法:选择我院2018年2月—2022年2月收治的60例中老年Ph阳性慢性粒细胞白血病患者,按随机数字表法分为两组,各30例。对照组采用伊马替尼进行治疗,观察组采用达沙替尼进行治疗,两组均持续用药6个月。对比两组治疗效果、血常规指标水平、免疫功能及不良反应发生情况。结果:观察组完全血液学缓解(CHR)、主要细胞遗传学缓解(MCyR)、完全细胞遗传学缓解(CCyR)、主要分子生物学缓解(MMR)率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组血常规指标中的白细胞(WBC)、血小板计数(PLT)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组免疫功能指标中的NK细胞、白细胞分化抗原3+(CD3^(+))、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中老年Ph阳性慢性粒细胞白血病患者应用达沙替尼治疗效果优于伊马替尼,利于改善临床症状与免疫功能,且安全性较好。