基于肝郁大鼠模型的肝功能与胃肠功能变化探讨“见肝之病,知肝传脾”的客观性

目的:基于肝郁大鼠模型的肝功能与胃肠功能变化,初步探讨"见肝之病,知肝传脾"的客观性,为未病先防,已病防传提供科学依据。方法:SD大鼠16只,雄性,体重(180±20)g,采用随机数字表法分为正常组和模型组,每组8只。采用慢性束缚应激法复制肝郁大鼠模型,观察比较两组大鼠的外观状态、体重增长情况、血清中天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)的含量以及尿D-木糖排泄率(UD-x ER)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长量降低(P<0.05);血清中ALT、AST含量升高(P<0.05),GAS、MTL、CCK含量降低(P<0.05),SS含量升高(P<0.05),尿D-木糖排泄率降低(P<0.05)。结论:肝郁证候的出现常常伴随着脾虚证候,肝脏功能的损伤与胃肠激素的变化、小肠吸收功能的下降密切相关,初步表明"见肝之病,知肝传脾"的客观性。

肝郁脾虚证动物模型构建研究进展

随着生活节奏加快,工作、生活压力增大,导致与精神、情志因素相关疾病越来越多,肝郁脾虚证在临床中为常见证型。建立肝郁脾虚动物模型多采用小鼠或大鼠,以大鼠为主。在慢性束缚法作用的基础上,可结合饮食失节法、过度疲劳法、夹尾激怒法等多种方法,以构建稳定的肝郁脾虚证动物模型。主要针对肝郁脾虚证的动物模型构建方法进行总结,为肝郁脾虚的实验研究及进一步的临床研究提供理论依据。

玛咖对慢性束缚应激肝郁大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察玛咖对慢性束缚应激(CRS)肝郁大鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响,探讨新"外来中药"玛咖疏肝解郁功效及作用机制。方法:将雄性SD大鼠根据蔗糖水消耗量及体质量随机分组,每组10只。除空白组外,其余均采用孤养结合CRS复制肝郁模型。观察体质量,行为学指标,并用放射免疫法(RIA)检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放素(CRH),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量。结果:造模第21天,与模型组比较,玛咖醇提高剂量组体质量、糖水消耗量明显增加(P<0.05),旷场实验穿行次数明显增加(P<0.01,P<0.05),高架十字迷宫实验开放臂进入次数和停留时间明显增加(P<0.05),玛咖醇提高剂量组下丘脑CRH,血浆ACTH、CORT的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:玛咖对慢性束缚应激致大鼠肝郁模型具有调节作用,其疏肝解郁功效可能与抑制肝郁模型大鼠HPAA的激活有关。

砂仁复方制剂对水浸应激致胃肠动力障碍的改善作用研究

目的考察砂仁复方制剂对胃肠动力障碍的改善作用并初步探究其作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、砂仁复方制剂高、中、低剂量组。除正常组外,其他组采用慢性束缚水浸应激法复制大鼠胃肠动力障碍模型,以多潘利酮为阳性对照,观察砂仁复方制剂对大鼠胃肠动力障碍的影响:测定大鼠胃排空率及小肠推进率,ELISA法检测血浆胃泌素(Gastrin,GAS)、胃动素(Motilin,MTL)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)及生长抑素(Somatostatin,SS)水平;western blot检测大鼠结肠组织L型钙离子通道α2亚基的表达;Q-PCR检测大电导钙激活钾离子通道蛋白、电压门控钠离子通道β2亚基表达情况。结果砂仁复方制剂能改善水浸应激导致的胃肠动力障碍,包括促进胃排空,降低胃残留率;在激素水平提高GAS、MTL的含量,降低SS含量;上调L型钙离子通道α2亚基蛋白表达量。结论砂仁复方制剂对慢性束缚水浸应激法诱导的胃肠动力障碍有明显改善作用,这一改善作用与升高GAS、MTL含量,降低SS含量,上调L型钙离子通道蛋白表达量有关。

基于代谢组学技术的白芍养血柔肝作用机制研究

目的通过分析血虚肝郁模型大鼠血清内源性代谢物的变化,利用代谢组学技术研究白芍对异常代谢物的调节作用,探讨白芍养血柔肝功效的作用机制。方法采用辐照复合慢性束缚应激方法建立大鼠血虚肝郁模型,以液质联用为核心技术,以主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)方法为数据分析的主要手段,筛选出可能的生物标志物,并分析白芍的干预机制。结果白芍通过影响磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱、神经酰胺、脱氧胞苷、甜菜碱等21种小分子代谢物,对体内代谢轨迹的扰动起到一定的回调作用,能够改善大鼠因外界刺激因素(如辐照、束缚、孤养)诱发的血虚肝郁状态。结论白芍养血柔肝功效的作用机制可能与鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚油酸代谢等相关代谢通路有关。